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Biochimie > Chapitre 3: Synthèse des lipides > Flashcards

Chapitre 3: Synthèse des lipides Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un lipide?

A
  • Matière grasse des êtres vivants
  • Petites molécules peu hydrosolubles ou amphipathiques
  • Constituées de carbone, d’hydrogène et d’oxygène
  • Densité inférieure à celle de l’eau
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Q

Quelle est la structure des acides gras libres (principaux lipides)?

A

Acide carboxylique avec une chaîne linéaire aliphatique
Ex: acide linoléique et alpha-linoléique (3-1)
** (R-CO) = acyle, acide gras relié à une autre molécule

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3
Q

Quel est le rôle des acides gras libres (principaux lipides)?

A
  • Source d’énergie pour divers tissus
  • Forme véhiculée de l’énergie emmagasinée dans les adipocytes
  • Dans la circulation, ils sont véhiculés avec l’albumine (principale protéine du plasma)
  • Un tiers utilisé par le coeur, un tiers par les muscles squelettiques et un tiers par le foie
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4
Q

Quelle est la structure des triacylglycérols? (principaux lipides)

A
  • Formé de 3 acides gras reliés à un alcool à trois carbones, le glycérol
  • Insolubles dans l’eau
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5
Q

Quel est le rôle des triacylglycérols? (principaux lipides)

A
  • Lipides neutres, simples, dont la fonction est la mise en réserve d’acides gras (graisse)
  • Isolant thermique
  • Amortisseur des organes vitaux
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6
Q

À quoi ressemble l’acide linoléique?

A
  • Polyinsaturé (2)
  • Série n-6
  • Existe sous forme trans et cis
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7
Q

À quoi ressemble l’acide alpha-linoléique?

A
  • Polyinsaturé (3)
  • Série n-3
  • Cis
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8
Q

Quelle est la structure des phospholipides? (principaux lipides)

A
  • Lipides possédant un groupe phosphate
  • Plus abondants : phosphoacylglycérols*
  • Formés d’un glycérol estérifié à deux acides gras et à un phosphate présentant une charge négative
  • Divers composés azotés s’ajoutent souvent sur le phosphate. Résultat : caractère amphiphile (partie hydrophile et hydrophobe)
  • Souvent entre les lipides et l’eau
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9
Q

Quel est le rôle des phospholipides? (principaux lipides)

A
  • Constituant obligatoire à la surface des lipoprotéines
  • Forment la structure de base des membranes cellulaires
  • Fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol
  • Surfactant dans les poumons (insuffisant : syndrome de la détresse respiratoire)
  • Constituent des réserves de certains acides gras dans les membranes
    (Ex: acide arachidonique, précurseur de médiateurs chimiques ayant des effets physiologiques comme les prostaglandines, leucotriènes et thromboxanes)
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10
Q

Quel est le rôle du cholestérol? (principaux lipides)

A
  • Élément structurale des membranes (surtout cerveau, il y forme 30% des lipides de la myéline)
  • Précurseur des sels biliaires nécessaires à l’absorption des TG alimentaires et des vitamines liposolubles (A,D,E,K)
  • Précurseur de certaines hormones stéroïdiennes (sexuelles et surrénaliennes)
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11
Q

Quelles sont les principales sources alimentaires pouvant être converties en lipides?

A
  • Sucres (polysaccharides)
  • Protéines
  • Lipides
    = Calories
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12
Q

À quoi ressemble les proportions habituelles de calories dans une diète normale?

A

Sucres 49%, protéines 16%, lipides 32%
hommes: environ 2800 cal.
femmes: environ 2000 cal.
+ Alcool

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13
Q

Quels sont les avantages de conserver des réserves énergétiques sous forme de graisse?

A

ATP: réserve cellulaire de 1 minute
Glycogène: réserve pour 1 journée
Graisses: réserve de 30-60 jours et sa masse isocalorique est 15% celle du glycogène
(9,3kcal/g vs 4,1 kcal/g et absence d’eau)

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14
Q

Structure des acides gras

A
  • Chaîne hydrocarbonée aliphatique (ramifiée ou linéaire)
    possédant une fonction carboxylique
  • Chaîne peut être courte (2-4), moyenne (6-10) ou longue (12-24) carbones
  • Nombre pair de carbones
  • On compte les carbones à partir de l’acide carboxylique
  • Le dernier carbone méthyle se nomme oméga ou n
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15
Q

Définition acide gras saturé

A

Acide gras où tous les carbones sont reliés par des liaisons simples (Ex: palmitate, stéarate)

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16
Q

Définition acide gras monoinsaturé

A

Acide gras possédant une double liaison (Ex: oléate, acide gras endogène)

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17
Q

Définition acide gras polyinsaturé

A

Acide gras possédant plusieurs doubles liaisons

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18
Q

Soit l’acide gras 18:2;9,12. Que veut dire ces chiffres?

A

18: nombre total de carbones
2: nombre de double liaisons
9 et 12: position des doubles liaisons à partir du groupement carboxylique

  • Oméga-6 ou n-6 indique la position de la double liaison à partir du dernier carbone
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19
Q

Que veut dire forme cis et trans?

A

Cis: lorsque les autres carbones de la chaîne sont du même côté de l’axe de la double liaison
Trans: lorsque les autres carbones sont de part et d’autre de l’axe
* La configuration cis induit un coude dans la molécule et abaisse son point de fusion

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20
Q

Différence entre les oméga-3 retrouvés dans les huiles de poisson et végétales (lin)

A

Poisson: totalement insaturé

Végétale: quelques instaurations seulement

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21
Q

En ce qui concerne la synthèse du palmitate, dans quels tissus et quels compartiments cellulaires le glucose ingéré est-il transformé en triacylglycérols?

A

Foie et tissus adipeux

Cytosol (et mitochondrie): pyruvate-acetyl coA- citrate

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22
Q

En ce qui concerne la synthèse du palmitate, quelles sont les principales étapes du transfert des substrats de la mitochondrie vers le cytosol et la synthèse du palmitate dans le cytosol

A
  • Le substrat immédiat est l’acéty CoA et l’énergie est fournie par l’ATP et le NADPH
    1. Transfert de l’acétyl-CoA de la mitochondrie vers le cytosol sous forme de citrate
    2. Ajout d’un CO2 sur l’acéty-CoA pour former le malonyl-CoA (3C) avec un ATP. C’est l’étape limitante
    3. Le malonyl-CoA est combiné avec un autre acétyl-CoA par un complexe enzymatique globalement appelé acide gras synthase. Le NADPH sert de cofacteur et la réaction libère un CO2 de sorte que l’ajout net est de 2 carbones. L’opération est effectuée 7 fois jusqu’à l’obtention du palmitate à 16 carbones qui est alors libéré du complexe.
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23
Q

En ce qui concerne la synthèse du palmitate, par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras synthase? (NADPH)

A

Par la voie des pentoses phosphates

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24
Q

En ce qui concerne la synthèse du palmitate, quelle est la première enzyme de la voie métabolique responsable de la synthèse du NADPH?

A

Glucose-6-P-déshydrogénase

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25
Q

Quels sont les rôles de la voie des pentoses phosphates?

A
  1. Générer du NADPH pour la synthèse des lipides et stéroïdes (cette voie est donc importante pour le foie, les adipocytes, les glandes mammaires en lactation, les gonades et surrénales. 1/2 du glucose parvenant au foie & tissus provient de cette voie.
  2. Générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidiques (Ces nucléotides sont importants pour la synthèse des acides nucléiques (ADN, ARN) et pur la synthèse de certaines coenzymes (NADP+, NAD+, ATP, FAD et coenzyme A). Voie active dans la division cellulaire
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26
Q

Comment est contrôlée la synthèse du palmitate au foie? (Facteurs)

A

Facteurs:
1. L’état nutritionnel (contrôle la vitesse de synthèse). Prise d’aliments dont les sucres stimulent la synthèse en vue d’une mise en réserve

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27
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle de la synthèse du palmitate au foie?

A
  1. Disponibilité du NADPH
    L’insuline favorise l’entrée du glucose dans la cellule et la production du NADPH car elle active la glucose-6-P déshydrogénase
  2. Activité de l’acétyl-CoA carboxylase
    - Activée par le citrate
    - Inhibée par les acyl-Coa
    - Activée par l’insuline qui agit de deux façons (active l’acétyl-CoA carboxylase et inhibe la lipolyse, donc moins d’acyl-CoA est dans la cellule)
    - Inhibée par le glucagon
  3. Activité de l’acide gras synthase
    C’est une enzyme dont la synthèse est induite par insuline
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28
Q

Décrire le métabolisme des acides gras à longue chaîne et la nature des acides gras essentiels

A

La lipogénèse n’est pas seulement la synthèse du palmitate à partir de l’acétyl-CoA. L’organisme peut aussi synthétiser d’autres acides gras. Ainsi, à partir du palmitate, on peut former plusieurs autres acides gras de longueurs différentes (une ou plusieurs double liaisons)

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29
Q

Décrivez comment le stéarate et l’oléate peuvent être formés à partir du palmitate

A
  1. Activation du palmitate
    Tout acide gras libre (AGL) doit tout d’abord être activé avant d’être métabolisé
    exemple: Palmitate + CoA-SH + ATP = Palmityl-CoA + AMP + PPi
  2. Élongation (au REL) par élongase
    ajout de deux carbones par un mécanisme similaire à la synthèse du palmitate
  3. Désaturation : Stéaryl-CoA + O2 + NADPH + H+ = Oléyl- CoA + NADP+ + 2H2O (18C)(18;1:9)
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30
Q

L’acide gras synthase est-elle directement impliquée dans la formation du stéaryl-CoA à partir du palmityl-CoA ?

A

Non. L’acide gras synthase est essentiellement une palmitate synthase.

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31
Q

Nommez deux acides gras que l’organisme est incapable de synthétiser et que l’on doit retrouver dans l’alimentation.

A

Acides gras essentiels. Acide linoléique (18:2;9,12) (oméga-6) et alpha-linoléique (18:3;9,12,15). Ce sont des acides gras polyinsaturés.

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32
Q

Pourquoi l’acide linoléique et l’acide alpha-linoléique ne peuvent pas être synthétisés par l’organisme ?

A

Les désaturases existent seulement pour les carbones 4,5,6 et 9 donc essentiellement pour la première moitié de la chaîne d’acides gras. Il importe de se rappeler que l’acide gras synthase produit essentiellement de l’acide palmitique (agi de 16 c) qui peut être allongé par des élongases. Donc les acides gras oméga 3 et 6 doivent provenir de l’alimentation. Par ex, l’action de la désaturase 9 sur l’acide stéarique (18 carbones saturés) va produire de l’acide oléique (18:1;9), un oméga-9.

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33
Q

Dans quels types de molécules retrouve-t-on les acides gras nouvellement synthétisés et quel est le plus important?

A

Les triacylglycérols sont les plus importants mais on en retrouve aussi dans les phospholipides et les esters de cholestérol

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34
Q

Quels sont les précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie?

A
  1. Glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG des chylomicrons et des VLDL par la LPL (lipoprotéine lipase) ou ceux du tissus adipeux par la LHS (lipase hormosensible). Le glycérol libéré doit être activé en glycérol phosphate par la glycérol kinase
  2. Glucose sanguin par l’entremise du dihydroxyacétone phosphate formé par la glycolyse
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35
Q

Quelles différences existe-t-il entre les molécules de triacylglycérols?

A

Chaque triacylglycérol possède trois acide gras. Ces acides gras ne sont pas les mêmes sur tous les triacylglycérols. Ils peuvent être différents d’un TG à l’autre, ceci dépendant du régime alimentaire.

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36
Q

Les acides gras sont aussi incorporés dans les phospholipides. Quels sont les constituants des phospholipides nommés lécithines ?

A

Acides gras (2), glycérol, phosphate et choline

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37
Q

Comment les acides gras s’incorporent-ils dans les triacylglycérols?

A

Ils s’ajoutent au glycérol-3-p pour former du monoacyl-glycérol-3P et ainsi de suite

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38
Q

Comment la lécithine (phosphatidylcholine) est synthétise ?

A
  • Activation de la choline en CDP-choline

- Incorporation de la CDP-choline au diacylglycérol

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39
Q

Pourquoi fait-on un prélèvement de liquide amniotique en vue de mesurer la lécithine à une femme sur le point d’accoucher?

A

La lécithine sert de surfactant. Si le bébé exerce des mouvements respiratoires, il va y en avoir dans le liquide amniotique.

40
Q

Quelle est la première étape de la synthèse du cholestérol dans le foie?

A

La synthèse du mévalonate

41
Q

Quel est l’intermédiaire commun à la synthèse des acides gras (lipogénèse) et à celle du mévalonate (cholestérogéèse)?

A

Acétyl-CoA

42
Q

Quels sont les intermédiaires de la synthèse du mévalonate?

A

Condensation de trois molécules d’acétyl-CoA pour former le mévalonate, en passant par les intermédiaires acétoacétyl-CoA (4C) et HMG-CoA (Béta-hydroxy-Béta-méthyl-glutaryl-CoA, 6C). L’HMG-CoA réductase produit le mévalonate

43
Q

Où s’effectue cette synthèse dans la cellule?

A

Dans le cytosol.
* Il y a une similarité dans la synthèse de mévalonate et les réactions de cétogénèse. Les deux voies forment du HMG-CoA comme intermédiaire. Sauf que les cétogénèses se font dans la mitochondrie

44
Q

En ce qui concerne la synthèse de mévalonate, quelle en est la réaction clé (limitante)?

A

La réduction de HMG-CoA par NADPH à l’aide de la HMG-CoA réductase. (C’est le site d’action des médicaments appelés statinnes couramment utilisés pour traiter l’hypercholestérolémie)

45
Q

Quels sont les facteurs qui contrôlent l’activité de la réaction clé de la synthèse de mévalonate? Quels sont leur effets sur la cholestérogenèse?

A
  1. Le mévalonate: inhibe la HMG-CoA réductase
  2. Le cholestérol intracellulaire: diminution de l’activité de la HMG-CoA réductase par le cholestérol par répression du gène.
  3. Insuline/glucagon: l’insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA réductase
46
Q

Quelles cellules sont capables de cholestérogénèse?

A

Probablement à peu près toutes les cellules nuclées de l’organisme mais à des taux qui ne suffisent habituellement pas à leur propres besoins

47
Q

Quelles cellules sont capables de la plus grande cholestérogénèse et peuvent aussi exporter ce cholestérol à un taux important?

A

Hématocytes. Exportation par l’entremise des VLDL et excrétion biliaire

48
Q

Quels tissus peuvent transformer le cholestérol? Quels sont les composés produits? Quels sont leur rôles?

A 
Foie: synthèse des acides (ou sels) biliaires qui ont un rôle de savon pour la digestion intestinale des graisses alimentaires 
Certaines glandes (surrénales et gonades) pour la synthèse d'hormones stéroidiennes
49
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine et quels en sont les constituants?

A

Un complexe macromoléculaire de forme sphérique ou discoide et constitué de composantes lipidiques et de composants protéines. L’association des composants est réalisée par les liaisons hydrophobes.

Quel que soit le type de lipoprotéines, elles sont toutes constituées de différentes proportions de:

  • une gouttelette centrale constituée de triacylglycérols et d’esters de cholestérol;
  • une mince enveloppe qui enrobe la gouttelette, où l’on retrouve des phospholipides et du cholestérol non estérifié
  • des protéines nommées apolipoprotéines, qui sont immergées dans l’enveloppe phospholipidique
50
Q

voir page 96 tableau

A

caractéristiques physico-chimiques des lipoprotéines
grandeur (croissant): HDL,LDL,VLDL, chylomicron
lipides: HDL, LDL, VLDL, chylomicron
TG: HDL,LDL,VLDL, chylomicron
Cholestérol: chylomicrons,VLDL,HDL, LDL
Protéines: chylomicrons,VLDL,LDL, HDL
Densité: chylomicrons,VLDL,LDL,HDL

51
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d’origine alimentaire dans le sang?

A

Chylomicrons

52
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d’origine hépatique dans le sang?

A

VLDL

53
Q

En ce qui concerne la catalyse des triacylglycérols des lipoprotéines d’origine hépatique et intestinal,
quel est le nom de l’enzyme responsable de cette dégradation?

A

Lipoprotéine lipase

54
Q

En ce qui concerne la catalyse des triacylglycérols des lipoprotéines d’origine hépatique et intestinal, quelle est la localisation de l’enzyme dans l’organisme?

A

En contact avec le sang, attachée à la membrane des cellules endothéliales des capillaires des tissus extrahépatiques, spécialement ceux du tissus adipeux et des muscles.
Elle est synthétisée par les cellules tissulaires et transportée sur la membrane des cellules endoépithéliales

55
Q

En ce qui concerne la catalyse des triacylglycérols des lipoprotéines d’origine hépatique et intestinal, quel est le rôle de l’apolipoprotéine C-II?

A

L’activation ( “cofacteur”) de la LPL

56
Q

En ce qui concerne la catalyse des triacylglycérols des lipoprotéines d’origine hépatique et intestinal, quelles sont les principales lipoprotéines sur lesquelles on retrouve l’apolipoprotéine C-II?

A

Surtout les chylomicrons et les VLDL, bien qu’on la retrouve dans toutes les lipoprotéines

57
Q

En ce qui concerne la catalyse des triacylglycérols des lipoprotéines d’origine hépatique et intestinal, quels sont les produits formés?

A

Acide gras, glycérols, chylomicrons (bien qu’ils ont perdu 90% de leur TG) ou les LDL, (les VDL perdent leur contenu en TG pour devenir des LDL)

58
Q

En ce qui concerne la catalyse des triacylglycérols des lipoprotéines d’origine hépatique et intestinal, quelle est la destinée des produits dans l’organisme

A
  • Les acides gras qui pénètrent dans les muscles sont oxydés (ATP)
  • Les acides gras qui pénètrent dans le tissus adipeux sont estérifiés
  • Le glycérol, par voie de la circulation sanguine, est acheminé au foie où il est métabolisé en glycérol-3-P
  • Les résidus de chylomicrons atteignent finalement le foie où ils sont dégradés. Les LDL subissent d’autres modifications dans les tissus périphériques
59
Q

Par quelles lipoprotéines les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol dont elles ont besoin mais qu’elles ne peuvent se fabriquer en quantité assez importante?

A

Les LDL

60
Q

Quelle est l’origine des LDL?

A

Les LDL proviennent des VLDL. Ces dernières perdent leur contenu de TG comme les chylomicrons suite à l’action de la LPL

61
Q

Comment les cellules extrahépatiques peuvent-elles reconnaître ces lipoprotéines?

A

Récepteurs à LDL à la surface des cellules permettant d’internaliser les particules.

62
Q

Quel rôle joue le foie dans l’élimination des LDL?

A

Le foie possède aussi des récepteurs à LDL et contribue largement à l’élimination des LDL. Environ 75% des LDL sont ainsi détruites au foie.

63
Q

La quantité de cholestérol est contrôlée dans les tissus extrahépatiques. Décrivez comment la quantité de cholestérol influence la cholestérogenèse dans ces tissus.

A

Répression au niveau de la synthèse de l’enzyme, l’HMG-CoA réductase

64
Q

Comment la quantité de cholestérol influence-t-elle les récepteurs à LDL sur les cellules des tissus?

A

Diminution, par répression de l’expression du gène, du nombre de récepteurs membranaires

65
Q

Que reconnaissent les récepteurs à LDL sur les molécules de LDL et comment est modulée la qté de récepteurs LDL à la surface des cellules?

A
  • Reconnaissent entre autres l’apolipoprotéine B-100 sur les LDL
  • Le récepteur est largement distribué sur à peu près toutes les cellules de l’organisme
  • La qté des récepteurs influence grandement la concentration des LDL dans le sang car ce récepteur est la voie principale d’élimination des LDL
  • Une protase appelée PCSK9 favorise la dégradation des récepteurs LDL
66
Q

Quelle conséquence prévisible sur la concentration de LDL circulant aura un blocage de PCSK9?

A

La PCSK9 empêche le recyclage du récepteur. Bcp de PSK9= moins de récepteurs à la surface donc + de LDL dans le sang

67
Q

Décrivez l’influence de la quantité de cholestérol sur l’activité de l’acyl-CoA : cholestérol acyltransferase (ACAT) et le rôle de cette enzyme dans le présent contexte.

A

Augmentation. Plus il y a de cholestérol, plus l’enzyme est active.
Lorsque le cholestérol n’est pas immédiatement utilisé, il est stocké sous forme d’esters, grâce à l’action de l’ACAT. Les esters de cholestérol forment de minuscules gouttelettes qui sont plus facilement emmagasinables à l’intérieur des cellules que le cholestérol libre

Réaction catalysée par l’ACAT:
cholestérol + acyl-CoA (souven l’oléyle) = ester de cholestérol + CoA-SH

Noter que cette réaction ne permet pas de dégrader le cholestérol mais seulement de le mettre en réserve. La plupart des cellules sont INCAPABLES de dégrader le cholestérol

68
Q

Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépathiques d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?

A

les HDL peuvent capter le cholestérol par contact direct avec les membranes cellulaires des tissus

69
Q

Décrivez comment la lécithine: cholestérol acyltransférase (LCAT) favorise l’accumulation de cholestérol dans ces lipoprotéines (HDL)

A

L’enzyme LCAT transfère un acide gras provenant d’un phospholipide (lécithine) sur le cholestérol pour former un cholestérol estérifié. Ce dernier est très hydrophobique et se déplace à l’intérieur de la particule qui peut se gonfler progressivement de cholestérol.

70
Q

D’où proviennent ces lipoprotéines (HDL) et quel est l’organe responsable de leur destruction?

A

Les HDL sont synthétisés surtout par le foie (et l’intestin). Les HDL ayant capté du cholestérol retournent au foie

71
Q

Comment le foie peut-il reconnaître les HDL?

A

Le foie possède des récepteurs à HDL. Ces récepteurs reconnaissent l’apolipoprotéine A-1 sur les HDL

72
Q

Quelles lipoprotéines sont dites athérogènes et lesquelles sont dites antiathérogènes?

A

athérogènes: VLDL, LDL

antiathérogènes: HDL

73
Q

Le foie est le centre majeur de triage des molécules de cholestérol dans l’organisme. Comment le foie élimine-t-il le cholestérol?

A
  1. sous forme de VLDL dans le sang
  2. sous forme de cholestérol libre dans la bile qui se retrouvera éventuellement dans l’intestin
  3. sous forme d’acide biliaires (ou sels) aussi déversés dans la bile.
74
Q

En ce qui concerne la synthèse et l’accumulation des triacylglycérols dans le tissu adipeux,
d’où provient les acides gras?

A

Surtout la dégradation des chylomicrons et des VLDL mais aussi la synthèse dans les adipocytes à partir du glucose (glycolyse, lipogénèse)

75
Q

En ce qui concerne la synthèse et l’accumulation des triacylglycérols dans le tissu adipeux,
d’où provient le glycérol phosphate?

A

Les adipocytes n’ont pas de glycérol kinase. Leur seule source de glycérol-3-P provient de la glycolyse (réduction du dihidroxyacétone phosphate)

76
Q

En ce qui concerne la synthèse et l’accumulation des triacylglycérols dans le tissu adipeux,
quelle est la contribution de l’insuline à ce processus?

A

1.L’insuline est responsable de l’entrée du glucose dans les adipocytes
2. Elle favorise la glycolyse (induction des enzymes spécifiques à la glycolyse)
3. Elle favorise la lipogénèse (enzyme de la voie des pentoses, la pyruvate déshydrogénase, l’acétyl-CoA carboxylase et l’acide gras synthase)
4. Elle favorise une augmentation de l’activité de la lipoprotéine lipase
5- Elle inhibe la lipolyse par une diminution de l’activité de la lipase hormonosensible (intracellulaire)

77
Q

Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser (mobiliser) les réserves de graisses?

A

Activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible dans le tissu adipeux. Les produits finaux sont un mélange d’acides gras et de glycérol

** Lipase hormonosensible : dans tissu adipeux et TG substrat
Lipase pancréatique: lumière intestinale et TG substrat
Lipoprotéine lipase: en contact avec le sang+ membrane cellules endothéliales extrahépathiques et TG des chylomicrons

78
Q

Quelles hormones contrôlent cette mobilisation (lipolyse) et comment agissent-elles?

A

Effet de certaines hormones lipolytiques (adrénaline, noradrénaline, glucocorticoides) et hormone anti-lipolytique (insuline) sur l’activité de la lipase hormonosensible
Au cours du jeûne: LHS plus affectée par diminution insuline (lipolytique)

79
Q

Quels sont les produits de la lipolyse et comment ces produits sont véhiculés dans le sang?

A
  1. Glycérol : il est libéré dans le sang, là où il est soluble. Il est véhiculé jusqu’aux tissus qui possèdent la glycérol kinase principalement le foie et le rein. En condition de lipolyse, le foie est capable de néoglucogénèse. Une partie du glycérol phosphate généré servira de précurseur à la néoglucogénèse. L’autre partie servira à l’incorporation des acides gras qui ne pourront être oxydés dans la bêta-oxydation
  2. Acides gras: le tiers des acides gras, véhiculés par l’albumine, sera oxydé dans le coeur, un second tiers sera oxydé dans les muscles squelettiques et le reste sera, ou bien oxydé au foie ou bien réincorporé dans les TG pour être remis dans la circulation dans les VLDL . Les acides gras ne sont pas tellement plus solubles que les TG dans le sang, ils ont aussi besoin d’être véhiculés par un transporteur polaire. L’albumine sérique sert de transporteur aux acides gras
80
Q

Expliquer le processus d’oxydation des acides gras

A

Des acides gras exogènes et endogènes sont dégradés en acétyl-CoA pour produire de l’énergie

81
Q

Quels types de cellules utilisent le processus d’oxydation des acides gras de façon significative?

A

Environ le tiers pour ces cellules :

cellules myocardiques, fibres musculaires striées(muscles squelettiques), foie

82
Q

Où le processus d’oxydation des acide gras a-t-il lieu?

A

Dans les mitochondrie

83
Q

Quel est le rôle de la carnitine dans le processus d’oxydation des acides gras?

A

Elle permet aux acides gras à longue chaîne, qui sont sous forme d’acyl-CoA dans le cytosol, de pénétrer dans les mitochondries. Elle transporte les groupements acyles à travers la membrane interne de la mitochondrie sous forme d’acylcarnitine

84
Q

Comment nomme-t-on le processus de dégradation des acides gras?

A

Bêta-Oxydation; les acides gras sont coupés par unité de 2 carbones pour former des acétyl-CoA

85
Q

Quels seraient les produits formés si cette dégradation (acides gras) impliquerait du palmitate (16C)?

A

Pour chaque béta-oxydation, il y a une réaction qui produit un FADH2, et une autre qui produit un NADH. IL y a aussi production d’un acétyl-CoA
Palmityl-CoA + 7 CoA-SH + 7 FAD + 7 NAD+ + 7H2O = 8 acétyl-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7H+

86
Q

La quantité d’énergie produite par l’oxydation d’une molécule de palmitate en Acétyl-CoA est-elle supérieure à celle produite par l’oxydation d’une molécule de glucose en acétyl-CoA?

A

oui.
palmitate: 35 pour 7 béta-oxydations - 2 pour l’activation du palmitate = 33
Glucose: 12 pour les 4 NADH + 4 ATP -2 pour les deux kinases (hexokinases et PFK) = 14

87
Q

Par quelles voies métaboliques les acides gras, captés par le foie, sont-ils utilisés?

A

Ils sont activés en acyl-CoA. Ils empruntent la voie de la bêta-oxydation dans les mitochondries ou la voie de l’estérification en TG dans le cytoplasme

88
Q

Par quel tissus et à l’aide de quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé?

A

Principalement par le foie et le rein qui possèdent une glycérol kinase pouvant métaboliser le glycérol

  1. Phosphorylation en glycérol-3-P par la glycérol kinase
  2. Synthèse des TG (Insuline/glucagon augmente ou diminue) (foie slmt)
  3. Néoglucogénèse (insuline/glucagon diminue) ou glycolyse (insuline/glucagon augmente)

N.B à jeun le glycérol provient de l’action de la LHS sur les TG des adipocytes. En période post-prandiale il provient de l’action de la LPL sur les TG des VLDL et des chylomicrons

89
Q

Par quelles voies métaboliques les acides gras, captés par les muscles, sont-ils utilisés?

A

Dans le muscle, il n’y a pas d’estérification en principe. Tous les acyl-CoA sont oxydés par la bêta-oxydation.

90
Q

Les acides gras sont de meilleurs carburants que le glycogène. Pourquoi retrouve-t-on alors des réserves substantielles de glycogène dans les muscles? Pourquoi ne pas créer des réserves de TG dans les muscles ou encore acheminer des acides gras aux muscles à partir du tissu adipeux quand nécessaire?

A

Afin d’accomplir un effort rapide, les muscles ont besoin d’un carburant facilement accessible. Le fait d’avoir le carburant à l’intérieur des cellules musculaires remplit cette condition.
Il faut que le carburant soit utilisable sans oxygène, car l’effort demandé et la qté d’ATP requise sont trop élevés pour utiliser un carburant qui demanderait d’énormes qté d’oxygène lors de son utilisation. La circulation sanguine n’est tout simplement pas adaptée pour acheminé tout cet oxygène dans des muscles qui sont souvent en contraction soutenue pendant plusieurs seconde, une situation qui ne permet pas l’arrivée de sang nouveau. La circulation sanguine ne peut d’ailleurs pas acheminer les acides gras assez rapidement pour qu’ils constituent des carburants valables en cas d’urgence. Le glycogène est utilisable sans oxygène (mais génère moins d’ATP). les acides gras ne fournissent aucun ATP sans oxygène.

91
Q

Les triglycérides peuvent-ils servir à la synthèse de glucose?

A

Le glycérol peut être utilisé dans la néoglucogénèse alors que les acides gras ne peuvent pas servir comme substrat pour générer du glucose

92
Q

Montrer comment le foie peut générer des corps cétoniques

A

Lorsque le rapport insuline/glucagon est bas, le foie reçoit une quantité importante d’acides gras en provenance du tissu adipeux. L’excédent d’acétyl-CoA sera transformé en corps cétoniques

93
Q

Nommez les trois corps cétoniques

A

Acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone

94
Q

Où et comment les corps cétoniques sont-ils formés?

A

Dans les mitochondries du foie.
Ils sont formés à partir de l’acétoacétyl-CoA mitochondrial provenant ou bien de la bêta-oxydation ou de l’association de deux acétyl-CoA. De l’acétoacétyl-CoA et d’acétyl-CoA, on forme le HMG-CoA, tout comme c’est le cas dans la cholestérogénèse cytologique. Mais contrairement au cytosol, il n’y a pas de HMG-CoA réductase dans la mithocondrie. Le HMG-CoA est dégradé en acétyl-CoA et en acétoacétate qui peut ensuite être transformé en hydroxybutyrate par réduction. De l’acétoacétate il y a formation spontanée d’acétone.

Deux conditions sont requises pour le déclenchement de la cétogénèse. Il faut une déficience en insuline et une augmentation relative ou absolue en glucagon car ces hormones affectent le transport des acides gras par la carnitine.

95
Q

Quel est le sort métabolique des corps cétoniques?

A
  1. Les corps cétoniques sont activés par la coenzyme A dans les tissus périphériques comme le coeur et les muscles squelettiques
  2. Ils sont oxydés en acétyl-CoA (réductions semblables à la bêta-oxydation)
  3. L’acétone est excrétée par les poumons ou métabolisés vers le pyruvate

les corps cétoniques sont préférables aux acides gras libres et au glucose par le coeur et les muscles comme source d’énergie. En état de jeune prolongé, la production de corps cétoniques permet d’épargner des protéines et des glucoses.

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