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Neurologie > Circulation cérébrale > Flashcards

Circulation cérébrale Flashcards

1
Q

Quelle est la circulation antérieure et d’où provient-elle

A

Provient des carotides internes

  • Artère cérébral antérieure
  • Artère cérébrale moyenne
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Q

Quelle est la circulation postérieure et d’où provient-elle

A

Artères vertébrales qui s’unissent pour former l’artère basilaire
-Artère cérébrale postérieure

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3
Q

Quelles sont les branches de la carotide interne

A 
O: artère ophtalmique (vascularisation de la rétine)
P : Artère communicante postérieure
A : artère choroïdienne antérieure
A : Artère cérébrale antérieure
M: Artère cérébrale moyenne
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4
Q

Trajet de la circulation postérieure

A

Artères vertébrales (branches sous-clavière)
Passent dans les foramen des vertèbres C6 à C2 –> pénètrent dans le crâne via le foramen magnum –> cheminent dans la portion ventrale du bulbe rachidien –> s’unissent pour former l’artère basilaire qui chemine dans la portion ventrale de la protubérance et se divise au niveau jonction ponto-mésencéphalique pour former les deux artères cérébrales postérieures

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5
Q

Quelles sont les branches de l’artère vertébrale

A

-Artère cérébelleuse postéro-inférieure (bulbe)

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6
Q

Quelles sont les branches de l’artère basilaire

A
  • Artère cérébelleuse antéro-inférieure (juste après fusion des deux artères vertébrales)
  • Artère cérébelleuse supérieure
  • Artère cérébrale postérieure
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7
Q

Où passe le nerf oculomoteur (NC3)

A

Entre l’artère cérébelleuse supérieure et l’artère cérébrale postérieure

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8
Q

Qu’est ce que le polygone de Willis et qu’est ce qui le compose

A

Polygone qui unit la circulation antérieure et postérieure
Il offre plusieurs possibilité collatérales pour compenser la diminution de débit sanguin
- ACA
-artère communicante antérieure (anastomose entre les deux artères cérébrales antérieures)
-ACM
-Artère communicante postérieure (anastomose entre artère carotide interne et artère cérébrale postérieure)
-ACP

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9
Q

Quelles régions du cerveau irriguent les différentes artères cérébrales

A

Antérieure : surface antéro-médiale
Moyenne : surface latérale
Postérieure: surfaces inférieures et postérieures

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10
Q

Quel est le rôle de l’O2 et de la TA dans l’autorégulation de la circulation cérébrale

A

Perfusion cérébrale principalement dépendante de l’O2, et de la PO2 dans l’hypoxie sévère
Surplus CO2 = vasodilatation des vaisseaux
Manque O2 = vasodilatation des vaisseaux
Diminution PCO2 = vasoconstriction= diminution de la circulation sanguine cérébrale = diminution pression intracrânienne

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11
Q

Caractéristiques ICT

A

-épisode de dysfonction neurologique focal bref et à début subit
-Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie
-cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale
majorité des épisodes se résolvent en 15 min

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12
Q

COmplications AIT

A

15% des patients qui ont un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois et la moitié de ces AVC arrivent dans les 48h suivant l’AIT

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13
Q

Prise en charge AIT

A

TOUS admis à l’urgence pour tenter de trouver la cause (prévention AVC)

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14
Q

Caractéristiques AVC

A

Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine provoqués par atteinte localisée du parenchyme cérébral secondaire à un trouble de la circulation

  • sx dépendent du territoire atteint
  • dommages irréversibles apparaissent après 5 min d’hypoxie
  • séquelles visibles à l’imagerie
  • structure ++ vulnérable = hippocampe
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15
Q

Qu’est ce qu’un AVC cortical

A

Atteinte des grosses artères et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau
Mécanisme principal : embolie

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16
Q

Signes AVC corticaux

A

-Aphasie
-Négligence
-Déficience visuelle homonyme
-Perte sensibilités corticales
>graphestésie : reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau
>Stéréognosie : reconnaitre objet placé dans mains les yeux fermés
>discrimination 2 points

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17
Q

QU’est ce qu’un AVC sous-cortical (AVC lacunaire) + FR classiques

A

-Mécanisme physiopatho: thrombose
Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglion de la base, thalamus, capsule interne)
FR: diabète, HTA, tabagisme

Entraine généralement des atteintes proportionnelles et pures

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18
Q

5 syndromes lacunaires typiques

A
  1. Hémiparésie pure : capsule interne ou protubérance
  2. Hémianesthésie pure : thalamus
  3. Dysarthrie- main maladroite : protubérance
  4. Atxie-hémiparésie : capsule interne ou protubérance
  5. Hémiparésie-hémianesthésie : capsulo-thalamique
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19
Q

quel endroit donne des symptomes ipsilatéral à la lésion

A

AVC cérébelleux

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20
Q

Syndrome de l’artère cérébrale antérieure

A

Localisation: fronto-médial

  • Faiblesse controlatérale du MI (et un peu épaule)
  • perte des sensibilités controlatérales du MI
  • Incontinence (atteinte centre de la miction lobe frontal)
  • Modification du comportement : euphorie ou aboulie (manque d’initiative)
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21
Q

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne

A

+ fréquent en raison de la continuité entre la carotide interne et ACM embole on tendance à aller là
- Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale
-Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachiofaciale
-Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachiofaciale (atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal)
-Altération des champs visuels
>Toutes les radiations optiques (hémianopsie homonyme controlatérale)
>radiations inf ou sup

Si atteinte hémisphère dominant

  • aphasie antérieure (BROCA)
  • aphasie postérieure (WERNICKE)
  • aphasie de conduction
-Syndrome Gertsmann
Atteinte gyrus angulaire du lobe pariétal
>acalculie
>agraphie
>agnosie digitale
>confusion droite ga

Si atteinte hémisphère non-dominant

  • Héminégligence controlatérale : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps
  • Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)

uche

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22
Q

Quel est l’hémisphère dominant

A

Droitier : 99% à gauche

Gaucher : 50% à gauche

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23
Q

où peuvent être les lésions dans la circulation postérieure

A

tronc cérébral, lobes temporaux, lobes occipitaux

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24
Q

Syndrome du tronc cérébral

A

AVC postérieur proximal ou des branches l’irriguant (PICA, AICA, SCA) –> circulation vertébrobasilaire

Combinaison d’au moins 2 de ces symptomes

  • Dysarthrie
  • Diplopie
  • Dysphagie
  • Ataxie
  • Vertige
Atteinte des paires crâniennes III à XII
Syndrome alterne (Wallenberg) : ipsilatéral des nerfs crâniens et controlatéral des longs faisceaux
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25
Q

Signes et sx atteintes du mésencéphale

A
  • Paralysie nerf crânien III
  • Dilatation de la pupille
  • Ataxie
  • DÉcortication
  • perturbation de l’état de conscience
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26
Q

Signes et sx atteintes de la protubérance

A
  • Babinski bilatéraux
  • faiblesse généralisée
  • engourdissement péribuccaux
  • picotement du visage
  • atteinte vision supérieure ou inférieure bilatérale
  • Respiration irrégulière
  • frissons
  • myoclonie palatine (contractions rythmés des muscles du palais)
  • Paralysie 6ieme nerf crânien
  • petites pupilles réactives bilatérales
  • décérébration
  • perturbation de l’état de conscience
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27
Q

Signes et sx atteinte bulbe rachidien

A
  • Vertige
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • No/Vo
  • Arrêt respiratoire (centre de la respiration est dans le bulbe)
  • Instabilité des fonctions contrôlées par SNA
  • Hoquet
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28
Q

Syndrome de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

A

Syndrome de Wallenberg
-atteinte du bulbe latéro-dorsal
-Ipsilatéral
>hémianesthésie faciale, parfois douloureuse : noyau spinal du nerf trijumeau
-Syndrome de Horner –> voie sympathique descendant (Ptose palpébrale, anhidrose, myosis)
-No, Vo, vertige et nystagmus –> noyaux vestibulaires
-Ataxie et dysmétrie
-dysphagie, paraysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe
-diminution sensation du goût
-hémianesthésie du corps épargnant le visage

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29
Q

Syndrome atteinte artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)

A 
Atteinte du pont latéral
Ipsilatéral:
-No/Vo, vertiges, nygstagmus
-paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution gout 2/3 antérieur langue (noyau facial)
-hémianesthésie visage
-ataxie dysmétrie

controlatéral
-hémianesthsie du corps épargant le visage (faisceau spinothalamique)

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30
Q

Atteinte artère cérébrale postérieure

A
  • Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire (acuité visuelle normale)
  • Si atteinte bilatérale : cécité + anosognosie (patient aveugle mais n’en a pas conscience = syndrome d’Anton)
31
Q

Atteinte de l’artère basilaire

A

Redouté car ses branches irriguent le tronc cérébral
Seul syndrome qui peut affecter la conscience par atteinte de la formation réticulée
-“locked-in syndrome” possible
-Patient conscient
-mouvements oculaires verticaux
-clignement des yeux
-quadriplégie
-perte des mouvements volontaies du visage, de la bouche et de la langue

32
Q

Quelles sont les causes des hémorragies intra-parenchymateuses

A
  1. HTA –> AVC alobaire
    Entraine la formation de microanévrismes au niveau des petits vaisseaux profonds ces dernier fragilisent la paroi artérielle. Atteinte préférentielle des noyaux gris centraux , de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche
  2. Angiopathie amyloïde = hémorragie lobaire
    - Pt >55 ans
    - dépot de substance amyloïde (protéine cause de la maladie d’Alzeimer) dans la paroi des artères-> fragilisent–> rupture
    - tendance à récidiver dans semaines/ mois
    - démence parfois associée
  3. transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  4. Coagulopathie
  5. Drogues
  6. Malformation vasculaire
  7. Métastass crébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
  8. Traumatismes
33
Q

Physiopathologie hémorragie intra-parenchymateuse

A

Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne, toute fois peut être lobaire

34
Q

Présentation clinique hémorragie intra-parenchymateuse

A
  • survient durant activité
  • céphalée : symptome cardinal qui permet de différencier d’AVC ischémique (mais présent chez 50% des cas) –> cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang
  • diminution de l’état de conscience possible ( en raison de l’effet de masse et de l’oedème cérébral possible)
  • sx neurologiques focaux
  • convulsions possibles : substances du sang irritantes pour le parenchyme
  • peut y avoir No/Vo
35
Q

Cause hémorragie sous-arachnoïdienne

A
  • Rupture d’anévrisme spontané (70-75%)
  • Malformation artério-veineuse (5%)
  • anticoagulation
  • diathèse hémorragique
  • vasculite
  • tumeur
  • angiopathie amyloïde
  • Indéterminée (15%)
36
Q

Qu’est ce qu’un anévrisme

A
  • dilatation d’une artère du à un affaiblissement de la paroi du vaisseaux
  • risque de rupture augmente avec la taille (+ si >7 mm)
  • localisation (en ordre)
    1. polygone de Willis au niveau bifurcations
    2. Artère cérébrale moyenne
    3. Artère basilaire
  • Multiples dans 20% des cas
  • FR : HTA, âge, tabagisme, noir
37
Q

présentation anévrysme

A

Rupture :
HSA, AVC hémorragique slm si associé à HSA

COmpression : sx avant -coureur par effet de masse local

  • ACP : paralysie du nerf crânien III
  • Artère communicante antérieure : hémianopstie bilatérale (compression du chiasma optique)
38
Q

Caractéristiques malformation artério-veineuse

A

Anastomose directe entre les artère et les veines (sans lit capillaire entre les deux

Traitements : chirurgie, radio, embolisation

39
Q

Présentation clinique HSA

A

-Céphalée explosive
-selon sévérité du traitement : état éveillé à comateux
-convulsions(parfois)
-No/Vo, photophobie
-peu/pas de signe focaux
-Signes d’irritation méningée :
>raideur nucale
>signe de Kernig (knee) et de Brudzinski (brain) : inconstants et absents chez les patients comateux car c’est une réaction à la douleur

40
Q

Complications HSA

A

-Hydrocéphalie : sang dans l’espace SA peut empêcher la résorption du LCR
-Hyponatrémie : “ cerebral salt waisting” facteur natriutétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
-Vasospasme : produits de dégradation de l’hb sont irritants peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
-Resaignement de l’anévrisme
>4% premières 24h puis 1% par jour

41
Q

Quelles sont les étiologies d’un AVC ischémique et les différencier

A

a) thrombotique : caillot de sang formé localement et cause obstruction du vaisseau. Se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose
- Mécanisme principal des infarctus lacunaires
- déficit souvent d’emblée maximale mais peut avoir phase de fluctuation initiale

b) embolique : morceau de matériel (typiquement caillot de sang) formé à un endroit et voyage à travers la circulation sangine et se loge dans un vaisseaux sanguin du cerveau
- fréquent dans ACM
- déficit maximal dès le début des sx

Évolution :
reperfusion est plus fréquente que la thrombose et possibilité de récupération est plus grande. Toutefois le risque hémorragique est plus élevé

C) Hypoperfusion
-Débit artériel insuffisant : 
>débit cardiaque faible
>sténose carotidienne bilatérale sévère
-à tendance à affecter les zones de Watershed = zones de jonction entre les territoires vasculaires (entre ACA et ACM, entre ACM et ACP)

D) dissection artérielle

  • cause fréquente chez le jeune
  • lésion de l’intima = sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap) = création d’un thrombus en dessous du flap = possibilité d’embolisation du thrombus
  • peut être extension d’un dissection aortique

e) hypercoagulabilité
F) AVC cryptogénique

42
Q

Divers types d’embole possible

A
  • caillot sanguin (++ fréquent)
  • embole d’air (plongeur)
  • embole septique (endocardite)
  • embole graisseuse
  • embole de liquide amniotique
  • cardio-embole
  • embole artère à artère
43
Q

Causes cardio-embolie

A
  • fibrillation auriculaire
  • infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétique = développement d’un thrombus dans le ventricule
  • endocardite
  • foramen oval perméable : embole au niveau des jambes; l’embole peut traverser le foramen oval et aller causer un AVC (et non une embolie pulmonaire)
44
Q

Qu’est ce que l’embolie artère à artère

A
  • athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits comme bifurcations artérielles
  • Lorsque les plaques deviennent très volumineuse une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont
45
Q

Présentation clinique de dissection artérielle

A

1) carotide interne extra-crânienne
- céphalée
- douleur cervicale
- signes neurologiques focaux
- syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympatiques dans la paroi artérielle de l’artère carotide interne

2) Dissection de l’artère vertébrale
- douleur cou postérieur, douleur occipitale
- signes neurologiques focaux
- syndrome de Horner possible mais plus rare (syndrome de Wallenberg)
- Possibilité de création d’un peudoanévrisme

46
Q

Évolution, investigation et traitement dissection

A

Évolution : délai de quelques heures jusqu’à quelques semaines
Investigation : Angio-CT ou angio-IRM
Traitement:
-Aspirine en première ligne
-thrombolyse IV peut être donnée en IV
-durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois

47
Q

FR et physiopatho des AVC veineux

A

FR

  • Thrombophilie
  • infection maxillo-faciale ou intracrânienne

Physiopatho:
-Thrombus se forme dans la veine. L’obstruction engendre une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique)

48
Q

Présentation clinique AVC veineux

A
  • Souvent non spécifique (sauf thrombose du sinus caverneux)
  • Déficits neurologiques focaux
  • Sx HTIC
  • Irritation méningée occasionnelle
49
Q

Investigation et traitement AVC veineux

A

Investigations

  • TDM ou IRM
  • Angio-TDM ou angio0IRM ou artériographie au besoin
  • considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer étiologie infectieuse
  • bilan thrombophilique

Traitement :

  • Anticoagulation (Même si hémorragie !!) : jusqu’àa 12 mois post AVC
  • Anticonvulsivant PRN
  • Traitment HTIC au besoin
50
Q

que faut-il chercher si un AVC se produit chez un jeune patient

A
  • Dissection
  • foramen oval perméable
  • facteurs d’hypercoagulabilité
51
Q

Méthodes de prévention AVC en lien avec les FR

A
  • Prévention primaire pour contrôler les facteurs de risque
  • Assurer un bon contrôle HTA, diabète et dyslipidémie
  • Encourager l’arrêt tabagisme
  • activité physique
  • saines habitudes alimentaires
52
Q

3 étapes de l’investigation de l’AVC ischémique

A
  • imagerie de l’AVC
  • Recherche de l’étiologie du présent évènement
  • Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
53
Q

Imagerie de l’AVC

A

** avant de donner au patient des agents thrombotiques
- TDM cérébral : + rapide que l’IRM
>Détecte les premiers changements AVC ischémiques 6-24h post-AVC
>AVC hémorragique pratiquement toujours visible : si c’est ça il ne faut PAS donner d’agents thrombotiques

-IRM
>+ complet
> permet de voir des AVC non vus au TDM comme AVC lacunaires
>Détecte les changements ischémiques 5-30 min post-AVC
>Meilleure visualisation de la fosse postérieure

54
Q

Comment rechercher l’étiologie de l’AVC

A

Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : rechercher sténose ou dissection

> Doppler carotidien : AVC antérieur si on suspecte sténose carotidienne
Angio-TDM ou angio-IRM
->Angiographie conventionnelle en cas de doute

Examen de la structure cardiaque
>Écho cardiaque 
-foramen oval perméable
-maladie valvulaire
-coeur hypokinétique
-endocardite
>surveillance FC --> arythmie
-ECG-Holter : monitorer patient dur 24h
-télémétrie
55
Q

Comment faisons nous la recherche des facteurs de risque ayant pu contribuer à l’AVC

A
  • Test sanguin : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
  • Mesure TA
  • Glycémie à jeu et HbA1c
  • Bilan lipidique
  • Selon situation clinique : bilan thrombophiie ou bilan vasculite
56
Q

Investigation AVC hémorragique intraparenchymateux

A

> TDM cérébral

  • Préféré en phase aigue
  • aspect hyperdense en phase aigue
  • Divisée en hémorragie lobaire ou non lobaire

> IRM cérébral

  • Aspect varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
  • Utile pour éliminer lésion sous-jacente
  • peut être répété semaines plus tard suite à la résorption du sang –> peut montrer lésion non vue initialement
57
Q

Investigation AVC hémorragie sous-archnoïdienne

A

> TDM sans contraste
-sang hyperdense dans espace sous-arachnoïdien : la sensibilité diminue avec le temps écoulé. Après 3 jours on considère que IRM est plus sensible

> Ponction lombaire : recherche de sang ou xanthochromie

> Recherche anévrisme par angio-TDM ou angiographie cérébrale : nécessaire d’imager TOUT les vaisseaux

58
Q

Traitement AVC ischémique et ICT en phase aiguë

A
  1. ASPIRINE : favorise dissolution du caillot et prévient récidive rapide d’un 2ieme AVC
  2. Ensuite : thrombolyse IV
    - r-tpa
    - activateur plasminogène
    - < 4,5h début sx
    - multiples contre-indications

OU
Thrombectomie mécanique
-AVC circulation antérieure
- < 6 h début des sx : agrandi la fenêtre thérapeutique p/r à la voie veineuse
- moins de contre-indications systémiques

OU
Approche combinée

  1. Traitement HTA (controversé en aigu)
    - Augmente pression de perfusion cérébral
    - éviter de traiter sauf si TAS>220 et/ou TAD >120
  2. COrriger la glycémie
    - hypoglycémie peut aggraver les dommages cérébraux
    - hyperglycémie peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
  3. Position de la tête : maintenir la tête entre 0 et 15 degrés car la pression de perfusion est maximale en position horizontale
59
Q

Prévention secondaire AVC ischémique

A
  • saines habitudes de vie
  • antiplaquettaire ASA ou clopidogrel
  • anti-hypertenseur : <140/90
  • hypolipidémiant (statine) : LDL<2 mmol/l
  • contrôle diabète : HbA1c < 7%

-anticoagulation au lieu antiplaquettaire si :
>fibrillation auriculaire (Wafarine ou anticoagulants directs)
> sources cardioemboliques (wafarine)
> Thrombophilie (wafarine)

  • Revascularisation carotidienne : idéalement dans les 2 semaines suivant l’AIT ou l’AVC

1) endartériectomie carotidienne : Incision longitudinale et enlever le matériel athéromateux de la lumière
— À faire si sténose carotidienne symptomatique, sténose carotidienne asx chez les hommes
> PAS faire endartérectomie si occlusion complète de la carotide interne (risque de déloger des emboles)
2) Angioplastie par tuteur (endoprothèse) : pt avec haut risque chirurgical endartérectomie

60
Q

Traitement hémorragie intraparenchymateuse

A
  • Renverser anticoagulation (s’il y a lieu)
    > Warfarine – vitamine K, plasma frais congelé
    > Héparine – protamine
  • COntrôle TA : TAS < 140 mmHg –> LABÉTALOL IV
  • Chirurgie évacuatrice de l’hématome : en dernier recours, seulement si menace la survie
61
Q

Traitement complication AVC hémorragique intraparenchymateuse

A

1) HTIC
- Élever la tête du lit
- Analgésiques
- Dé-serrer le collier cervical
- Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aigue : augmentation O2 entraine une vasoconstriction intracrânienne

2) Hydocéphalie
- Drainage ventriculaire
- D’abord par drainage externe puis par drainage péritonéal si l’hydrocéphalie persiste

62
Q

Traitement AVC hémorragie sous-arachnoïdienne

A

> Chirurgie intracrânienne précoce

  • Clip métallique sur l’anévrisme
  • Embolisation
63
Q

Traitement des complications AVC HSA

A

-hydrocéphalie : mise en place d’une dérivation ventriculaire externe
-Hyponatrémie
-vasospasme :
> Hypertension : viser TA > 170-180/100
>Hémodilution
>Hypervolémie

64
Q

3 principaux mécanismes causant AVC ischémique

A
  • Embolie
  • Thrombose locale
  • Hypoperfusion
65
Q

2 pathologies pouvant annoncer la survenue d’un AVC

A
  • AIT

- Amaurose fugace

66
Q

Symptômes devant faire penser à un AVC

A
  • Subit
    -Sx négatif (perte de fonctions)
    >Faiblesse&raquo_space;» mouvements anormaux
    >Anesthésie/hypoesthésie&raquo_space; picottements
67
Q

Cliniquement, comment se manifeste une embolie

A
  • Déficit d’emblée maximale

- Reperfusion plus fréquente ; mais risque de transformation hémorragique augmenté

68
Q

Quand survient un AVC ischémique par hypoperfusion

A

Habituellement hypotension systémique avec sténose de l’artère carotide avec atteinte du territoire jonctionnel entre les artères cérébrales antérieures et moyennes et cérébrale postérieure (Watershed)

69
Q

Décrire le syndrome de Wallenberg

A

Syndrome alterne
- Ipsilatéral : atteinte nerf crânien
hémianesthésie facial (noyau spinal trijumeau)
Horner : voie sympathique descendante
No/Vertige : noyaux vestibulaires
Ataxie : cervelet ou pédoncule cerebelleux inf
Dysphagie : noyau ambigu du IX X

  • Controlatéral
    Hémianesthésie épargnant le visage : faisceaux spinothalamique
70
Q

Description thrombolyse IV traitement aigu AVC ischémique

A
  • rt-pa
  • Activateur du plasminogène : détruit le caillot
  • DOnné à <4,5h après le début des sx
  • SUivre un protocole pour éviter des complications hémorragiques
71
Q

Description thrombectomie mécanique traitement aigu AVC ischémique

A
  • Retirer le thrombus
  • Équipe spécialisée en neuro-intervention
  • < 6h du début des symptômes : jusqu’à 24h dans certains cas bien sélectionnés
  • moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV
72
Q

Cause fréquente paralysie du nerfs III avec atteinte pupillaire (mydriase)

A

Anévrisme de l’artère communicante postérieure ( car les fibres de constriction pupillaires sont localisées en périphérie du nerf)

73
Q

Qu’est ce que sont les signes de Kernig et Brudzinski

A
  • signes classiques d’atteinte méningée (qu’on peut retrouver dans HSA), inconstant et absent chez les patients comateux

Kernig : Résistance à l’extension de la jambe à avec le genou quand la hanche est en flexion

Brudzinski : Flexion des genoux et des hanches quand le cou est passivement flex

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