Choc septique Flashcards
Physiopathologie
Phase initiale: Micro-organisme et tissu lésé libèrent protéines et activent neutrophiles, monocytes, lymphocytes, macrophages, mastocytes et plaquettes. Ainsi que de nombreuses cascades enzymatiques plasmatiques.
Phase évolutive: Si organisme trop instable pour générer réponse efficace -> libération systémique de l’agent pathogène, cellules activés et médiateurs (cytokines) conduisant au SRIS.
Phase réfractaire: La réponse inflammatoire systémique amène des problèmes a/n de la coagulation, distribution du volume sanguin et l’état métabolique. Au final, il se crée un déséquilibre générale entre l’apport d’O2 et la demande en O2.
Cytokines + lésions endothéliales -> vasodilatation périphérique massive + perméabilité accrue -> hypovolémie relative -> Dim précharge -> Dim DC -> Mauvaise distribution sang -> Dim perfusion tissulaire
Sepsie vs choc septique
Sepsie: Réponse immunitaire excessive de l’hôte en réponse à une infection
Choc septique: Complication de la sepsie, présence d’anomalies circulatoires, cellulaires et métaboliques graves. Nécessite d’administrer des vasopresseurs, malgré une réanimation liquidienne adéquate, en présence de lactates sériques élevés (> 2 mmol/L)
Conséquences sur coagulation
Libération cytokines -> cellules endothéliales libèrent facteur III -> cascade de coagulation -> thromboses microvasculaires disséminées -> Augm mauvaise distribution sanguine et SRIS
Lésions endothéliales -> perturbation mécanismes anticoagulants endogènes -> ralentissement de la dégradation des caillots -> bloquage des microvaisseaux
Déséquilibre apport/demandes O2
Activation du SNC par cytokines -> stimulation du SNS -> libération adrénaline, noradrénaline, glucocortico, aldostérone, rénine -> état hypermétabolique -> augm demandes et besoins en O2 -> déséquilibre O2 cellulaires -> hypoxie cellulaire-> production acide lactique par anaérobie
Insulinorésistance
SNS + système endocrinien -> Hormones cataboliques (ACTH -> cortisol, adrénaline, glucagon, hormone croissance) s’associent aux cytokines -> stimulation du catabolisme des protéines des muscles et viscères -> Insulinorésistance et libération glucose par foie -> hyperglycémie
Exacerbation (phase réfractaire)
Perturbations métaboliques -> dysfonctionnement mitochondrial -> incapacité des cellules à utiliser O2 -> Mort cellulaire et apoptose (auto-destruction) -> immunosuppression -> organisme prédisposés aux surinfections -> nécrose ischémique, apoptose -> exacerbation de l’inflammation -> cycle continuel d’infection, lésions tissulaires, SRIS -> syndrome défaillance multiorganique -> mort
Manifestations cliniques (Sepsie)
-Infection suspectée (fièvre)
-Altération état de conscience (hypoperf, hyperthermie, acidose)
-PAS <100mmHg
-FR >22/min (hypoxémie)
-Tachycardie (SNS)
-Crépitants (OAP)
-Peau chaude, rose, rougeurs (vasod)
-Pouls filants (Dim DC)
-Dim diurèse (Dim DC)
Valeurs hémodynamiques
-DC: Augm puis dim
-Pression différentielle: Augm
-PVC: Diminution
-PAPO: Diminution
-VES: Diminution
Manifestations cliniques (Choc septique)
1-Vasopresseurs nécessaires pour maintenir PAM > 65mmHg
2-Lactates sériques > 2mmol/L
Examens paracliniques
Gaz artériels
PaO2 : Diminution
PaCO2: Dim puis augm
SvO2: Dim puis augm*
ScvO2: Dim puis augm*
pH: Augm puis dim
Lactate: Augm (tardif)
PaO2/FiO2 < 150
*Incapacité des c. à utiliser l’O2
Interventions infirmières et évaluations de l’efficacité
1-Augmenter perfusion:
-Solutés cristalloïdes
-Vasopresseurs
-Agents inotropes pos
Surveillance: PAM, FC, SPO2, FR, diurèse
2-Optimiser oxygénation:
-Ventilation mécanique
Surveillances: PaO2/FiO2, PaO2, PaCO2
3-Éradiquer la cause de l’infection:
-Hémoculture
-Culture urine, expectorations, plaies
-Amorcer ATB large spectre sans attendre résultats culture (Dans heure qui suit détection sepsie)
-Chirurgie plaie infectée, drainage abcès, retirer dispositifs iv infectés
Surveillances: Résultats labos, valeurs hémodynamiques et SV
4-Corriger glycémie (<10 mmol/L)
-Perfusion insuline i.v.
Surveillances : Mesurer glycémie chaque heure
Sepsis six
Sepsis 6:
Évaluer: 3
-Culture bactérienne
-Lactate
-Diurèse
Traiter: 3
-ATB
-Soluté
-O2
