Chronische Niereninsuffizienz und Mikronährstoff Flashcards
Beschreibe die molekularen Ursachen, die zur Erhöhung der Vitamin-A-Konzentration bei chronischer Niereninsuffizienz führen!
Retinol bindet an Carrier apo-RBP4 -> wird zu holo-RBP4 -> Komplex bindet an TTR, welches es durch Blut transportiert -> bei Zellen Retinol in Zielzelle abgegeben -> TTR und apo-RBP4 dissoziieren ab voneinander -> apo-RBP4 jedoch nicht bei chronischer Niereninsuffizienz im Glomerulus filtriert -> somit hohe Konz. an apo-RBP4
Warum scheiden dialysepflichtige Patienten trotz eingeschränkter Nierenfunktion holo- und apo-RBP4 im Harn aus?
RBP4 hat nur MW von 21 kDa -> wird bei Dialyse mit rausfiltriert ???
Welche Effekte werden durch eine Phosphatretention im chronischen Nierenversagen ausgelöst? Welchen Folgen hat das auf den Vitamin-D-Stoffwechsel?
durch erhöhte [P] -> vermehrt FGF23 aktiviert, welches 24-OHase aktiviert -> dieses setzt Vit. D in inaktive Form um, welche in Niere zu Calcitrolsäure wird
-> FGF23 hemmt zudem 1alpha-OHase (wird durch niedrige [Ca2+] und damit verbundene PTH-Ausschüttung aktiviert)
-> 1alpha-OHase setzte Vit. D zu Calcitriol um, welches wichtig ist für die Bereitstellung von Ca2+ aus Darm, Nieren, Knochen
