Cholestérol Flashcards
Influence de l’insuline, le cortisol et les hormones thyroidiennes sur la cholestéeolémie?
INSULINE : lipoprotéine lipase dépend de l’insuline (enlève les lipides du sang et stimule entreposage des lipides dans les tissus)
CORTISOL (antagoniste de l’insuline) : surproduction entraine lipolyse (dans tissus) exagérée avec hausse secondaire de cholestérol dans le sang
ThH : diminution de l’élimination du cholestérol dans le sang
3 causes d’hypocholestérolémie
1- Shunt PS : cholestérol synthétisé a/n hépatique, baisse masse hépatique
2- Entéropathies : baisse absorption/perte des lipides et protéines a/n intestinales et la production de lipoprotéines secondaire à un état de cachexie
3- Inflammation/néoplasme
7 causes d’hypercholestérolémie
1- Postprandial***
2- Hypothyroidisme (baisse élimination cholestérol dans le sang = accumulation)
3- Diabète mellitus (baisse insuline = baisse action lipoprotéine lipase)
4- Cushing (lipolyse dans tissus = hausse cholestérol dans le sang) : cortisol antagoniste de l’insuline
5- Pancréatite
6- Syndrome néphrotique
7- Cholestase (baisse excrétion biliaire du cholestérol)
Quelles sont les enzymes hépatiques secondaires à une relâche cellulaire (dommage) et d’induction ou de cholestase?
DOMMAGES - ALT - GLDH - AST - SDH - LDH INDUCTION/CHOLESTASE - ALP - GGT
Qu’est-ce qu’une cholestase?
Traduit un obstacle à l’évacuation de la bile, il peut s’agir d’une cholestase par obstacle intra ou extrahépatique
Où est présent l’ALT et sont utilité?
- Présent a/n du cytoplasme des hépatocytes et des cellules musculaires
- Utile chez les PA
- Mesure activité ALt pas un test de fonction hépatique
- Hausse de 2-3x est cliniquement significative et diminution non significative
Qu’est-ce qui entraine une augmentation d’ALT?
1- Dommage hépatocellulaire (augmente perméabilité du cytosol)
2- Dégénérative (hypoxie après anémie, problème cardiaque = manque O2 aux hépatocytes)
3- Métabolique (diabète mellitus, hyperthyroidie, lipidose hépatique, cushing)
4- Néoplasique
5- Inflammatoire (hépatite, pancréatite, infectieux = PIF, lepto)
6- Héréditaire (maladies à storage =Cu)
7- Toxique
8- Traumatique
Où est présent l’ALP et les différents types, utilité?
- a/n des membranes des cellules (foie, os, intestins, reins, placenta)
- Isoenzymes (ALP non spécifique et ALP intestinale)
- Isoforme (hépatique, stéroidienne, osseuse, placenta, rein)
- Diminution = non significative
Interprétation d’une augmentation d’ALP isoforme hépatique
- enzyme présente dans hépatocytes du côté des canicules biliaires
- Ca et Fe : hausse suggère cholestase
- Fe : augmentation légère est cliniquement significative car 1/2 vie courte
- Ca : doit être 2-3X supérieure
Cause d’une augmentation d’ALP isoforme stéroidienne (Ca)
- après admin ou production chronique de glucocorticoide (tx, cushing)
- augmente quelques jours à environ 1 semaine après
Quelles sont les causes de cholestase (hausse ALP)?
1- Dégénératives (nécrose)
2- Inflammatoires (pancréatite, cholangiohépatite, cholécystite, cholélithiase, hépatite chronique)
3- Néoplasique
4- Métabolique (diabète mellituse, lipidose hépatique, hypothyroidie, toxique)
Quelles sont les causes d’induction enzymatique (hausse ALP)?
1- Drogues (phénobarbital, prednisone, primidone = retour normal 3-5 semaines après arrêt tx)
2- Cushing
Cause d’une augmentation d’ALP isoforme osseuse
- Animaux en croissance (<6mois)
- Hyperthyroidie (Fe)
- Fracture, ostéosarcome
Où se trouve la GGT, interprétation d’une augmentation?
- Surtout a/n foie et reins
- GGT hépatique dans la partie des hépatocytes bordant les canalicules biliaires
- Hausse = suggère cholestase
- Important GA
- Colostrum riche en GGT
- Diminution non significative
GLDH :
- où
- utilité
- augmentation
- diminution
- dans mitochondries des hépatocytes
- surtout Bo, permet de démontrer dommage hépatocellulaire
- dommage hépatocellulaire Bo
- non significative
AST :
- où
- utilité
- augmentation
- diminution
- muscle, foie, GR
- évalue dommage hépatique (GA) ou musculaires ; meilleur indicateur que ALT pour Bo et Eq
3a) dommages hépatiques (avec hausse ALT, ALP, GGT, GLDH) ; AST revient normal avant ALT si aigue
3b) dommages musculaires (augmentation CK attendue) - non significative
Quoi faire si augmentation des enzymes hépatiques chez PA asymptomatique?
- Fréquent
- Investigation svt processus extrahépatique (mx? GI? coeur? hypothyroidie? cuching?)
Créatine Kinase (CK) :
- origine
- où
- augmentation
- diminution
- origine musculaire
- surtout dans les muscles striés et cardiaques
- dommage musculaire (hausse proportionnelle au nbre de myocytes atteints) : AST revient normal plus lentement que CK
- non significative
Bilirbine :
- origine
- conjugaison
- augmentation
- majorité dégradation de l’Hb des GR sénéscents et d’autres porphyrines
- bilirubine non conjugué se lie à l’a. glucuronique
- hausse bilirubine non-C (hémolyse sévère) ou conjuguée (prob hépatique ou post-hépatique) ou les deux (sérum ictérique avant tissus)
Causes d’ictère :
- préhépatique
- hépatique
- posthépatique
- hémolyse (Eq, anorexie)
- conjugaison, excrétion, cholestase intrahépatique
- cholestase extrahépatique
Qu’est-ce qui entraine des cholestases obstructives ou fonctionnelles?
OBSTRUCTIVES :
hépatique : lipidose, diabète mellitus, hépatopathie stéroidienne, lymphome
posthépatique : cholangite, carcinome biliaire, pancréatite
FONCTIONNELLES :
sepsis/septicémie
Que peut-on utiliser pour évaluer la fonction hépatique?
- Acides biliaires
Hausse : diminution de la fonction, shunt PS, cholestase obstructive ou foncitonnelle
1er échantillon après jeûne de 12h
2e échantillon 2 heures après repas stimulant relâche de la bile
Que suspecter s’il y a absence de cholestase et augmentation des acides biliaires?
Problème de fonction hépatique
Que pourrait indiquer une valeur préprandiale d’acide biliaire supérieure à la valeur postprandiale?
- Contraction spontanée de la vésicule biliaire = hausse valeur préprandiale
- Mauvaise prise de repas, baisse vidange gastrique, entéropathie, contraction VB inadéquate = baisse valeur postprandiale
