Circulation cérébrale Flashcards
Quelle est la circulation antérieure et d’où provient-elle
Provient des carotides internes
- Artère cérébral antérieure
- Artère cérébrale moyenne
Quelle est la circulation postérieure et d’où provient-elle
Artères vertébrales qui s’unissent pour former l’artère basilaire
-Artère cérébrale postérieure
Quelles sont les branches de la carotide interne
O: artère ophtalmique (vascularisation de la rétine) P : Artère communicante postérieure A : artère choroïdienne antérieure A : Artère cérébrale antérieure M: Artère cérébrale moyenne
Trajet de la circulation postérieure
Artères vertébrales (branches sous-clavière)
Passent dans les foramen des vertèbres C6 à C2 –> pénètrent dans le crâne via le foramen magnum –> cheminent dans la portion ventrale du bulbe rachidien –> s’unissent pour former l’artère basilaire qui chemine dans la portion ventrale de la protubérance et se divise au niveau jonction ponto-mésencéphalique pour former les deux artères cérébrales postérieures
Quelles sont les branches de l’artère vertébrale
-Artère cérébelleuse postéro-inférieure (bulbe)
Quelles sont les branches de l’artère basilaire
- Artère cérébelleuse antéro-inférieure (juste après fusion des deux artères vertébrales)
- Artère cérébelleuse supérieure
- Artère cérébrale postérieure
Où passe le nerf oculomoteur (NC3)
Entre l’artère cérébelleuse supérieure et l’artère cérébrale postérieure
Qu’est ce que le polygone de Willis et qu’est ce qui le compose
Polygone qui unit la circulation antérieure et postérieure
Il offre plusieurs possibilité collatérales pour compenser la diminution de débit sanguin
- ACA
-artère communicante antérieure (anastomose entre les deux artères cérébrales antérieures)
-ACM
-Artère communicante postérieure (anastomose entre artère carotide interne et artère cérébrale postérieure)
-ACP
Quelles régions du cerveau irriguent les différentes artères cérébrales
Antérieure : surface antéro-médiale
Moyenne : surface latérale
Postérieure: surfaces inférieures et postérieures
Quel est le rôle de l’O2 et de la TA dans l’autorégulation de la circulation cérébrale
Perfusion cérébrale principalement dépendante de l’O2, et de la PO2 dans l’hypoxie sévère
Surplus CO2 = vasodilatation des vaisseaux
Manque O2 = vasodilatation des vaisseaux
Diminution PCO2 = vasoconstriction= diminution de la circulation sanguine cérébrale = diminution pression intracrânienne
Caractéristiques ICT
-épisode de dysfonction neurologique focal bref et à début subit
-Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie
-cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale
majorité des épisodes se résolvent en 15 min
COmplications AIT
15% des patients qui ont un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois et la moitié de ces AVC arrivent dans les 48h suivant l’AIT
Prise en charge AIT
TOUS admis à l’urgence pour tenter de trouver la cause (prévention AVC)
Caractéristiques AVC
Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine provoqués par atteinte localisée du parenchyme cérébral secondaire à un trouble de la circulation
- sx dépendent du territoire atteint
- dommages irréversibles apparaissent après 5 min d’hypoxie
- séquelles visibles à l’imagerie
- structure ++ vulnérable = hippocampe
Qu’est ce qu’un AVC cortical
Atteinte des grosses artères et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau
Mécanisme principal : embolie
Signes AVC corticaux
-Aphasie
-Négligence
-Déficience visuelle homonyme
-Perte sensibilités corticales
>graphestésie : reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau
>Stéréognosie : reconnaitre objet placé dans mains les yeux fermés
>discrimination 2 points
QU’est ce qu’un AVC sous-cortical (AVC lacunaire) + FR classiques
-Mécanisme physiopatho: thrombose
Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglion de la base, thalamus, capsule interne)
FR: diabète, HTA, tabagisme
Entraine généralement des atteintes proportionnelles et pures
5 syndromes lacunaires typiques
- Hémiparésie pure : capsule interne ou protubérance
- Hémianesthésie pure : thalamus
- Dysarthrie- main maladroite : protubérance
- Atxie-hémiparésie : capsule interne ou protubérance
- Hémiparésie-hémianesthésie : capsulo-thalamique
quel endroit donne des symptomes ipsilatéral à la lésion
AVC cérébelleux
Syndrome de l’artère cérébrale antérieure
Localisation: fronto-médial
- Faiblesse controlatérale du MI (et un peu épaule)
- perte des sensibilités controlatérales du MI
- Incontinence (atteinte centre de la miction lobe frontal)
- Modification du comportement : euphorie ou aboulie (manque d’initiative)
Syndrome de l’artère cérébrale moyenne
+ fréquent en raison de la continuité entre la carotide interne et ACM embole on tendance à aller là
- Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale
-Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachiofaciale
-Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachiofaciale (atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal)
-Altération des champs visuels
>Toutes les radiations optiques (hémianopsie homonyme controlatérale)
>radiations inf ou sup
Si atteinte hémisphère dominant
- aphasie antérieure (BROCA)
- aphasie postérieure (WERNICKE)
- aphasie de conduction
-Syndrome Gertsmann Atteinte gyrus angulaire du lobe pariétal >acalculie >agraphie >agnosie digitale >confusion droite ga
Si atteinte hémisphère non-dominant
- Héminégligence controlatérale : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps
- Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
uche
Quel est l’hémisphère dominant
Droitier : 99% à gauche
Gaucher : 50% à gauche
où peuvent être les lésions dans la circulation postérieure
tronc cérébral, lobes temporaux, lobes occipitaux
Syndrome du tronc cérébral
AVC postérieur proximal ou des branches l’irriguant (PICA, AICA, SCA) –> circulation vertébrobasilaire
Combinaison d’au moins 2 de ces symptomes
- Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Ataxie
- Vertige
Atteinte des paires crâniennes III à XII Syndrome alterne (Wallenberg) : ipsilatéral des nerfs crâniens et controlatéral des longs faisceaux
Signes et sx atteintes du mésencéphale
- Paralysie nerf crânien III
- Dilatation de la pupille
- Ataxie
- DÉcortication
- perturbation de l’état de conscience
Signes et sx atteintes de la protubérance
- Babinski bilatéraux
- faiblesse généralisée
- engourdissement péribuccaux
- picotement du visage
- atteinte vision supérieure ou inférieure bilatérale
- Respiration irrégulière
- frissons
- myoclonie palatine (contractions rythmés des muscles du palais)
- Paralysie 6ieme nerf crânien
- petites pupilles réactives bilatérales
- décérébration
- perturbation de l’état de conscience
Signes et sx atteinte bulbe rachidien
- Vertige
- Ataxie
- Nystagmus
- No/Vo
- Arrêt respiratoire (centre de la respiration est dans le bulbe)
- Instabilité des fonctions contrôlées par SNA
- Hoquet
Syndrome de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
Syndrome de Wallenberg
-atteinte du bulbe latéro-dorsal
-Ipsilatéral
>hémianesthésie faciale, parfois douloureuse : noyau spinal du nerf trijumeau
-Syndrome de Horner –> voie sympathique descendant (Ptose palpébrale, anhidrose, myosis)
-No, Vo, vertige et nystagmus –> noyaux vestibulaires
-Ataxie et dysmétrie
-dysphagie, paraysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe
-diminution sensation du goût
-hémianesthésie du corps épargnant le visage
Syndrome atteinte artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
Atteinte du pont latéral Ipsilatéral: -No/Vo, vertiges, nygstagmus -paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution gout 2/3 antérieur langue (noyau facial) -hémianesthésie visage -ataxie dysmétrie
controlatéral
-hémianesthsie du corps épargant le visage (faisceau spinothalamique)
Atteinte artère cérébrale postérieure
- Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire (acuité visuelle normale)
- Si atteinte bilatérale : cécité + anosognosie (patient aveugle mais n’en a pas conscience = syndrome d’Anton)
Atteinte de l’artère basilaire
Redouté car ses branches irriguent le tronc cérébral
Seul syndrome qui peut affecter la conscience par atteinte de la formation réticulée
-“locked-in syndrome” possible
-Patient conscient
-mouvements oculaires verticaux
-clignement des yeux
-quadriplégie
-perte des mouvements volontaies du visage, de la bouche et de la langue
Quelles sont les causes des hémorragies intra-parenchymateuses
- HTA –> AVC alobaire
Entraine la formation de microanévrismes au niveau des petits vaisseaux profonds ces dernier fragilisent la paroi artérielle. Atteinte préférentielle des noyaux gris centraux , de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche - Angiopathie amyloïde = hémorragie lobaire
- Pt >55 ans
- dépot de substance amyloïde (protéine cause de la maladie d’Alzeimer) dans la paroi des artères-> fragilisent–> rupture
- tendance à récidiver dans semaines/ mois
- démence parfois associée - transformation hémorragique d’un AVC ischémique
- Coagulopathie
- Drogues
- Malformation vasculaire
- Métastass crébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
- Traumatismes
Physiopathologie hémorragie intra-parenchymateuse
Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne, toute fois peut être lobaire
Présentation clinique hémorragie intra-parenchymateuse
- survient durant activité
- céphalée : symptome cardinal qui permet de différencier d’AVC ischémique (mais présent chez 50% des cas) –> cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang
- diminution de l’état de conscience possible ( en raison de l’effet de masse et de l’oedème cérébral possible)
- sx neurologiques focaux
- convulsions possibles : substances du sang irritantes pour le parenchyme
- peut y avoir No/Vo
Cause hémorragie sous-arachnoïdienne
- Rupture d’anévrisme spontané (70-75%)
- Malformation artério-veineuse (5%)
- anticoagulation
- diathèse hémorragique
- vasculite
- tumeur
- angiopathie amyloïde
- Indéterminée (15%)
Qu’est ce qu’un anévrisme
- dilatation d’une artère du à un affaiblissement de la paroi du vaisseaux
- risque de rupture augmente avec la taille (+ si >7 mm)
- localisation (en ordre)
1. polygone de Willis au niveau bifurcations
2. Artère cérébrale moyenne
3. Artère basilaire - Multiples dans 20% des cas
- FR : HTA, âge, tabagisme, noir
présentation anévrysme
Rupture :
HSA, AVC hémorragique slm si associé à HSA
COmpression : sx avant -coureur par effet de masse local
- ACP : paralysie du nerf crânien III
- Artère communicante antérieure : hémianopstie bilatérale (compression du chiasma optique)
Caractéristiques malformation artério-veineuse
Anastomose directe entre les artère et les veines (sans lit capillaire entre les deux
Traitements : chirurgie, radio, embolisation
Présentation clinique HSA
-Céphalée explosive
-selon sévérité du traitement : état éveillé à comateux
-convulsions(parfois)
-No/Vo, photophobie
-peu/pas de signe focaux
-Signes d’irritation méningée :
>raideur nucale
>signe de Kernig (knee) et de Brudzinski (brain) : inconstants et absents chez les patients comateux car c’est une réaction à la douleur
Complications HSA
-Hydrocéphalie : sang dans l’espace SA peut empêcher la résorption du LCR
-Hyponatrémie : “ cerebral salt waisting” facteur natriutétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
-Vasospasme : produits de dégradation de l’hb sont irritants peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
-Resaignement de l’anévrisme
>4% premières 24h puis 1% par jour
Quelles sont les étiologies d’un AVC ischémique et les différencier
a) thrombotique : caillot de sang formé localement et cause obstruction du vaisseau. Se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose
- Mécanisme principal des infarctus lacunaires
- déficit souvent d’emblée maximale mais peut avoir phase de fluctuation initiale
b) embolique : morceau de matériel (typiquement caillot de sang) formé à un endroit et voyage à travers la circulation sangine et se loge dans un vaisseaux sanguin du cerveau
- fréquent dans ACM
- déficit maximal dès le début des sx
Évolution :
reperfusion est plus fréquente que la thrombose et possibilité de récupération est plus grande. Toutefois le risque hémorragique est plus élevé
C) Hypoperfusion -Débit artériel insuffisant : >débit cardiaque faible >sténose carotidienne bilatérale sévère -à tendance à affecter les zones de Watershed = zones de jonction entre les territoires vasculaires (entre ACA et ACM, entre ACM et ACP)
D) dissection artérielle
- cause fréquente chez le jeune
- lésion de l’intima = sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap) = création d’un thrombus en dessous du flap = possibilité d’embolisation du thrombus
- peut être extension d’un dissection aortique
e) hypercoagulabilité
F) AVC cryptogénique
Divers types d’embole possible
- caillot sanguin (++ fréquent)
- embole d’air (plongeur)
- embole septique (endocardite)
- embole graisseuse
- embole de liquide amniotique
- cardio-embole
- embole artère à artère
Causes cardio-embolie
- fibrillation auriculaire
- infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétique = développement d’un thrombus dans le ventricule
- endocardite
- foramen oval perméable : embole au niveau des jambes; l’embole peut traverser le foramen oval et aller causer un AVC (et non une embolie pulmonaire)
Qu’est ce que l’embolie artère à artère
- athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits comme bifurcations artérielles
- Lorsque les plaques deviennent très volumineuse une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont
Présentation clinique de dissection artérielle
1) carotide interne extra-crânienne
- céphalée
- douleur cervicale
- signes neurologiques focaux
- syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympatiques dans la paroi artérielle de l’artère carotide interne
2) Dissection de l’artère vertébrale
- douleur cou postérieur, douleur occipitale
- signes neurologiques focaux
- syndrome de Horner possible mais plus rare (syndrome de Wallenberg)
- Possibilité de création d’un peudoanévrisme
Évolution, investigation et traitement dissection
Évolution : délai de quelques heures jusqu’à quelques semaines
Investigation : Angio-CT ou angio-IRM
Traitement:
-Aspirine en première ligne
-thrombolyse IV peut être donnée en IV
-durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois
FR et physiopatho des AVC veineux
FR
- Thrombophilie
- infection maxillo-faciale ou intracrânienne
Physiopatho:
-Thrombus se forme dans la veine. L’obstruction engendre une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique)
Présentation clinique AVC veineux
- Souvent non spécifique (sauf thrombose du sinus caverneux)
- Déficits neurologiques focaux
- Sx HTIC
- Irritation méningée occasionnelle
Investigation et traitement AVC veineux
Investigations
- TDM ou IRM
- Angio-TDM ou angio0IRM ou artériographie au besoin
- considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer étiologie infectieuse
- bilan thrombophilique
Traitement :
- Anticoagulation (Même si hémorragie !!) : jusqu’àa 12 mois post AVC
- Anticonvulsivant PRN
- Traitment HTIC au besoin
que faut-il chercher si un AVC se produit chez un jeune patient
- Dissection
- foramen oval perméable
- facteurs d’hypercoagulabilité
Méthodes de prévention AVC en lien avec les FR
- Prévention primaire pour contrôler les facteurs de risque
- Assurer un bon contrôle HTA, diabète et dyslipidémie
- Encourager l’arrêt tabagisme
- activité physique
- saines habitudes alimentaires
3 étapes de l’investigation de l’AVC ischémique
- imagerie de l’AVC
- Recherche de l’étiologie du présent évènement
- Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
Imagerie de l’AVC
** avant de donner au patient des agents thrombotiques
- TDM cérébral : + rapide que l’IRM
>Détecte les premiers changements AVC ischémiques 6-24h post-AVC
>AVC hémorragique pratiquement toujours visible : si c’est ça il ne faut PAS donner d’agents thrombotiques
-IRM
>+ complet
> permet de voir des AVC non vus au TDM comme AVC lacunaires
>Détecte les changements ischémiques 5-30 min post-AVC
>Meilleure visualisation de la fosse postérieure
Comment rechercher l’étiologie de l’AVC
Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : rechercher sténose ou dissection
> Doppler carotidien : AVC antérieur si on suspecte sténose carotidienne
Angio-TDM ou angio-IRM
->Angiographie conventionnelle en cas de doute
Examen de la structure cardiaque >Écho cardiaque -foramen oval perméable -maladie valvulaire -coeur hypokinétique -endocardite >surveillance FC --> arythmie -ECG-Holter : monitorer patient dur 24h -télémétrie
Comment faisons nous la recherche des facteurs de risque ayant pu contribuer à l’AVC
- Test sanguin : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
- Mesure TA
- Glycémie à jeu et HbA1c
- Bilan lipidique
- Selon situation clinique : bilan thrombophiie ou bilan vasculite
Investigation AVC hémorragique intraparenchymateux
> TDM cérébral
- Préféré en phase aigue
- aspect hyperdense en phase aigue
- Divisée en hémorragie lobaire ou non lobaire
> IRM cérébral
- Aspect varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
- Utile pour éliminer lésion sous-jacente
- peut être répété semaines plus tard suite à la résorption du sang –> peut montrer lésion non vue initialement
Investigation AVC hémorragie sous-archnoïdienne
> TDM sans contraste
-sang hyperdense dans espace sous-arachnoïdien : la sensibilité diminue avec le temps écoulé. Après 3 jours on considère que IRM est plus sensible
> Ponction lombaire : recherche de sang ou xanthochromie
> Recherche anévrisme par angio-TDM ou angiographie cérébrale : nécessaire d’imager TOUT les vaisseaux
Traitement AVC ischémique et ICT en phase aiguë
- ASPIRINE : favorise dissolution du caillot et prévient récidive rapide d’un 2ieme AVC
- Ensuite : thrombolyse IV
- r-tpa
- activateur plasminogène
- < 4,5h début sx
- multiples contre-indications
OU
Thrombectomie mécanique
-AVC circulation antérieure
- < 6 h début des sx : agrandi la fenêtre thérapeutique p/r à la voie veineuse
- moins de contre-indications systémiques
OU
Approche combinée
- Traitement HTA (controversé en aigu)
- Augmente pression de perfusion cérébral
- éviter de traiter sauf si TAS>220 et/ou TAD >120 - COrriger la glycémie
- hypoglycémie peut aggraver les dommages cérébraux
- hyperglycémie peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique - Position de la tête : maintenir la tête entre 0 et 15 degrés car la pression de perfusion est maximale en position horizontale
Prévention secondaire AVC ischémique
- saines habitudes de vie
- antiplaquettaire ASA ou clopidogrel
- anti-hypertenseur : <140/90
- hypolipidémiant (statine) : LDL<2 mmol/l
- contrôle diabète : HbA1c < 7%
-anticoagulation au lieu antiplaquettaire si :
>fibrillation auriculaire (Wafarine ou anticoagulants directs)
> sources cardioemboliques (wafarine)
> Thrombophilie (wafarine)
- Revascularisation carotidienne : idéalement dans les 2 semaines suivant l’AIT ou l’AVC
1) endartériectomie carotidienne : Incision longitudinale et enlever le matériel athéromateux de la lumière
— À faire si sténose carotidienne symptomatique, sténose carotidienne asx chez les hommes
> PAS faire endartérectomie si occlusion complète de la carotide interne (risque de déloger des emboles)
2) Angioplastie par tuteur (endoprothèse) : pt avec haut risque chirurgical endartérectomie
Traitement hémorragie intraparenchymateuse
- Renverser anticoagulation (s’il y a lieu)
> Warfarine – vitamine K, plasma frais congelé
> Héparine – protamine - COntrôle TA : TAS < 140 mmHg –> LABÉTALOL IV
- Chirurgie évacuatrice de l’hématome : en dernier recours, seulement si menace la survie
Traitement complication AVC hémorragique intraparenchymateuse
1) HTIC
- Élever la tête du lit
- Analgésiques
- Dé-serrer le collier cervical
- Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aigue : augmentation O2 entraine une vasoconstriction intracrânienne
2) Hydocéphalie
- Drainage ventriculaire
- D’abord par drainage externe puis par drainage péritonéal si l’hydrocéphalie persiste
Traitement AVC hémorragie sous-arachnoïdienne
> Chirurgie intracrânienne précoce
- Clip métallique sur l’anévrisme
- Embolisation
Traitement des complications AVC HSA
-hydrocéphalie : mise en place d’une dérivation ventriculaire externe
-Hyponatrémie
-vasospasme :
> Hypertension : viser TA > 170-180/100
>Hémodilution
>Hypervolémie
3 principaux mécanismes causant AVC ischémique
- Embolie
- Thrombose locale
- Hypoperfusion
2 pathologies pouvant annoncer la survenue d’un AVC
- AIT
- Amaurose fugace
Symptômes devant faire penser à un AVC
- Subit
-Sx négatif (perte de fonctions)
>Faiblesse»_space;» mouvements anormaux
>Anesthésie/hypoesthésie»_space; picottements
Cliniquement, comment se manifeste une embolie
- Déficit d’emblée maximale
- Reperfusion plus fréquente ; mais risque de transformation hémorragique augmenté
Quand survient un AVC ischémique par hypoperfusion
Habituellement hypotension systémique avec sténose de l’artère carotide avec atteinte du territoire jonctionnel entre les artères cérébrales antérieures et moyennes et cérébrale postérieure (Watershed)
Décrire le syndrome de Wallenberg
Syndrome alterne
- Ipsilatéral : atteinte nerf crânien
hémianesthésie facial (noyau spinal trijumeau)
Horner : voie sympathique descendante
No/Vertige : noyaux vestibulaires
Ataxie : cervelet ou pédoncule cerebelleux inf
Dysphagie : noyau ambigu du IX X
- Controlatéral
Hémianesthésie épargnant le visage : faisceaux spinothalamique
Description thrombolyse IV traitement aigu AVC ischémique
- rt-pa
- Activateur du plasminogène : détruit le caillot
- DOnné à <4,5h après le début des sx
- SUivre un protocole pour éviter des complications hémorragiques
Description thrombectomie mécanique traitement aigu AVC ischémique
- Retirer le thrombus
- Équipe spécialisée en neuro-intervention
- < 6h du début des symptômes : jusqu’à 24h dans certains cas bien sélectionnés
- moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV
Cause fréquente paralysie du nerfs III avec atteinte pupillaire (mydriase)
Anévrisme de l’artère communicante postérieure ( car les fibres de constriction pupillaires sont localisées en périphérie du nerf)
Qu’est ce que sont les signes de Kernig et Brudzinski
- signes classiques d’atteinte méningée (qu’on peut retrouver dans HSA), inconstant et absent chez les patients comateux
Kernig : Résistance à l’extension de la jambe à avec le genou quand la hanche est en flexion
Brudzinski : Flexion des genoux et des hanches quand le cou est passivement flex
