Cirrose e suas causas Flashcards

1
Q

O que o CHILD Pugh avalia?

A
Bilirrubina 
Encefalopatia 
Albumina 
TAP 
Ascite
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Q

Valor grau A do CHILD

A

5-6 pontos

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Q

Valor grau B do CHILD

A

7-9 pontos

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Q

Valor grau C do CHILD

A

> 10 pontos

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5
Q

Variáveis do escore MELD

A

Bilirrubina
INR
Creatinina

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6
Q

Para que serve o escore MELD

A

Prioridade para transplante hepático

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7
Q

Para que serve o escore de CHILD?

A

Avaliação da gravidade da doença e chance de sangramento

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8
Q

Causas de cirrose hepática

A

V - virais
I - infiltração gordurosa
D - depósito de toxinas (cobre)
A - autoimune

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9
Q

Quais são os questionários para abuso de álcool?

A

CAGE/AUDIT

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10
Q

O que significa o escore CAGE?

A

Cut down
Annoyed
Guilty
Eye opener

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11
Q

Laboratório sugestivo de cirrose alcoólica

A

Aumento de gama GT
Aumento de VCM
TGO > TGP

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12
Q

Definição de hepatite alcoólica

A

Bebedor crônico e faz um episódio agudo de álcool

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13
Q

Quem é o culpado pela agressão alcoólica do hepatócito?

A

Acetaldeído

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14
Q

Clínica da hepatite alcoólica

A

Febre, icterícia, dor TGO > TGP

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15
Q

Tratamento da hepatite alcoólica

A

Corticoide por 4 semanas (prednisolona)

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16
Q

Prevalência da doença hepática gordurosa não alcoólica

A

20% da população mundial

Relação com a síndrome metabólica

17
Q

Fisiopatologia da DHGNA

A

Resistência insulínica

20% com esteatose -> 3-5% esteato-hepatite (NASH) -> 1-3% cirrose

18
Q

Manifestações clínicas da DHGNA

A

Assintomático
Dor
Aumento de transaminases

19
Q

Diagnóstico da DHGNA

A

USG - detecta esteatose

Biópsia: se indício de cirrose

20
Q

Tratamento da DHGNA

A

Dieta + exercício

Glitazona

Vitamina E

Liraglutida

21
Q

Fisiopatologia da doença de Wilson

A

Mutação ATP7B

Atrapalha a excreção de cobre

22
Q

O que ocorre com a ceruloplasmina na doença de Wilson?

A

Reduz

23
Q

Manifestações clínicas da doença de Wilson

A

Doença hepática

Alterações neurológicas

Anel de Kayser-Fleisher

24
Q

Diagnóstico da doença de Wilson

A

Cobre urinário ou hepático

25
Q

Tratamento da doença de Wilson

A

Trientina

Transplante

26
Q

Fisiopatologia da hemocromatose

A

Mutação no gene HFE -> aumento da absorção intestinal de ferro

27
Q

Manifestações da hemocromatose

A

Aumento da sat de transferrina
Aumento da ferritina

6Hs:
Hepatopatia 
Hiperglicemia
Hiperpigmentação
Heart
Hipogonadismo
Hartrite
28
Q

Diagnóstico da hemocromatose

A

Teste genético

29
Q

Tratamento da hemocromatose

A

Flebotomia - sangria

Transplante

30
Q

Epidemiologia da colangite biliar primária

A

Mulher 40-60a

31
Q

Fisiopatologia da colangite biliar primária

A

Imunoglobulina IgM

Lesão imune em ducto biliar

Acúmulo de sal biliar

32
Q

Manifestações da colangite biliar primária

A

Assintomático

Prurido

Xantelasma

Icterícia

Associação com doenças reumatológicas

33
Q

Diagnóstico da colangite biliar primária

A

Aumento da FA

Anticorpo antimitocôndria

34
Q

Tratamento da colangite biliar primária

A

Ácido ursodesoxicólico

Transplante

35
Q

Epidemiologia da hepatite autoimune

A

Mulheres jovens

36
Q

Fisiopatologia da HAI

A

Imunoglobulina IgG

Agressão autoimune

37
Q

Quais são os dois tipos da HAI e seus anticorpos

A

1 - FAN, anti- músculo liso

2 - anti-LKM1

38
Q

Manifestações da HAI

A

Assintomático

Doença hepática

39
Q

Tratamento da HAI

A

Prednisona + azatioprina