CHOQUE Flashcards

1
Q

O que é Choque?

A

É uma síndrome de incapacidade do sistema circulatório de fornecer oxigênio, levando á disfunção multissistemica e morte. Desequilíbrio entre oferta e demanda

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2
Q

Quais os critérios de diagnóstico típicos de choque?

A

•Má perfusão periférica, manifesta por: Hipotensão + taquicardia
(se hipertenso a PA sistólica pode estar normal).
*se PA<80mmHg preditor de morte, choque pode estar avançado.

Achados clinicos de Hipoperfusao periférica:
-extremidades frias e/ou com cianose,
-oligúria (diurese<0,5mL/kg/h)
-manifestação de baixo débito no SNC (sonolência, confusão e desorientação)
•Hiperlactatemia, indicando metabolismo Cel alterado

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3
Q

Quais os tipos de choque?

A
  • Hipovolêmico (hemorrágico ou não(diarreia, vômito, anasarca, poluiria, queimadura, hipertermia))
  • Distributivo (sepse, anafilático, neurogênico, endócrino, intoxicação)
  • Cardiogênico
  • Obstrutivo (tamponamento, embolia pulmonar, pneumotórax…)
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4
Q

Qual a fisiopatológia do choque?

A

Hipoperfusao>vasoconstrição periférica, redistribuindo volemia p o SNC e miocárdio.

Aumento da contratilidade e freq cardíaca.

Aumenta gliconeogenese, glicogenolise, lipólise, catab proteico. Metabolismo aerobio substituído pelo anaeróbio

Hipoperfusao tecidual causa Resposta inflamatória, ativação de macrófago, neutrófilo, linf e plaquetas.
Aumentam a estase microvascular, trombose e lesão endotelial
Piorando a Hipoperfusao

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5
Q

Qual a classificação do choque hipovolêmico?

A

Classe I, II, III e IV

Perda violência <750, 750-1500, 1500-2000, >2000 ou <15%, 15-30%, 30-40%, >40%

FC <100, >100, >120, >140 bpm

PA sem alterações, sem alterações, hipotensão, hipotensão

Preenchimento capilar sem alterações, prolongado, prolongado, prolongado

FR <20, 20-30, 30-40, >35

Débito urinário >30, 20-30, 5-20, desprezível

Nível de Consciência pouco ansioso, Ansioso, Ansioso-confuso, confuso letárgico

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6
Q

Como é a fisiopatológico da depleção volumétrica?

A

A diminuicao do débito cardíaco é inicialmente compensada por taquicardia e vasoconstrição.

Com a manutenção da Hipoperfusao o metabolismo anaeróbio cresce. Hiperventilação.

Intensa resposta inflamatória/imunológica.

Ativação plaquetária, coagulopatia, estase microvascular, lesão endotelial
Disfunção orgânica e risco de morte

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7
Q

Como é o choque obstrutivo?

A

Obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, gera redução do débito cardíaco e da perfusão sistêmica.

Turgência jugular sem edema pulmonar é o achado sugestivo

Tamponamento pericárdico, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar, etc

Aumento da pressão toraxica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP

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8
Q

Como é o choque cardiogênico?

A

A disfunção miocárdica leva á hipotensão e Hipoperfusao sistêmica.

Círculo vicioso: hipoxemia e hipotensão reduzem a perfusão coronariana, isquemia miocárdica progressiva

Pode não ter congestão pulmonar

SCA, arritmias, ICC, miocardite etc…

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9
Q

Como é a fisiopatologia da sepse no choque distributivo?

A

Inicialmente resistência vascular sistêmica baixa, débito cardíaco normal ou aumentado, pressão de enchimento normal ou pouco diminuída, fração de ejeção diminuída levemente.

Fase avançada baixo débito cardíaco.
Shunt: micricirculacao c áreas com demanda normal hiperperfundidas e áreas com demanda aumentada hipoperfundidas. Desvio para metabolismo anaeróbio, acidemia e hiperlactatemia

Ativação imunológica, inflamatória e coagulante: plaquetas, neutrófilo, monólitos, pro-coagulantes e redução da fibrinolise… lesão endotelial>aumento da permeabilidade vascular

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10
Q

Como é o choque neurogênico (distributivo)?

A

Após lesão da medula espinal acima do nível torácico, ou TCE grave ou na anestesia subdural ou epidural

Disfunção autonômica >diminuição do tônus vascular>vasodilatação arterial e venosa>hipotensão e bradicardia

Perde tônus simpático. Pele quente e seca

Vasodilatação na ausência de taquicardia (só ação do parassimpático)

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11
Q

Qual a frequência epidemiologica dos choques?

A

Sepse (distributivo) >50%
Cardiogênico 10-20%
Hipovolêmico 10-20%
Obstrutivo <5% dos casos

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12
Q

Como é usado o ultrassom na emergência?

A

Complementar ao exame físico

-veia cava inferior (distendida? Colapsada? Colabada com a respiração?)

  • VE (hiperdinamico? Baixa contratilidade?
  • VD (dilatado e hipodibamico)

-sangramentos na cavidade abdominal (gravidez ectopica rota? Úlceras? Abcessos etc?)

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13
Q

Quais as manifestações clínicas de choque encontradas no exame físico?

A

Febre: infecção, sind hipertermia ou crise tireotoxica

SNC: Agitação, inquietação, confusão, desorientação, delirium, coma. (Rigidez de nuca: meningite)

Turgência jugular:choque cardiogênico ou obstrutivo

PA normal inicialmente ou < 90/60 (aumento da cotratilidade/vasoconstrição arterial)

Pressão de Pulso diminuída (Ps-Pd)

Taquicardia (bradicardia em hemorragia grave, antiarritmico)

*indice de choque: FC/PAS (normal 0,5-0,7)

Extremidades frias, sudoreticas, cianose, livedo reticular (quentes na sepse, quente e seca no neurogênico, baixo turgor e mucosa seca na hipovolemia, rash cutâneo no tóxico, petequias na infecção, placas urticariformes na anafilaxia)

Tempo de enchimento capilar aumentado (>4,5s vasoconstrição periférica na fase inicial de baixo débito)

Auscuta Cardíaca B3: choque cardiogênico. Abafamento de bulhas, atrito pericárdico: tamponamento

Auscuta pulmonar creptacoes difusas: choque cardiogênico

Taquipneia, dispneia, musc acessória
Hipoxemia grave. (Dispneia intensa, auscuta assimétrica com timpanismo á percussão, desvio da traqueia á palpacao: pneumotorax hipertensivo)

TGI hipomotilidade, estase, desconforto abdominal
Icterícia pode ser uma das disfunções orgânicas ou a causa(colangite aguda)

Débito urinário diminuído (oligúria) ou ausente (diuréticos ou nefropata)

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14
Q

Quais exames complementares pedir no choque?

A

•GERAIS

  • Hemograma, Eletrólitos, Glicemia, Urina tipo I
  • RX torax, ECG

•Avaliação fisiologica/inflamatória/lesão orgânica

  • Lactato (indicador de gravidade, deve ser arterial e central)
  • Ureia e Creatinina
  • TGO, TGP, bilirrubinas
  • Troponina
  • Prot C reativa
  • Gasometria arterial (pH, base excess, PCO2 - hipoxemia, hipercapnia, acidose metabólica)

•Avaliação Hemodinâmica

  • US (cava inferior, funcao global de VE)
  • cateter central: SvcO2

•Etiologia do choque

  • Cultura (sepse)(hemocultura, urocultura, liquor, pleural etc)
  • teste de gravidez
  • Ecocardiografia transesofagica
  • TC: crânio, coluna, torax, abdome, pelve
  • outros
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15
Q

Quais os parâmetros normais?

A

PaO2 70-100 mmHg
SaO2 93-98%
PaCO2 35-50 mmHg

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16
Q

Quais as condutas iniciais para o tratamento do choque?

A
  • Cateter central. Se drogas vasoativas indicadas, cateter periférico (monitorar PA e coleta(gasometria e lactato))
  • sonda vesical (avaliação do débito urinário)

•Ressuscitação rápida, perfusão e oxigenação:

  • Suporte ventilatorio (correção da hipoxia)
  • Ressuscitação volemica (exceto edema pulmonar) 2acessos venosos calibrosos, veias antecubitais
  • Drogas vasoativas (se indicadas)

•Identificação e trat da causa base
-pericardiocentese, punção toraxica, cardioversao nas taquiarritimias, revascularização miocárdio, antibióticos, trombólise, estancar hemorragia

17
Q

Qual o risco do soro fisiológico NaCl 0,9%?

A

Tem 154 mEq/l de Na e Cl. Baixo pH da solução (6,0), alta concentração de cloro. Se grande qtd causa acidose metabólica hipercloremica

18
Q

Como é o Ringer Lactato?

A

Tem 129 mEq/L de sódio, 109 de cloro, 4 de potássio, 2,7 de cálcio, 26,8 de Lactato.

Tem capacidade tampão: o Lactato +H vira CO2 + H2O no fígado.

Não da coagulopatia nem acidose hipercloremica.

Tem potássio, não dar p pacientes com hipercalemia e disfunção hepática, pois n vai metabólizar Lactato corretamente no fígado

19
Q

Qual a qtd de cristaloide em geral infundida nas primeiras horas?

A

20-40mL/kg nas primeiras horas

Bolus de 300-500mL, infundidos em 15-30min

20
Q

Quais as metas de monitorização no paciente em choque?

A

PÁS>90
FC<100 bpm
Perfusao periférica<3s
PAM>65 mmHg

Lactato normal
Base excess menor que -5mEq/L

Outros

21
Q

Quais as drogas vasoativas usadas para se manter a PAM>65mmHg após a infusão de cristalóides?

A

•Noradrenalina
(Alfa e beta adrenergico)
0,1 mcg/kg/min (5-10mcg/min). Depois aumentar infusão a cada 2 a 5 min conforme a clínica.
*aumenta rápido a PAM, causa menos arritmia

•Dopamina
(Catecolamina precursora da noradrenalina)
-Dose baixa < 3microg/kg/min efeito dolaminergico
-Dose intermediária 5-10microg/kg/min
Acao beta-adrenergico, aumenta freq cardíaca e ionotropismo
-Dose alta 10-20microg/kg/min
Acao alfa-adrenergica, aumenta resistência vascular sistêmica e PA
*causa taquiarritmias, útil no paciente com choque e bradiarritmia

•Dobutamina
Catecolamina sintética b-adrenergica
*Útil no choque cardiogênico, efeitos cronotropicos e ionotropicos positivos, discreta vasodilatação sistêmica, piora hipotensão em hipovolêmicos, aumenta perfusão periférica

•Vasopressina ou epinefrina
*Úteis no choque séptico refratário á noradrenalina. Choque anafilático, broncodilata, reduz edema pulmonar, aumenta contratilidade cardíaca, vasoconstritor potente

•Adrenalina
Usado para choque e hipotensão, choque anafilático
*Aumenta consumo de O2 no miocárdio, Causa mais arritmia de todos.

•Milrinona
Aumenta volume sistólico, aumenta FC, reduz resistência vascular

•Nitroglicerina
Vasodilatador venoso, melhora a congestão, efeito benéfico coronariano no choque cardiogênico

•Balão infra-aórtico
Diminui pós carga

22
Q

Como avaliar a Hipoxemia e insuficiência respiratória ?

A

Utilizar a gasometria arterial

A oximetria de pulso não é confiável devido á na perfusão periférica

23
Q

Como dar suporte ventilatorio e corrigir a hipoxemia?

A

O2 em cateter nasal até 4L/min > máscara de oxigênio > ventilacao não invasiva (VNI) se IC descompensada ou DPOC exarcerbada

Intubação rápida + ventilação mecânica: hipoxemia grave, rebaixamento do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica, sem resposta ao trat inicial.
*utilizar Quetamina ou Etomidato

24
Q

Quais outras condutas tb são revelastes no tratamento do choque?

A

•Hidrocortisona 200mg IV em BIC a cada 24h
Após hipotensão persistente após noradrenalina (PAM>65)

  • Insulina Regular IV em bomba de infusão continua, se duas glicemias >180mg/dL. Fazer glicemia a cada 1-2h
  • Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina, 40mg, SC, 1x/dia), profilaxia de TVP/EP
  • Omeprazol IV 40mg, 1-2x/dia ou Ranitidina, 50mg, IV, 3-4x/dia, profilaxia sangramento digestivo
  • Hemácias, transfusão se Hb<7g/dL, meta Hb 7-9
25
Q

Quais drogas usar na intubação de sequencia rápida?

A

Queratina, Etomidato

*Midazolam e Propofol pioram a hipotensão

26
Q

Como fazer a profilaxia de TEP?

A

Com Enoxaparina 40 mg SC 1x/dia

  • exceto se:
  • AVC
  • sangramento ativo
  • plaquetopenia
  • coagulopatia
27
Q

Qual a meta para glicemia

A

Medir de 1-2h

Duas medidas acima de 180mg/dL iniciar insulina regular em bomba de infusão continua

META <180mg/dL

*evitar hipoglicemia

28
Q

Quando fazer transfusão sanguínea?

A

Quando Hb<7g/dL

Meta: 7-9 g/dL

29
Q

Como fazer a profilaxia de sangramento digestivo?

A

Com Omeprazol 40mg IV 2x/dia

Ou

Ranitidina 50mg IV 3x/dia

30
Q

Quando não é indicado fazer ressuscitação volemica?

A

Qdo o paciente apresenta edema pulmonar

31
Q

Qual achado no exame físico sugere choque obstrutivo?

A

Turgência jugular sem edema pulmonar

32
Q

O que avaliar no exame físico para choque?

A

SINAIS DE HIPOPERFUSAO:

  • PA Hipotensão
  • FC Taquicardia
  • FR taquipneia (acidose met)
  • reenchimento capilar >4s
  • extremidades frias
  • cianose
  • Oliguria (Diurese<5ml/kg/dia)
  • SNC: sonolência, confusão, desorientação
  • perda volemica (hipovolêmico)
  • febre (distributivo)
  • B3, crepitações difusas, edema mmii (cardiogênico), turgência jugular (cardiogênico ou obstrutivo)
33
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico do choque?

A

Hipoperfusao/hipotensão/diminuição da PAM

  • SRAA, vasopressina, endotelina: vasoconstricao arterial/venosa e reabsorção renal de Na e água (redistribuição da volemia p SNC e miocárdio).
  • tenta compensar a queda da PA.
  • prolonga enchimento capilar, diminui temp extremidades e cianose.
  • Diminui diurese e débito urinário

-Catecolaminas: FC aumenta, contratilidade aumenta

  • Cortisol/Glucagon: Gliconeogenese, glicogenolise, lipólise, catabolismo proteico
  • inibe insulina. Eleva glicemia
  • Metabolismo Anaeróbio: ATP diminui, Lactato aumenta, acidose intracelular (hiperlactatemia/acidemia)
  • Resposta inflamatória: macrófago, monócito, linfócito (citocina tnf alfa, IL1…, fator ativador de plaquetas), neutrófilos (degranulacao)
  • Resposta pro-coagulante: Plaquetas, trombina, tromboxano…

Ciclo vicioso inflamação-coagulação piorando a Hipoperfusao. Gerando:
-Estase microvascular/Trombose/Lesão endotelial

34
Q

Quais os exames para a avaliação de choque?

A
  • RX
  • ECG
  • Ultrassom
  • sonda vesical para monitoração da diurese
  • cateter central para monitoração da PA ou arterial periférico
  • Urina tipo I
  • culturas (hemocultura, urocultura, punção liquórica…)
  • Gasometria arterial
  • Lactato
  • Hemograma
  • Glicemia
  • outros
35
Q

Qual o tratamento para o choque?

A

-Ressuscitação Volemica
em 2 acessos venosos calibrosos, depois central

  • Drogas vasoativas (se hipotensão grave ou nao responsiva a volume
  • Suporte ventilatorio para correcaovda hipoxemia
36
Q

Como é o ultrassom para pesquisa de choque?

A

Avalia:
-cava inferior (distensão-cardiogênico/colabada-hipovolemico ou distributivo)

  • pneumotórax, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar (obstrutivo)
  • Função de VE (hipodinamico-cardiogenico, hiperdinamico-distributivo ou outros)
  • hemorragias abdominais
  • colangite, etc
  • gravidez ectopica
37
Q

Como é o ciclo vicioso do choque?

A

Resposta inflamatória ativa resposta pro-coagulante e vice versa, piorando a Hipoperfusao. O que gera disfunção de órgãos.

Estase microvascular/Trombose/Lesão endotelial

38
Q

Quais as fases do tratamento do choque?

A

•Salvamento ou resgate
-restaurar hemodinâmica, PAM. Medidas de resgate: descompressão pneumotórax, cirurgia p trauma, drenagem tamponamento pericárdico

•Otimização
-Melhorar oferta de O2. Aumento SvcO2. Redução Lactato. Primeiras 6horas

•Estabilização
-reduzir ou prevenir disfunção orgânica, minimizar complicações

•Redução
-promover diurese espontânea, reduzir sobrecarga de volume