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Neurosciences cellulaire et moléculaire 1 > Chapitre 6- Les neurotransmetteurs et leurs récepteurs > Flashcards

Chapitre 6- Les neurotransmetteurs et leurs récepteurs Flashcards

1
Q

Quel est le principal neurotransmetteur excitateur? Inhibiteur?

A

Glutamate. GABA

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Q

Vrai ou faux. La plupart des neurotransmetteurs n’active qu’un récepteur.

A

Faux, la plupart activent plusieurs récepteurs différents

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3
Q

Quel est l’avantage du fait que les NT activent plusieurs récepteurs différents?

A

Ça augmente les possibilités de signalisation synaptique

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4
Q

Quels sont les 2 moyens d’éliminer un NT de la fente synaptique?

A

Par des transporteurs de neurotransmetteurs ou par des enzymes de dégradation

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Q

Quel est l’Avantage d’avoir plus de 100 molécules servant de NT?

A

Une diversification considérable de la signalisation chimique entre neurones

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6
Q

Quelle est la taille des neuropeptides?

A

3 à 36 acides aminés

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7
Q

Dans quelle catégorie se trouvent les monoamines?

A

Neurotransmetteurs à petites molécules

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8
Q

Nommer les types de monoamines

A

Dopamine, adrénaline, noradrénaline, sérotonine et histamine, acétylcholine, glutamate

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9
Q

Qu’est-ce qu’une monoamine?

A

Un acide aminé individuel

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10
Q

À partir de quoi est synthétisé l’acétylcholine?

A

à partir d’acétyl CoA et de choline

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11
Q

Quelle enzyme catalyse la réaction de synthèse de l’acétylcholine?

A

choline acétyltransférase

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12
Q

à partie de quoi est synthétisé l’acétyl-CoA?

A

Le glucose

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13
Q

Vrai ou faux? La choline est présente (où ça?) à une concentration élevée.

A

Vrai, 10 mM

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14
Q

Comment la choline est incorporée la choline dans les neurones cholinergiques?

A

Par un transporteur Na+-choline

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15
Q

Combien il y a t il de molécules d’acétylcholine à chaque vésicule?

A

10 000

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16
Q

Comment met on fin à l’action post synaptique de l’ACh?

A

Par hydrolyse fait par l’acétylcholinestérase

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17
Q

Où se trouve l’acétylcholine transférase?

A

Dans la fente synaptique

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18
Q

Décrire l’efficacité catalytique de l’acétylcholinestérase,

A

5000 ACh/s

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19
Q

Qu’est-ce qui résulte de l’hydrolyse de l’acétylcholine

A

acétate et choline

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20
Q

Que se passe t il avec la choline?

A

Il est renvoyé par un transporteur dans les terminaisons nerveuses où il est utilisé pour une nouvelle synthèse d’ACh

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21
Q

Mode d’action des organophosphorés

A

Inhibent l’acétylcholinestérase et entraine une accumulation d’acétylcholine aux synapses cholinergiques, cela va dépolariser la membrane post-synaptique et la rend réfractaire à toute libération d’ACh. Cela va entrainer une paralysie musculaire

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22
Q

Quel type de récepteurs permet une bonne partie des effets post synaptiques de l’ACh?

A

Le récepteur nicotinique de l’ACh (nAChR)

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23
Q

Vrai ou faux. Le récepteur nicotinique de l’ACh ne se lie pas à la nicotine

A

Faux

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24
Q

Décrire les nAChR

A

Canaux cationiques non sélectifs avec effets postsynaptiques excitateur

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25
Q

Structure du nAChR

A

Gros complexe constitué de 5 sous-unités groupées autour d’un pore central transmembranaire

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26
Q

Comment est-ce que le nAChR se lie à l’ACh dans les muscles squelettiques?

A

2 sous-unités a se lient à une molécule d’ACh

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27
Q

Quelle est la condition pour que le canal du nAChR s’ouvre?

A

les deux sites de liaison de l’ACh sont occupés

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28
Q

Quelle est la conséquence de cette condition sur l’activation du canal?

A

Il ne s’ouvre que pour des concentrations élevées de ce NT.

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29
Q

Quelle est la proportion des sous-unités dans la jonction neuromusculaire?

A

2 a: B: e: sigma

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30
Q

En quoi est-ce que les nAChR des neurones diffèrent de ceux des muscles?

A

Ils ne présentent pas de sensibilité à l’a-bungarotoxine et ne comportent que deux types de sous-unités du récepteur (a et b)

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31
Q

Quelle est la proportion des sous-unités des nAChR des neurones?

A

3a:2B

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32
Q

Comment former un récepteur nACh fonctionnel ne laissant passer que des ions?

A

5 sous-unités

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33
Q

Décrire la structure d’une sous-unité de nAChR

A

Séparé en deux parties: 4 domaines transmembranaires qui forment la partie canal ionique du récepteur et une longue région extracellulaire formant le domaine de liaison de l’ACh

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34
Q

À quoi est dû la rapidité de la réponse?

A

l’association intime des ites de liaison de l’ACh avec le pore du canal

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35
Q

Qu’est-ce qui est caractéristique de tous les canaux ioniques activés par un ligand que l’on retrouve aux synapses à action rapide?

A

l’association intime des ites de liaison de l’ACh avec le pore du canal

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36
Q

Quelles sont les catégories de récepteurs à l’ACh?

A

récepteur muscarinique de l’acétylcholine (mAChR) , nicotinique

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37
Q

Vrai ou faux. Les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine sont impliqués dans peu des effets de l’acétylcholine dans le cerveau

A

Faux

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38
Q

Décrire un récepteur muscarinique de l’acétylcholine?

A

Activé par la muscarine, récepteur métabotrope

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39
Q

Vrai ou faux. Il existe plusieurs types de récepteurs muscariniques de l’acétylcholine.

A

Vrai

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40
Q

Où sont exprimés le plus les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine?

A

régions du cerveau antérieur où ils peuvent exercer un contrôle inhibiteur sur les phénomènes moteurs provoqués par la dopamine

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41
Q

Où retrouve t on les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine?

A

striatum, ganglions du système nerveux périphérique

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42
Q

Dans quoi interviennent les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine?

A

A) les réponses cholinergiques périphériques des effecteurs végétatifs tels le coeur, les muscles lisses et les glandes exocrines
B) Responsable des effets inhibiteurs du nerf vague sur le rythme cardiaque

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43
Q

La plupart des substances pouvant agir comme antagonistes ou agonistes sur les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine ne font pas la différence entre les différents types de récepteurs muscariniques. Quelle est la conséquence de cela?

A

Ils s’accompagnent souvent d’effets secondaires

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44
Q

Vrai ou faux. Le glutamate est le NT le plus important pour le fonctionnement normal du cerveau.

A

Vrai

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45
Q

Vrai ou faux. Presque tous les neurones inhibiteurs sont glutamargiques. Donc le glutamate est secrété par plus de la moitié des synapses cérébrales

A

Faux, c’est excitateur

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46
Q

Vrai ou faux. Le glutamate est un acide aminé essentiel

A

Vrai

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47
Q

Le glutamate ne traverse pas la barrière hématoencéphalique. Quelle est la conséquence de cela?

A

Il doit être synthétisé dans les neurones à partir de précurseurs locaux

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48
Q

Quel est le précurseur principal du glutamate?

A

la glutamine

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49
Q

D’où vient la glutamine?

A

Secrété par les cellules gliales

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50
Q

Comment la glutamine est convertie en glutamate

A

A) Une fois secrétée, elle est absorbée par une terminaison nerveuse présynaptique et transformée en glutamate par la glutaminase
B) Peut être synthétisé par transamination d’un intermédiaire du cycle de Krebs (a-cétoglutarate ou 2-oxoglutarate)

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51
Q

Vrai ou faux. Une partie du glucose métabolisé par les neurones peut être utilisé pour la synthèse du glutamate.

A

Vrai, à travers un intermédiaire su cycle de Krebs

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52
Q

Où est synthétisé le glutamate?

A

Dans le cytoplasme présynaptique

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53
Q

Comment un glutamate est stocké dans les vésicules

A

par des transporteurs de type v glut

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54
Q

Comment le glutamate est éliminé de la fente synaptique?

A

transporteurs à haute affinité (EAAT)

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55
Q

Combien de types de transporteurs de glutamate existe-t-il?

A

5

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56
Q

Où se trouvent les transporteurs de glutamate

A

Certains sont dans les cellules gliales, d’autres dans les terminaisons présynaptiques

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57
Q

Que se passe-t-il après qu’une cellule gliale ait capturé du glutamate?

A

Il est converti en glutamine par la glutamine-synthétase puis transporté hors des cellules gliales dans les terminaisons nerveuses

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58
Q

Quel est l’avantage de l’association des neurones et cellules gliales concernant le glutamate?

A

ça assure un approvisionnement adéquat en transmetteur

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59
Q

Comment appelle t on le phénomène de coopération des cellules gliales et terminaisons nerveuses concernant le glutamate?

A

le cycle glutamate-glutamine

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60
Q

Nommer les récepteurs du glutamate qui sont aussi des récepteurs ionotropes.

A

NMDA, AMPA et les récepteurs du kainate

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61
Q

D’où viennent les noms des récepteurs ionotropes du glutamate?

A

Des agonistes qui les activent

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62
Q

Quels sont les agonistes qui activent les différents récepteurs ionotropes du glutamate?

A

A) NMDA: N-méthyl-D-aspartate
B) AMPA: acide-a-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazole-proprionique
C) acide kainique

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63
Q

Vrai ou faux. Les récepteurs ionotropes du glutamate ainsi que les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine sont tous deux des canaux laissant passer les cations de manière sélective.

A

Vrai

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64
Q

Quels sont les cations qui passent à travers les récepteurs ionotropes du glutamate?

A

Na+, K+ et Ca2+

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65
Q

Vrai ou faux. L’acivation des récepteurs NMDA, AMPA et du kainate produit parfois des réponses post-synaptiques inhibitrices.

A

Faux, c’est toujours excitateur

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66
Q

Quel effet peut avoir le PPSE produit par les récepteurs NMDA?

A

Ça peut faire augmenter la concentration de calcium dans les neurones post-synaptique

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67
Q

Quel est le rôle du calcium

A

C’est un second messager pour activer des cascades de signaux intracellulaires

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68
Q

Caractéristique importante des récepteurs NMDA

A

Ils se lient au Mg2+ extracellulaire

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69
Q

Quel est l’effet du Mg2+ sur le récepteur NMDA

A

Pour des potentiels hyperpolarisants, il bloque le pore du récepteur canal NMDA. Une dépolarisation expulse le Mg2+ (force électrostatique) du pore, les cations peuvent ainsi rentrer

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70
Q

Quelle est la conséquence de l’interaction récepteur NMDA-Mg2+?

A

Le courant qui passe par le récepteur est dépendant du voltage

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71
Q

Quelles sont les conditions pour que le ca2+ puisse passer par le récepteur NMDA?

A

La cellule post-synaptique est dépolarisée (Mg2+ dégage) et la glycine est liée (canal ouvert)

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72
Q

Quels sont les moyens de faire une dépolarisation?

A

A) grand nombre d’afférences excitatrices
B) Décharge répétitive du potentiel d’action par la cellule présynaptique

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73
Q

Quel est la condition pour que le canal puisse s’ouvrir

A

Besoin d’un co-agoniste, la glycine

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74
Q

Combien il y a t il de sous-unités du récepteur NMDA?

A

5 au moins

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75
Q

La plupart des synapses glutamargiques ont les récepteurs AMPA et les récepteurs NMDA.

A

Vrai

76
Q

Pour distinguer les récepteurs AMPA des NMDA que fait-on?

A

on utilise un antagoniste des récepteurs NMDA, l’APV (a-amino-5-phosphono-valérate)

77
Q

Comparer les courants produits par le NMDA à ceux fait par les récepteurs AMPA/kainate.

A

Plus lents et durables

78
Q

Rôle des récepteurs du kanaite

A

Mécanisme de rétroaction pour réguler la libération du glutamate (se trouve dans la terminaison présynaptique)

79
Q

Combien il y a t il de types de récepteurs métabotropes du glutamate (mGluR) ?

A

Module les canaux postsynaptiques de manière indirecte

80
Q

En quoi est-ce que les récepteurs métabotropes du glutamate (mGluR) diffèrent les uns des autres?

A

Dans la manière dont ils sont couplés aux voies de transduction intracellulaire du signal et leur sensibilité aux agent pathogènes

81
Q

Vrai aux faux. Les réponses amenées pat les récepteurs métabotropes du glutamate (mGluR) peuvent être excitatrices ou inhibitrices du neurone postsynaptique et aussi lentes ou rapides

A

Faux, c’est toujours lent

82
Q

Qu’est-ce que l’excitoxicité?

A

La capacité du glutamate et autres composés apparentés de détruire les neurones par une transmission synaptique excitatrice de longue durée

83
Q

Expliquer comment le glutamate entraine excitotoxicité

A

Une concentration haute de glutamate s’accumule dans l’espace extracellulaire, activation excessive des récepteurs du glutamate, mort cellulaire

84
Q

Qu’est-ce qui prouve que c’est le glutamate qui amène l’excitotoxicité?

A

A) L’efficacité neurotoxique du glutamate est parallèle à leur capacité d’activer les récepteurs post-synaptiques du glutamate
B) Les antagonistes des récepteurs du glutamate bloquent les effets neurotoxiques du glutamate

85
Q

Vrai ou faux. L’excitotoxicité est une cause importante d’altérations neuroniques après une lésion cérébrale.

A

Vrai

86
Q

Qu’est-ce qui permet de suggérer que l’excitotoxicité est une cause importante d’altérations neuroniques (causées par le glutamate) après une lésion cérébrale.

A

A) Les concentrations du glutamate et de l’aspartate dans l’espace extracellulaire augmentent durant l’ischémie.
B) des micro injections d’antagonistes des récepteurs de glutamate protègent les neurones des altérations d’origine ischémiques

87
Q

Qu’est-ce qui entraine l’accumulation de glutamate dans le milieu extra-c durant l’ischémie?

A

La réduction de l’apport d’oxygène et de glucose élève le niveau de glutamate extra-c en ralentissant l’élimination du glutamate aux synapses (requiert une source d’énergie)

88
Q

Qu’est-ce que le GABA

A

L’acide gamma-aminobutyrique

89
Q

Quels sont les deux NT les plus utilisés par les synapses inhibitrices

A

le GABA et la glycine

90
Q

Quel est le principal précurseur du GABA?

A

le glucose

91
Q

Quelles sont les autres substances qui peuvent servir de précurseur au GABA?

A

Le pyruvate et la glutamine

92
Q

Quelle enzyme catalyse la catalyse du glutamate en GABA?

A

La décarboxylase de l’acide glutamique (se retrouve presque uniquement dans les neurones gabaergiques, GAD)

93
Q

De quoi a besoin la décarboxylase pour fonctionner?

A

Phosphate de pyridoxal comme cofacteur

94
Q

De quoi dérive le phosphate de pyridoxal?

A

De la vitamine B12

95
Q

Quelle est la conséquence d’un déficit de B12 dans l’alimentation?

A

Diminution de la synthèse du GABA

96
Q

Que fait on du GABA après sa synthèse?

A

transporté dans les vésicules synaptiques par un transporteur VIAAT

97
Q

Mécanisme d’élimination du GABA

A

Le GABA entre dans les neurones et la glie par des transporteurs GAT, le GABA est converti en succinate. Le succinate est métabolisé dans le cyle de Krebs pour faire de l’ATP.

98
Q

Quelles sont les enzymes qui rentrent dans l’élimination du GABA

A

GABA aminotrnasférase (transamine), la déshydrogénase du semi-aldéhyde succinique (enzymes mitochondriales)

99
Q

Que produit la voie de dégradation du GABA la plus connue?

A

le y-hydroxybutyrate (GHB) drogue du viol

100
Q

Combien il y a t il de récepteurs de GABA? Quels sont leurs noms?

A

3 types, GABA (a, b et c)

101
Q

Vrai ou faux. Les récepteurs GABA a et c sont ionotropes alors que le b est métabotrope

A

Vrai

102
Q

Pourquoi les récepteurs du GABA sont généralement inhibieurs?

A

Les canaux ioniques qui leurs sont associés sont perméables au Cl- (entrée). Le potentiel d’inversion pour les ions Cl- est généralement plus négatif que le seuil de décharge des neurones. Niveau de Cl- intracellulaire bas

103
Q

Dans quels cas est-ce qu’un récepteur GABA serrait excitateur?

A

Si la concentration de Cl- des cellules postsynaptiques est élevé

104
Q

Structure des récepteurs ionotropes du GABA

A

Pentamères formés par combinaison de 5 types de sous-unités (a,b,y,sigma, p il peut y avoir des doubles et des absents)

105
Q

Comment ça se fait que les récepteurs GABA a diffèrent beaucoup selon le type de neurone?

A

La diversité des sous-unités et leur stœchiométrie variable

106
Q

Où sont localisés les sites de liaison du BAGA (ionotrope)?

A

dans le domaine qui forme le canal

107
Q

Comment est régulée l’activité des canaux associés aux récepteurs GABA ionotropes?

A

grâce au site de liaison des benzodiazépines à l’extérieur du pore
Les benzodiazépines augmentent la transmission GABAergiques en se liant aux sous-unités a et sigma des récepteurs GABA a

108
Q

Qu’est-ce qui (autre) peut modifier l’activité des circuits inhibiteurs GABAergiques?

A

l’alcool

109
Q

Vrai ou faux. Les récepteurs GABA b sont inhibiteurs.

A

Vrai

110
Q

Vrai ou faux. L’activité inhibitrice est due aux canaux sélectifs Cl-.

A

Faux, c’est les canaux K+ ou par blocage des canaux Ca2+ (hyperpolarisation des neurones post-synaptiques)

111
Q

Particularité dans la structure des récepteurs GABAb

A

Hétérodimères, assemblage de sous-nités GABAb R1 et GABAb R2

112
Q

Vrai ou faux? La distribution de la glycine dans le SNC est plus localisée que celle du GABA

A

Vrai

113
Q

Vrai ou faux. La moitié des synapses inhibitrices sont glycinergiques, les autres sont surtout GABAergiques

A

Vrai

114
Q

Le précurseur de la glycine

A

Sérine

115
Q

Par quelle enzyme est fait la conversion de la sérine à la glycine?

A

L’isoforme mitochondrial de la sérine hydroxyméthyltransférace

116
Q

Comment est transportée la glycine dans les vésicules

A

de la même manière que pour le GABA, VIAAT

117
Q

Comment la glycine est éliminée de la fente synaptique?

A

Par des transporteurs spécifiques

118
Q

Vrai ou faux. Les récepteurs de la glycine sont des canaux Cl- activés par un ligand.

A

Vrai

119
Q

Décrire la structure générale des récepteurs GABA a.

A

Ce sont des pentamères. Combinaison d’une sous-unité a qui fixe la glycine et d’une sous-unité b accessoire

120
Q

Par quoi sont bloqués les récepteurs de la glycine?

A

la strychnine

121
Q

Quelles sont les 5 monoamines reconnues comme NT?

A

les 3 catécholamines (dopamine, adrénaline et noradrénaline), histamine, sérotonine

122
Q

D’où vient le nom des catécholamines?

A

Doivent leur nom au noyau catéchol

123
Q

Quel est le précurseur des catécholamines?

A

tyrosine

124
Q

Où se trouve principalement la dopamine?

A

Dans le striatum

125
Q

D’où sont issues les afférences principales de la striatum?

A

De la substance noire

126
Q

Vrai ou faux. La dopamine joue un rôle essentiel dans le contrôle de la motricité.

A

Vrai

127
Q

Comment est crée la dopamine?

A

A) La tyrosine subit l’action de la tyrosine hydroxylase en présence d’oxygène
B) Il y a formation de DOPA, sous l’action de la DOPA décarboxylase
Il y a formation de dopamine

128
Q

Où est synthétisée la dopamine?

A

Dans le cytoplasme des terminaisons présynaptiques

129
Q

Comment est-ce que la dopamine rentre dans les vésicules?

A

Un transporteur vésiculaire des monoamines (VMAT)

130
Q

Comment met-on fin à l’action de la dopamine?

A

Par sa recapture et son retour dans les terminaisons nerveuses ou dans les cellules gliales avoisinantes

131
Q

Par quel transporteur est-ce que la dopamine passe lors de sa recapture?

A

DAT: un transporteur de dopamine dépendant du Na+

132
Q

Nommer les deux principales enzymes qui participent au catabolisme de la dopamine

A

le monoamine oxydase (MAO) mitochondrial et la catéchol O-méthyltransférase (COMT) cytoplasmique. Les deux se retrouvent dans les neurones et la glie

133
Q

Comment est-ce que la dopamine produit ses effets?

A

En activant les récepteurs couplés aux protéines G

134
Q

Comment agissent les sous-types de récepteurs de la dopamine?

A

En activant/inhibant l’adénylyl cyclase

135
Q

Où est-ce que la noradrénaline agit surtout?

A

dans le locus coeruleus

136
Q

Quelles sont les cellules noradrénergiques les plus notables?

A

Les cellules postganglionnaires de la division sympathique du système végétatif

137
Q

À partir de quel acide aminé est synthétisé la noradrénaline?

A

dopamine

138
Q

Par quelle enzyme est catalysée la réaction de conversion de la dopamine à la noradrénaline?

A

Dopamine b-hydroxylase

139
Q

Vrai ou faux. La noradrénaline est chargée dans les vésicules par le même VMAT qui fait le transport de la dopamine?

A

Vrai

140
Q

Comment est éliminée la noradrénaline?

A

Par le transmetteur de la noradrénaline NET

141
Q

Vrai ou faux. le NET ne peut pas prendre la dopamine en charge

A

Faux

142
Q

Quelles sont les enzymes entrant dans la dégradation de la noradrénaline?

A

les MAO et la COMT

143
Q

Sur quels récepteurs agissent la noradrénaline et l’adrénaline?

A

Les deux agissent sur les récepteurs a et a adénergiques

144
Q

Nommer les deux classes de récepteurs a-adrénergiques et donner leurs effets

A

A) récepteurs a1: dépolarisation lente due à l’inhibition des canaux K+
B) récepteurs a2: hyperpolarisation lente, activation d’un autre type de canal K+

145
Q

Combien il y a-t-il de récepteurs b-adrénergiques?

A

3

146
Q

Vrai ou faux. L’adrénaline se retrouve dans le cerveau à une concentration plus faible que les autres catécholamines et dans un bien plus petit nombre de neurones

A

Vrai

147
Q

Localisation des neurones contenant de l’Adrénaline.

A

le système tegmental latéral et le bulbe, projette sur le thalamus et l’hypothalamus

148
Q

Où se retrouvent les enzymes de synthèse de l’adrénaline?

A

La phényl-éthanolamine-N-méthyltransférase se trouve juste dans les neurones adrénalino-sécréteurs

149
Q

Vrai ou faux. Le métabolisme de l’adrénaline ressemble à celui de la noradrénaline.

A

Vrai

150
Q

Localisation de l’histamine

A

L’histamine est présente dans des neurones de l’hypothalamus qui émettent des projections rares et diffusent vers presque toutes les régions du cerveau et de la ME

151
Q

Quel est le précurseur de l’histamine?

A

l’histidine

152
Q

Par quelle enzyme l’histidine est convertie en histamine

A

Histidine décarboxylase

153
Q

Par quel transporteur l’histamine est transportée dans les vésicules?

A

le VMAT

154
Q

Par quoi est dégradé l’histimine?

A

l’action combinée de l’histimine méthyltransférase et la MAO

155
Q

Vrai ou faux. Il y a 3 types de récepteurs de l’histidine, ils sont tous couplés à des protéines G

A

Vrai

156
Q

Quelle est l’action des antihistaminiques?

A

Action sédative en contrecarrant le rôle de l’histamine dans l’éveil du SNC

157
Q

Localisation de la sérotonine (5-HT)

A

dans des groupes de neurones de la région du raphé

158
Q

Quel est le précurseur de la sérotonine?

A

Le tryptophane, un acide aminé essentiel

159
Q

Quelle est l’enzyme qui catalyse l’hydrolyse du tryptophane en sérotonine?

A

La tryptophane hydroxylase

160
Q

Quel transporteur charge la sérotonine dans les vésicules?

A

le VMAT

161
Q

Comment cessent les effets de la sérotonine?

A

ça arrête avec son retour dans la terminaison nerveuse

162
Q

Quel transporteur permet à la sérotonine de rentrer dans la terminaison nerveuse?

A

le SERT

163
Q

Quelles sont les deux types d’enzymes utilisées lors de la synthèse de la sérotonine?

A

Une hydroxylase et une décarboxylase

164
Q

Vrai ou faux. La plupart des récepteurs de la sérotonine sont métabotropes

A

Vrai

165
Q

Vrai ou faux. Ils exacte d’autres canaux ioniques activés par un ligand que ceux de la classe 5-HT 3

A

Faux

166
Q

Décrire les récepteurs de la classe 5-HT 3

A

canaux cationiques non sélectifs, entrainant des réponses post-synaptiques excitatrices. Il y a assemblage de plusieurs sous-unités pour former un canal fonctionnel qui ressemble à celui des autres récepteurs ionotropes

167
Q

Vrai ou faux? Toutes les vésicules contiennent de l’ATP colibéré avec un ou plusieurs NT classiques.

A

Vrai

168
Q

Vrai ou faux. l’ATP peut déclencher des réponses électriques neuronales mais pas ses produits de dégradation (AMP et adénosine)

A

Faux ils peuvent tous les 3

169
Q

Où est-ce que l’ATP sert de NT?

A

Pour les motoneurones spinaux, les ganglions sensitifs ou végétatifs

170
Q

Pourquoi l’adénosine ne peut pas être considéré comme un NT?

A

Pas stocké dans des vésicules, pas libéré de manière dépendante du Ca2+

171
Q

Comment est créé l’adénosine?

A

à partir de l’ATP grâce à l’action d’enzymes extracellulaires

172
Q

Vrai ou faux? Certaines des enzymes nécessaires à la conversion de l’ATP en adénosine participent au catabolisme des purines et à leur élimination des sites extracellulaire.

A

Vrai

173
Q

Décrire les 3 classes de récepteurs purinergiques

A

Une comporte des canaux cationiques activés par un ligand et les deux autres regroupent des récepteurs métatrobotropes couplés à une protéine G

174
Q

Qu’est-ce qui différencie les deux types de récepteurs métabotropes activés par les purines?

A

Différence de sensibilité à leurs agoniste, l’un est plus activé par l’adénosine et l’autre par l’ATP

175
Q

Effet des xanthines sur les récepteurs de l’adénosine

A

Ils bloquent les récepteurs de l’adénosine

176
Q

Vrai ou faux. Les pré-propeptides ont à peu près la même taille que le peptide mature.

A

Faux, il est beaucoup plus grand

177
Q

Où sont synthétisés les pré-propeptides?

A

Dans le RER où la séquence signal est clivée

178
Q

Qu’est-ce que le propeptide?

A

Le pré-propeptide-la séquence signal

179
Q

Que se passe-t-il avec le propeptide?

A

Il traverse le golgi est stocké dans une vésicule, étapes de maturation

180
Q

Décrire les étapes de maturation d’un propeptide

A

Clivage protéolytique, modification des extrémités du peptide, glycolisation, phosphorylation et formation de la liaison disulfure

181
Q

Vrai ou faux. Un propeptide peut donner plus d’un type de neuropeptide.

A

Vrai

182
Q

Vrai ou faux. Une même vésicule ne peut pas libérer plusieurs peptides neuroactifs

A

Faux

183
Q

Est-ce que les neuropeptides sont souvent libérés en même temps que les NT à petites molécules?

A

Oui

184
Q

Où se retrouvent les peptidases et quelle est leur fonction.

A

Face extra-c de la membrane plasmique. Cataboliser les peptides en fragments inactifs d’AA

185
Q

De quoi dépend l’activité biologique des NT peptidiques?

A

De leur séquence d’AA

186
Q

Les 5 catégories de transmetteurs peptidiques.

A

Les peptides cérébro-intestinaux, les peptides opioïdes, les peptides hypophysaires, les libérines hypothalamiques, catégorie fourre tout

Neurosciences cellulaire et moléculaire 1 (5 decks)

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