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Biochimie > Chapitre 5: diabète > Flashcards

Chapitre 5: diabète Flashcards

1
Q

définir diabète

A 
trouble métabolique
caractérisé par une présence d'hyperglycémie
2 causes:
-manque d'insuline
- défaut de l'action de l'insuline
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2
Q

Comparez le diabète de type 1 et 2 sur l’âge d’apparition

A

type 1: enfant, adolescent ou jeune adulte
type 2: après l’âge de 35-40 ans
les symptômes du type 1 apparaissent vite tandis que type 2 plus graduellement

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3
Q

Comparez le diabète de type 1 et 2 sur la fréquence de la maladie

A

type 1: 10% des cas

type 2 : 90% des cas

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4
Q

Comparez le diabète de type 1 et 2 sur la prédisposition génétique

A

plus forte dans le diabète de type 2

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5
Q

Comparez le diabète de type 1 et 2 sur le poids du patient

A

type 1: normal à abaissé

type 2: embonpoint à obésité

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6
Q

Comparez le diabète de type 1 et 2 sur la complication métabolique aigue principale

A

type 1: acidocétose

type 2: coma hyperosmolaire

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7
Q

Comparez le diabète de type 1 et 2 sur la cause des anomalies métaboliques (physiopathologie)

A

type 1: destructions des cellules méta du pancréas, habituellement par un processus auto-immun, c’est-à-dire que l’organisme de ces personnes produit des anticorps contre les cellules béta ce qui entraine leur destruction. déficit absolu de la sécrétion d’insuline
type 2: résistance tissulaire à l’action de l’insuline (insulinorésistance) associée à une incapacité des cellules méta à produire des quantités appropriées d’insuline

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8
Q

Comparez le diabète de type 1 et 2 sur les niveaux sanguins d’insuline

A

type 1: abaissés

type 2: élevés, normaux ou même abaissés

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9
Q

Comparez le diabète de type 1 et 2 sur les traitements possibles

A

type 1: l’insuline

type 2: diète, activité physique, réduction du poids, pharmacothérapie, des fois insuline

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10
Q

pour le diabétique de type 1, parlez du rapport insuline/glucagon

A

le rapport est extrèmement bas car les cellules béta sont détruites; elles ne peuvent pas répondre à la hausse de la glycémie en sécrétant de l’insuline

le glucagon devrait normalement être très bas en présence d’hyperglycémie. par contre, ici, il y a beaucoup de glucagon car les cellules alpha du pancréas (qui sécrètent le glucagon) sont normalement freinées par l’insuline. celle-ci n’est pas présente

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11
Q

pour le diabétique de type 1, parlez du métabolisme du glycogène hépatique

A

la glycogénogénèse est diminuée (la glycogène synthase est inhibée par modification covalente)
la glycogénolyse est augmentée, la glycogène phosphorylase est activée par modification covalente

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12
Q

par quoi est diminué la glycolyse? (diabète)

A
  • insuline qui active la glycolyse est diminuée
  • le glucagon qui inhibe la glycolyse est en excès
  • du à l’augmentation de la bêta oxydation, il y a beaucoup d’ATP dans la cellule hépatique, ce qui inhibe la PFK par allostérie négatif
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13
Q

par quoi est augmenté la néoglucogenèse ? (diabète)

A
  • l’insuline qui inhibe la néoglucogénèse est diminuée
  • le glucagon qui active la néoglucogénèse est en excès
  • du à l’augmentation de la bêta oxydation, il y a beaucoup d’acétyl-coa dans la cellule ce qui active la pyruvate carboxylase, 1er enzyme de la néoglucogénèse
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14
Q

quel est l’effet du diabète de type 1 sur l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle squelettique et le tissu adipeux?

A

l’entrée du glucose dans les tissus dépend de l’insuline , Alors elle est diminuée chez le diabétique
la glycolyse aussi est diminuée dans ces deux tissus
cellule adipeuse : effet direct sur les enzymes de la glycolyse (l’insuline active ces enzymes) et l’absence de glucose dans la cellule
muscle: absence de l’entrée du glucose dans les cellules qui diminue la glycolyse

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15
Q

quel est l’effet du diabète type 1 sur la glycogénogénèse dans le muscle squelettique?

A

diminution.
diminution entrée de glucose et diminution de la glycogène synthase (activée par l’insuline) cause l’impossibilité de la glycogénogénèse de fonctionner normalement. Peu de réserves de glycogène chez le diabétique

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16
Q

quel est l’effet du diabète de type 1 sur la glycolyse au cerveau?

A

elle n’est pas modifiée
l’utilisation du glucose sera toujours contrôlée par les besoins en atp au niveau de la PFK. L’insuline n’affecte pas le métabolisme au niveau du cerveau

17
Q

Comment peut-on expliquer l’hyperglycémie de monsieur Émond?

A

tout ce qui précède, sauf le cerveau:
diminution de l’utilisation et du stockage du glucose, diminution de l’entrée du glucose (muscle et adipeux), diminution glycogénogénèse (foie et muscle) et diminution glycolyse du foie, tissu adipeux et muscle

augmentation de la production de glucose: néoglucogénèse (foie) et glycogénolyse (foie)

18
Q

comment peut on expliquer la présence de glucose dans l’urine (glycosurie)?

A

les capacités de réabsorption des reins sont débordés
la glycémie est tellement élevée que, une foie filtrées au rein, les molécules de glucose sont trop nombreuses pour être toutes récupérées par les tubules (transport spécifique actif). du glucose reste alors dans le filtrat

19
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur l’activité du cycle des pentoses phosphates?

A

diminuée. la glucose-6-p déshydrogénase n’est plus activée par l’insuline

20
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur la synthèse des acides gras dans le foie?

A

diminuée

  1. l’acétyl-coa cytosolique n’est pas disponible car:
    - la citrate n’est pas formé parce que l’oxaloacétate s’échappe de la mitochondrie pour servir de néoglucogénèse
    - l’activité de la citrate synthase est diminuée par l’augmentation du rapport atp/adp due à l’augmentation de la bêta-oxydation
  2. l’activité de l’acétyl-coa carboxylase est diminuée
    - contrôle hormonal: diminution i/g
    - manque de citrate qui est activateur de l’enzyme
    - augmentation des acyl-coa qui sont des inhibiteurs
  3. l’activité de l’acide gras synthase est diminuée par manque d’insuline
  4. manque de NADPH car voie des pentoses est diminuée par manque d’insuline
21
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur la cholestérogénèse dans le foie?

A

diminuée

  1. l’acétyl-coa cytologique n’est pas disponible
  2. l’activité de la HMG-Coa réductase diminue à cause du rapport i/g abaissé
  3. le NADPH nécessaire à la cholestérogenese n’est plus disponible
22
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur la synthèse des acides gras et des TG dans le tissu adipeux?

A

synthèse des acides gras est diminuée:
1. manque d’acétyl-coa cytologique
-entrée du glucose diminuée
-glycolyse diminuée
2.acitivité de l’acétyl-coa carboxylase diminuée
3. activité de l’acide gras synthase diminuée
4. manque de nadph
synthèse des TG diminuée par:
1. synthèse des acides gras est diminuée
2. l’entrée des acides gras dans la cellule graisseuse est diminuée parce que l’activité de la lpl est diminuée
3. il manque de glycérol phosphate puisque la glycolyse est diminuée

23
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur la lipolyse dans le tissu adipeux?

A

augmentée, car l’insuline n’exerce plus sont activité anti-lipolytique d’inhibition sur la lipase hormonosensible

24
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur le foie des acides gras libres au foie?

A

à cause de l’augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux, il arrive une quantité importante d’acides gras libre au foie
1. ils sont d’abord activés en acétyl-coa dans le cytosol des cellules hépatiques
2. une partie des acyl-coa pénètre dans les mitochondries où ils sont oxydés en acétyl-coa par la voie de la bêta oxydation. cette entrée dans la mitochondrie est facilitée car le glucagon (en fait, diminution rapport i/g) augmente la concentration de carnitine dans le foie.
l’acétyl-mitochondrial sert principalement à la cétogénèse. il peut aussi être oxydé en co2 et en h2o dans le cycle de Krebs, mais l’activité de ce cycle est grandement diminué (à cause de l’augmentation des rapports nadh/nad et fadh2/fad)
3. finalement, une autre partie des acyl coa du cytosol est estérifié pour synthétisé des TG et des phospholipides qui se retrouvent par la suite dans les VLDL.

25
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur le sort de l’excédent de l’acétyl-coa mitochondrial produit par le foie?

A

en petite quantité, ces corps cétoniques sont un carburant métabolique essentiel pour les muscles squelettiques le muscle cardiaque, les acides gras ne pouvant satisfaire entièrement leur besoin énergétique via la bêta-oxydation
cependant, chez le sujet diabétique, la production de corps cétoniques est très importante et une foie dans la circulation sanguine, ces corps cétoniques entraînent une baisse de pH puisque 2 des 3 corps cétoniques sont acides. acidose chez le diabétique de type 1.

26
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur le sort des acides gras libres dans le muscle?

A

ils sont activés en acyl-coa, transportés dans la mitochondrie et oxydés en acétyl-coa et en co2, et h20 dans le cycle de Krebs
ils ne sont pas estérifiés en tg comme c’est le cas pour les acides gras dans le foie. l’acétyl-coa n’est pas transformé en corps cétoniques par le muscle

27
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur l’activité de la lipoprotéine lipase?

A

diminuée à cause du manque d’insuline

28
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur la concentration sanguine des VLDL

A

diminuée:

  1. baisse de l’activité de la lipoprotéine lipase
  2. il y a augmentation de la production des VLDL par le foie qui remet en circulation une partie de la grande qté des acides gras libre qu’il a reçu des tissus adipeux
29
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur la concentration sanguine des chylomicrons

A

augmente car lpl diminue

30
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur l’entrée des acides aminés et la synthèse des protéines dans les cellules musculaires?

A

l’entrée des acides aminés et la synthèse des protéines sont diminuées par manque d’insuline

31
Q

quel effet a le diabète de type 1 sur la protéolyse musculaire?

A

augmentée car rapport insuline/glucocorticoides est diminuée

32
Q

Comment le catabolisme des acides gras libres au foie peut-il favoriser la néoglucogénèse?

A
  1. l’augmentation de la concentration en acétyl-coa dans les mitochondries, consécutives à augmentation de la beta oxydation, active la pyruvate carboxylase et inhibe la pyruvate déshydogénase favorisant ainsi la transformation du lactate et de l’alanine en glucose
33
Q

Quelle influence la protéolyse musculaire aura-t-elle sur la néoglucogenèse?

A

l’alanine et la glutamine produite par le muscle seront captés par le foie.

  1. L’alanine servira à la néoglucogénèse après être transformé en pyruvate en fournissant des carbones
  2. la glutamine deviendra de l’alpha-cétoglutarate, un intermédiaire du cycle de Krebs qui pourra emprunter la voie de la néoglucogénèse. en participant à certaines réactions, l’alpha-cétoglutarate fourni aussi de l’énergie qui sera utilisée pour la néoglucogénèse
  3. il se peut que le muscle libère d’autres acides aminés en petite quantité, qui, selon s’ils sont glucoformateurs, mixtes ou cétogènes, pourront fournir des carbones et/ou de l’énergie pour la néoglucogénèse.
34
Q

La protéolyse musculaire peut-elle affecter la production de corps cétoniques au foie?

A

oui. les acides aminés libérés par le muscle qui sont cétogènes ou mixtes pourront être transformés en corps cétoniques

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