Chapitre 5-Transmission synaptique Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de synapses?

A

Les synapses chimiques et électriques

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2
Q

Le fonctionnement général des deux types de synapses.

A

Les synapses électriques laissent passer le courant dans des jonctions communicantes et les chimiques se servent de neurotransmetteurs qui activent des protéines réceptrices.

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3
Q

Expliquer le cycle fonctionnel des neurotransmetteurs.

A

Synthèse, stockage des vésicules, libération, liaison à un récepteur, élimination ou dégradation

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4
Q

Expliquer la différence entre les deux types de récepteurs post-synaptiques.

A

Pour la première catégorie, la molécules réceptrices sert aussi de canal ionique et dans la deuxième catégorie, la molécule réceptrice et le canal ionique sont distincts.

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5
Q

De quoi dépend la nature de l’effet post-synaptique?

A

La perméabilité ionique du canal et la concentrations des ions perméants à l’intérieur et à l’extérieur de la cellule

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6
Q

Vrai ou faux? Les synapses électriques sont minoritaire.

A

vrai

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7
Q

Vrai ou faux? Les synapses électriques laissent passer le courant de manière passive.

A

vrai

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8
Q

Convertir les mots neurones pré et post synaptique pour qu’ils soient adaptés à la synapse électrique.

A

Le neurone présynaptique est en amont et le post synaptique en aval

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9
Q

Vrai ou faux? L’inhibition du neurone post synaptique par des neurotransmetteurs est plus rare que leur activation.

A

vrai

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10
Q

Quels sont les moyens d’éliminer/dégrader des neurotransmetteurs?

A

Par des enzymes, par le neurone présynaptique (recyclage), par une troisième composante (astrocyte) et si le NT sort tout simplement de la synapse

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11
Q

Vrai ou faux? La synapse chimique est continue.

A

faux

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12
Q

Par quoi passent les ions dans une synapse électrique?

A

Des jonctions communicantes

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13
Q

Comment est-ce que les canaux des synapses électriques forment des pores?

A

Ils se font face et chaque paire de canaux forme un pore

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14
Q

Quelle est la taille des pores de jonction par rapport aux CVD?

A

Ils sont beaucoup plus grands

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15
Q

Vrai ou faux. Des substances autres que des ions peuvent passer par les jonctions communicantes d’une synapse électrique.

A

vrai

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16
Q

Quel est l’avantage de cette capacité?

A

Le transfert de l’ATP et de métabolites intracellulaires importants comme les seconds messagers est possible.

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17
Q

Qu’est-ce qui crée le courant dans une synapse électrique?

A

La différence de potentiel que crée le PA (dépolarisation)

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18
Q

Vrai ou faux. La synapse électrique est bidirectionnelle

A

vrai

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19
Q

Vrai ou faux. La synapse électrique est plus lente que la synapse chimique.

A

faux

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20
Q

De quoi sont composées les jonctions communicantes?

A

Une paire de 6 sous-unités de connexons formant un complexe, face à face

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21
Q

Quel est un avantage de la synapse électrique?

A

Ça permet la synchronisation de l’activité l’électrique de neurones

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22
Q

Qu’est-ce qui explique le délai entre le signal pré et post-synaptique?

A

C’est du à la propagation du potentiel d’action dans la terminaison présynaptique (pas sure de comprendre). Donc on peut dire que la transmission à travers une synapse électrique n’a aucun délai.

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23
Q

Où est-ce qu’on trouve des synapses électriques?

A

Les neurones du tronc cérébral qui produisent l’activité électrique rythmique qui règle la respiration

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24
Q

Sous quelles force les NT se déplacent dans la fente synaptique vers les récepteurs?

A

La diffusion

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25
Q

Quelles sont les conséquences possibles de la liaison du NT avec les récepteurs?

A

Ouverture ou fermeture

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26
Q

Quelles sont les changements induits par l’entrée d’un courant dans le neurone post synaptique?

A

La modification de la conductance et du potentiel de membrane

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27
Q

Vrai ou faux? La membrane de la vésicule s’ajoute à celle de la terminaison synaptique.

A

Faux, elle est récupérée vers l’intérieur de la terminaison nerveuse et sera réutilisée pour stocker des neurotransmetteurs

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28
Q

Comment est-ce que la stimulation du nerf vague ralentit les battements cardiaques?

A

En libérant de l’acétylcholine

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29
Q

Comment est-ce que cela a été prouvé?

A

On stimule le nerf vague d’un coeur et on met la solution dans laquelle ce coeur baigne en contact avec celle dans laquelle un autre coeur baigne. Le premier coeur ralentit. Sans que le nerf vague du deuxième coeur soit stimulé, celui là aussi ralentit. Donc une substance chimique est libérée parce qu’un potentiel d’action ne voyagerait pas aussi loin.

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30
Q

Quelles sont les catégories de neurotransmetteurs?

A

Neurotransmetteurs à petites molécules et neuropeptides

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31
Q

Quel est l’avantage pour une synapse d’avoir plusieurs neurotransmetteurs?

A

Diversification du répertoire physiologique des synapses

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32
Q

Quel est l’effet de chacune des catégories de neurotransmetteur?

A

Les neurotransmetteurs à petite molécules induisent des activités synaptiques rapides tandis que les neuropeptides modulent les fonctions synaptiques plus lentes et continues

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33
Q

C’est quoi un cotransmetteur?

A

C’est un neurotransmetteur partage une même terminaison nerveuse avec un autre neurotransmetteur

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34
Q

Vrai ou faux. Généralement, les catégories de NT sont mélangées dans une même vésicule.

A

Non, ils sont stockés dans des populations distinctes de vésicules

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35
Q

Vrai ou faux? Les cotransmetteurs sont rarement libérés en même temps.

A

vrai

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36
Q

Qu’est-ce qui contrôle la libération des différents cotransmetteurs?

A

Une activité synaptique de basse fréquence libère des petits NT alors qu’une activité de haute fréquence libère des neuropeptides

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37
Q

Pourquoi il y a-t-il un mécanisme d’élimination des NT dans la fente synaptique?

A

Parce qu’il faut un contrôle de la concentration des NT dans la fente pour une transmission efficace

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38
Q

Qu’est-ce qui fait d’un NT un neurotransmetteur?

A

La substance doit être présente dans le neurone présynaptique, sa libération doit se faire suite à une dépolarisation présynaptique et être dépendant du calcium. Il doit y avoir des récepteurs destinés à recevoir la substance sur le neurone post synaptique

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39
Q

Où sont synthétisés les transmetteurs à petite molécules?

A

Dans les terminaisons présynaptiques

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40
Q

Où sont synthétisées les enzymes nécessaires à la synthèse?

A

Dans le soma neuronique

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41
Q

Expliquer le transport axonal lent.

A

Le transport des enzymes nécessaires à la synthèse de neurotransmetteurs à petites molécules du soma neuronique à la terminaison nerveuse, elle de fait à une vitesse de 0.5 à 5mm/jour

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42
Q

Comment les précurseurs utilisés par les enzymes pour faire les NT rentrent dans la terminaison nerveuse?

A

Par des molécules de transport de la membrane plasmique des terminaisons

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43
Q

Par quoi est-ce que les neurotransmetteurs sont chargés à l’intérieur des vésicules?

A

Des protéines de transport de la membrane vésiculaire

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44
Q

Vrai ou faux. Une partie des étapes de synthèses des neurotransmetteurs à petites molécules se fait dans les vésicules.

A

Vrai

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45
Q

Décrire le type de vésicules qui contient les NT à petites molécules.

A

Des petites vésicules de 40 à 60 (de diamètre) nm dont le centre parait clair au microscope.

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46
Q

Comment appelle-t-on les vésicules de ce type.

A

Les petites vésicules à centre clair

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47
Q

Où sont synthétisés les neuropeptides?

A

Dans le corps cellulaire du neurone

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48
Q

Quel est le transport axonal rapide?

A

Le moyen d’acheminer les neuropeptides dans la terminaison axonale le long des microtubules du cytosquelette. Il se fait à une vitesse de 400mm/jour

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49
Q

Description de la structure des microtubules.

A

Long filament cylindrique d’un diamètre de 25 nm

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50
Q

Vrai ou faux? Il y a des microtubules partout sur un neurone.

A

vrai

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51
Q

Vrai ou faux. Le mouvement des vésicules sur les microtubules requiert de l’énergie.

A

vrai

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52
Q

Expliquer comment ce mouvement est approvisionné en énergie.

A

Grâce à des moteurs protéiques fonctionnant à l’ATP, kinésine par exemple

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53
Q

Expliquer l’allure des vésicules à neuropeptides.

A

Diamètre allant de 90 à 250 nm. Matériel dense

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54
Q

Quel est le nom des vésicules à neuropeptides?

A

Grandes vésicules à coeur dense

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55
Q

Sur quels 2 principes se base l’élimination des NT de la fente synaptique?

A

Diffusion à partir des récepteurs synaptiques et recapture par des cellules gliales

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56
Q

Vrai ou faux? Les NT à petites molécules et leurs métabolites sont éliminées de la même manière que les autres

A

Faux Ils ont des protéines de transport qui leur sont destinées qui les éliminent de la fente synaptique

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57
Q

Vrai ou faux. La synthèse des précurseurs du NT peptidique et des enzymes associées se fait dans le corps cellulaire du neurone.

A

vrai

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58
Q

Vrai ou faux. Il y a modification enzymatique des propeptides (précurseur du peptide) pour faire un peptide NT dans les vésicules une fois rendu aux terminaisons nerveuses.

A

vrai

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59
Q

Comment est éliminé un peptide NT?

A

Par diffusion et dégradation par des enzymes protéolytiques

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60
Q

Vrai ou faux. Lors du transport axonal rapide, les propeptides (précurseur des peptides NT) et les enzymes sont séparés dans des vésicules différentes.

A

Faux, ils sont mélangés

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61
Q

Qu’est-ce que le potentiel de plaque motrice (PPM)?

A

Une dépolarisation transitoire d’une cellule musculaire qui fait suite à une dépolarisation transitoire d’un motoneurone présynaptique

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62
Q

Vrai ou faux? Le potentiel de plaque motrice est généralement d’amplitude inférieure au seuil nécessaire pour un potentiel d’action.

A

Faux, il est généralement bien au dessus

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63
Q

Quelles sont les conséquences physiologiques de ce potentiel d’action?

A

Il y a contraction de la fibre musculaire

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64
Q

Vrai ou faux? Il n’y a pas de délai entre le moment où un le motoneurone présynaptique est stimulé et celui où il y a apparition d’un potentiel de plaque motrice dans la fibre post-synaptique.

A

Faux, il y a un délai caractéristique des synapses chimiques

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65
Q

Qu’est-ce qu’un PPMm?

A

Une variation spontanée du potentiel de membrane des cellules musculaires en l’absence de toute stimulation venant des motoneurones présynaptiques

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66
Q

Vrai ou faux? Un PPMm a une amplitude beaucoup plus faible que celle qu’un PPM.

A

Vrai

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67
Q

Vrai ou faux. Les PPMm sont insensibles aux agents pharmacologiques.

A

Faux

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68
Q

Comment peut-on éliminer les contractions musculaires?

A

En abaissant la concentration de Ca2+ dans le milieu extracellulaire ou en bloquant les récepteurs post-synaptiques avec du curare

69
Q

Quel est l’effet d’une solution pauvre en calcium sur les PPM et pourquoi?

A

Elle réduit leur amplitude et la rend voisine à celle des PPMm. En effet, ça réduit la sécrétion de NT

70
Q

Quelle hormone est responsable des réponses obtenues dans un milieu pauvre en Ca2+?

A

L’acétylcholine

71
Q

Expliquer l’allure d’un PPM par rapport à celui d’un PPMm.

A

Un PPM est constitué de PPMm puisque les pics de PPM se font à des multiples de la moyenne d’amplitude des PPMm.

72
Q

Quelle conclusion peut-on avoir considérant ce fait?

A

La libération de NT se fait des paquets discrets (vésicules) équivalents à un PPMm. Le potentiel d’action présynaptique va entrainer un potentiel d’action post synaptique en synchronisant la libération de nombreux quanta de NT. (plusieurs vésicules)

73
Q

Qu’est-ce qui prouve que les vésicules sont à l’origine des quantas?

A

A) Les vésicules de d’acétylcholine contiennent, en se basant sur leur taille c’est à dire celle d’une petite vésicule à centre clair et leur concentration, le nombre de NT nécessaire pour produire un seul PPMm.
B) Aussi, si on observe au microscope le phénomène, le nombre de fusions de vésicules et le nombre de quantas sont en bonne corrélation (linéaire)

74
Q

Comment prouver que la libération quantique est due à la fusion de vésicules avec la membrane plasmique?

A

Montrer que chaque fusion amène un évènement quantique unitaire du coté post-synaptique.

75
Q

Qu’est-ce que sont les trous dans la membrane représentent?

A

La fusion de vésicules avec la membrane présynaptique

76
Q

Vrai ou faux? La membrane de la terminaison nerveuse grandit lors de l’exocytose des vésicules et elle continue à le faire.

A

Faux, la membrane vésiculaire est récupérée par un processus d’endocytose

77
Q

Comment on a compris le processus d’endocytose?

A

On introduit de la peroxydase du raifort (HRP) dans la fente synaptique vu qu’il est dense et facilement observable au microscope et on observe son parcours

78
Q

Expliquer rapidement le parcours du HRP.

A

On le retrouve dans des vésicules recouvertes de chlathrine, ces vésicules recouvertes disparaissent et on retrouve le HRP des endosomes. Une heure après la stimulation, le produit de réaction de la peroxydase est à l’intérieur des vésicules synaptiques

79
Q

Combien de temps dure le cycle vésiculaire? Le bourgeonnement de la membrane?

A

1 min, 10 à 20 secondes

80
Q

Vrai ou faux. La fusion vésiculaire est plus lente que le bourgeonnement.

A

Faux, bcp plus rapide

81
Q

Où sont synthétisés les précurseurs des vésicules synaptiques?

A

Réticulum endoplasmique et appareil de Golgi

82
Q

En quoi le recyclage local des vésicules est adapté aux particularités de l’anatomie des neurones?

A

Il permet de faire rapidement le plein de vésicules. Vu que les précurseurs de celles-ci sont synthétisés dans le RE et le golgi, ça prendrait du temps de les transporter à partir du soma

83
Q

Comment ça se fait que la réduction du calcium réduit la taille du PPM?

A

En réduisant le nombre de vésicules qui fusionnent avec la membrane plasmique

84
Q

Vrai ou faux? Les terminaisons présynaptiques peuvent émettre un PA d’un type particulier caractérisé par une longue durée. Comment ça?

A

Vrai, parce que le courant passe par les canaux calciques et se substitue au courant sodique

85
Q

Comment prouve-t-on que la quantité de NT libérée dépend de la quantité de Ca2+ qui entre?

A

A) Le blocage pharmaceutique de ces canaux Ca2+ inhibe la libération du NT.
B) Une micro injection de Ca2+ direct dans la terminaison nerveuse crée la libération de NT en absence d’un PA.
C) Une micro injection présynaptique de chélateurs du calcium empêche les PA présynaptiques d’amener la libération de NT

86
Q

L’augmentation de la concentration présynaptique de calcium est nécessaire mais pas suffisante à la sécrétion de transmetteurs.

A

Faux, elle est aussi suffisante

87
Q

Qu’est-ce qu’un chélateur du calcium?

A

Substance qui se lie au calcium et agit sur lui comme un tampon. Il réduit sa concentration

88
Q

Quel est le rôle de Ca2+ lors de la libération de NT?

A

C’est un second messager

89
Q

Les NT à petites molécules sont libérés plus rapidement que les neuropeptides. Pourquoi?

A

Ils sont positionnés différemment dans la terminaison synaptique par rapport aux canaux calciques présynaptiques. Les vésicules à neuropeptides sont plus éloignées de la membrane. Celles avec des NT à petites molécules se trouvent en face des points d’entrée des canaux à calcium.

90
Q

Expliquer le lien entre le positionnement des vésicules contenant les différents types de NT et la fréquence de stimulation à laquelle les différents NT sont libérés.

A

À basses fréquences, la conc. De Ca2+ ne pourrait augmenter que près de la membrane. Cela est suffisant pour la libération de NT à petites molécules. À plus hautes fréquences, cela se fait sur toute l’étendue de la terminaison, permettant la libération de neuropeptides (en plus de celles de NT à petites molécules)

91
Q

Quel est le rôle de la synapsine?

A

Lie les vésicules aux filaments d’actine de manière réversible pour les immobiliser

92
Q

Comment se produit donc la fusion des vésicules avec la membrane plasmique si celles-ci sont immobilisée?

A

En se faisant phosphoryler par des protéines kinases. Cela détruit les attaches de la synapsine

93
Q

Quel est le rôle de l’ATP NSF et du SNAP?

A

Elles interviennent dans l’amorçage de la fusion de la vésicule sur la membrane plasmique

94
Q

Quel est le but de l’amorçage?

A

Organiser les protéines SNARE selon la bonne configuration pour la fusion vésiculaire

95
Q

Nommer 3 protéines SNARE et leur emplacement.

A

La synaptobrévine se trouve dans la membrane des vésicules synaptiques. La syntaxine et la SNAP-25, dans la membrane plasmique

96
Q

Quel est l’effet de toxines qui clivent les protéines SNARE sur la libération de NT?

A

Elles la bloquent.

97
Q

Quel est le rôle de la synaptotagmine joue dans l’exocytose vésiculaire?

A

C’est un détecteur de la concentration de calcium. Dans le cas d’une augmentation, il déclenche la fusion vésiculaire

98
Q

Expliquer l’endocytose vésicules

A

Des triskèles de clathrine s’assemblent en un manteau autour de la vésicule. La dynamine ferme la vésicule. Des filaments d’actine s’occupent de bouger la vésicule vers l’intérieur. La Hsc-70, l’auxiline et la synaptojanine éliminent la couverture de la vésicule.

99
Q

Qu’est-ce que l’auxiline dans ce processus?

A

C’est un cofacteur

100
Q

Quelles protéines connectent la clathrine aux protéines et lipides de membrane?

A

L’AP-2 et l’AP-180

101
Q

Quelles protéines aident à l’assemblage des triskèles en structures?

A

L’amphiphysine, l’epsine, l’Eps-15

102
Q

Comment les NT rentrent dans les vésicules vides?

A

Par des pompes à NT qui échangent des protons de l’intérieur de la vésicule avec les NT.

103
Q

Comment est-ce que l’acidité d’une vésicule est crée?

A

Par des pompes à protons qui en envoient à l’intérieur

104
Q

Comment prouve-t-on que c’est la liaison de NT sur des récepteurs post-synaptiques qui produit les signaux post-synaptiques?

A

En faisant une expérience au patch clamp. En exposant la face extra-c d’un fragment de la membrane post-synaptique à l’acetylcholine, on provoque des courants à travers les canaux ioniques. Donc on montre que l’acétylcholine ouvre des canaux ioniques activés par un ligand on s’y liant

105
Q

Qu’est-ce qu’un courant de plaque motrice (CPM)?

A

Le courant qui résulte de la somme des courants passant par les canaux ioniques.

106
Q

Vrai ou faux? Le courant de plaque motrice est normalement dépolarisant.

A

Vrai, il est généralement entrant, c’est pour ça.

107
Q

Vrai ou faux? Le courant de plaque motrice est normalement dépolarisant.

A

Vrai, il est généralement entrant, c’est pour ça.

108
Q

Quel profil de courant est-ce que la libération d’acétylcholine provoque?

A

Transitoire et synchrone (tous en même temps lors de la libération d’Ach)

109
Q

Doit on appliquer un voltage positif ou négatif à une synapse pour provoquer l’ouverture de canaux?

A

Négatif (ça veut dire que la destination a un potentiel plus positif que le départ)

110
Q

À quoi est du le PA provoqué par le PPM?

A

L’ouverture des canaux Na+ et K+

111
Q

Comment identifier les ions qui participent dans le PA?

A

Déterminer le potentiel de membrane pour lequel il n’y a pas de passage de courant

112
Q

Qu’est-ce qui caractérise une zone active?

A

Une agglomération de vésicules près de la membrane présynaptique et c’est une zone privilégiée pour l’exocytose de NT

113
Q

Quelle est la distance entre deux zones actives?

A

1 micro mètre

114
Q

Expliquer la diapo 24

A

diapo 24

115
Q

Qu’est-ce qui constitue un site de libération?

A

Une zone active et des canaux Ca2+

116
Q

Pourquoi le calcium est lent?

A

Propriété intrisèque.

117
Q

De quoi dépend la longueur du potentiel calcique?

A

De l’ouverture des canaux K+. Le le K+ prend de temps à s’arrêter, + PA est long, plus de dépolarisation, plus de calcium rentre dans la terminaison nerveuse

118
Q

Où sont situées les protéines SNAP-25 et syntaxine?

A

Ils sont collés aux canaux calciques

119
Q

Qu’est-ce qui forme le complexe SNARE?

A

L’association des protéines vésiculaires avec la membrane présynaptique.

120
Q

Quel est l’effet du calcium sur l’exocytose?

A

Ça favorise l’interaction des protéines.

121
Q

Qu’est-ce qui fait de la zone active un endroit privilégié d’exocytose?

A

On a les protéines nécessaires à cette exocytose là bas

122
Q

Vrai ou faux? L’exocytose des vésicules à coeur dense se fait aux zones actives.

A

faux (où alors)

123
Q

Décrire l’évolution de l’amplitude du CPM selon le signe du potentiel de membrane post-synaptique.

A

Si le potentiel de membrane post-synaptique devient plus négatif que le potentiel de repos, l’amplitude du CPM augmente. S’il est plus positif, l’amplitude diminue.

124
Q

Quelle est la relation entre l’amplitude des CPM et le potentiel de membrane post-synaptique?

A

Linéaire, avec un potentiel d’inversion de 0 mV (jonction neuromusculaire)

125
Q

Qu’est-ce qu’un potentiel d’inversion?

A

Niveau de potentiel pour lequel le courant passe d’entrant à sortant

126
Q

Effet de l’augmentation des concentrations de Na+ externe et de K+ externe sur le potentiel d’inversion.

A

A) le CPM s’inverse pour des potentiels plus négatifs, car Ena+ moins positif
B) le CPM s’inverse pour des potentiels plus positif, car Ek+ moins négatif
Pas sûr de comprendre les graphiques

127
Q

Comment calculer la grandeur du CPM?

A

Multiplier la conductance ionique activée par l’Ach*le gradient électrochimique qui s’exerce sur les ions qui traversent les canaux activés par un ligand

128
Q

Comment obtient-on le gradient de membrane post-synaptique?

A

C’est la différence entre le potentiel de membrane post-synaptique et le potentiel d’inversion du CPM

129
Q

De quoi dépend gACh?

A

Du nombre de canaux ouverts par l’Ach.

130
Q

De quoi dépend le nombre de canaux à Ach?

A

De la concentration d’Ach dans la fente synaptique

131
Q

Quel est l’effet d’une modification du gradient qui s’exerce sur les ions traversant les récepteurs canaux ouverts par l’Ach?

A

Ça modifie la grandeur et la polarité du potentiel de membrane post-synaptique. Ce qui détermine le sens et l’amplitude du CPM

132
Q

Comment peut on déterminer la nature des ions qui passent pendant le CPM?

A

On observant le potentiel d’inversion du CPM au potentiel d’équilibre de divers ions. Voltage imposé

133
Q

Que se passe t il si l’Ach ouvre un canal qui est juste perméable aux ions K+?

A

Le potentiel d’inversion du CPM serrait au potentiel d’équilibre du K+

134
Q

Quel est le potentiel d’équilibre du Na+? Du K+? Du Cl- dans une cellule musculaire?

A

+70mV. -100mV. -50 mV

135
Q

Comment sait-on que les canaux activés par l’acétylcholine ne sont pas perméables qu’à un seul ion?

A

Parce que le potentiel d’inversion du CPM n’est voisin du potentiel d’équilibre d’aucun d’entre eux (il est de 0)

136
Q

Quelle conclusion peut on tirer de ça?

A

Les canaux activés au ACh ont une perméabilité du même ordre pour la na+ et le K+

137
Q

Par quoi est déterminé le CPM au potentiel de repos? Pourquoi?

A

Par l’entrée de Na+ parce que aucun gradient ne s’exerce sur le K+ (aucun passage de K+)

138
Q

Décrire les gradients de Na+ et de k+ au repos.

A

L’un est très fort, l’autre très faible

139
Q

Expliquer les évènements qui se passent au potentiel d’inversion.

A

L’entrée de Na+ équilibre exactement la sortie de k+, aucun courant

140
Q

À un potentiel plus positif que le potentiel d’équilibre du Na+, que se passe-t-il?

A

Les Na+ et les K+ sortent

141
Q

Comparer les variations du PPM et du CPM.

A

Ils varient parallèlement en amplitude et en polarité

142
Q

Comment est-ce que le CPM module le PPM?

A

AU potentiel de repos, le grand CPM entrant entraine une dépolarisation, au potentiel d’inversion, la polarité du PPM s’inverse et se transforme en hyperpolarisation

143
Q

Le lien entre le PPM, le gradient électrochimique et le CPM.

A

La polarité et l’amplitude du PPM dépendent du gradient EC qui détermine la polarité et l’amplitude du CPM (qui va ensuite déterminer le PPM)

144
Q

Quand est-ce qu’il y a dépolarisation/hyperpolarisation du potentiel de membrane par rapport à Einv.

A

1) Quand le potentiel de membrane est plus négatif que Einv
2) Quand le potentiel de membrane est plus positif que Einv

145
Q

Quel est l’effet d’un transmetteur sur le potentiel de membrane?

A

Rapprocher le potentiel de membrane postsynaptique de la valeur de Einv propre aux canaux activés

146
Q

Quel est le lien entre les canaux et la conductance?

A

S’il y a ouverture par liaison avec un NT, ça augmente la conductance. S’il y a fermeture, la conductance diminue

147
Q

Qu’est-ce qu’un CPS?

A

Un courant post-synaptique

148
Q

Qu’est-ce qu’un PPS

A

Un potentiel post-synaptique

149
Q

Quel est le sens des CPM selon le potentiel de membrane?

A

+ négatif que Ein, courant entrant. + positif de Ein, courant sortant

150
Q

Quel est l’effet d’un PPS sur une cellule post-synaptique?

A

Ça augmente la probabilité d’émission d’un potentiel d’action

151
Q

Qu’est-ce qui détermine si c’est un PPSE ou un PPSI qui est produit?

A

Ça dépend du type de canal couplé avec le récepteur et de la concentration des ions perméants à l’intérieur et à l’extérieur

152
Q

Qu’est-ce qui distingue une excitation d’un inhibition?

A

La relation entre le potentiel d’inversion du PPS et le potentiel seuil auquel a lieu l’émission d’un PA par la cellule post-synaptique

153
Q

Vrai ou faux? Il existe des canaux qui laissent passer des ions de manière non sélective.

A

Vrai

154
Q

Vrai ou faux? C’est le cas des récepteurs à glutamate.

A

vrai

155
Q

Quel type de potentiel post-synaptique est-ce que les récepteurs à glutamate entrainent?

A

Un PPSE

156
Q

Est-ce possible qu’un PPSI peut dépolariser une cellule post-synaptique? Quand ça?

A

Oui, quand le potentiel d’inversion est entre le potentiel de repos et le seuil du potentiel d’action

157
Q

Quelles sont les deux familles de protéines réceptrices?

A

Récepteurs ionotropes et les récepteurs métabotropes

158
Q

Structure d’un récepteur ionotrope.

A

Ils sont directement liés aux canaux ioniques. Deux domaines: un site extracellulaire qui se lie avec un NT et un domaine transmembranaire formant un canal ionique. Constitué d’au moins 4 ou 5 sous-unités

159
Q

Expliquer le fonctionnement d’un récepteur métabotrope.

A

Le déplacement des ions se fait juste après plusieurs étapes métaboliques. Les récepteurs et les canaux ne sont pas dans la même structure. Les récepteurs agissent sur les canaux en activant des protéines G.

160
Q

Quel est un autre nom des récepteurs métabotropes?

A

Récepteurs couplés aux protéines G

161
Q

Structure d’un récepteur métabotrope.

A

Protéine monomérique avec un domaine extracellulaire qui se lie aux protéines G

162
Q

Qu’est-ce qui active la protéine G?

A

La liaison du NT avec le récepteur métabotrope

163
Q

Comment la protéine G réagit à la liaison du NT?

A

Se dissocie du récepteur et agit directement sur les canaux ioniques, se lie à d’autres protéines effectrices (enzymes)

164
Q

Quel est le rôle des protéines effectrices?

A

Messager intracellulaire qui va ouvrir ou fermer un canal

165
Q

Comparer la durée des PPS des deux types de récepteurs.

A

Les récepteurs des canaux ionotropes ont des effets postsynaptiques brefs. Alors que les récepteurs métabotropes ont des effets plus longs

166
Q

Pourquoi est-ce que les récepteurs métabotropes entrainent un PPS plus long?

A

Parce qu’un grand nombre de protéines doivent se lier séquentiellement pour provoquer une réponse physiologique

167
Q

Vrai ou faux? Un NT ne peut pas se lier à des récepteur métabotropes en même temps qu’à des récepteurs ionotropes

A

faux

168
Q

De quoi dépend la réponse déclenchée à une synapse donnée?

A

DU NT libéré, de l’effectif total des récepteurs et des canaux du versant postsynaptique

169
Q

Vrai ou faux? Des transmetteurs différents peuvent être stockés dans la même vésicule.

A

Vrai