Chapitre 4 Flashcards

1
Q

Quel est l’objectif de l’inflammation?

A

1) Contenir la lésion et l’isoler
2) Détruire les micro-organismes envahissants
3) Inactivation des toxines
4) Permettre le processus de guérison

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2
Q

Est-ce que l’inflammation peut être nuisible au fonctionnement de l’organisme.

A

Comme dirait Caro Teoli : ‘‘Tout à fait!’’

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3
Q

Peut-on dire de l’inflammation aigue qu’elle est omni tissulaire?

A

Oui, mais elle touche particulièrement le tissu conjonctif de par sa vascularisation importante.

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4
Q

L’inflammation aiguë est-elle perceptible dans la cornée et le cartilage?

A

Non puisqu’il s’agit de tissus avascularisés.

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5
Q

Nommez-moi trois (3) phénomènes vasculaires reliés à l’inflammation aiguë.

A

1) L’hyperémie
2) L’exsudation
3) L’accumulation de leucocytes

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6
Q

Selon Celse, que comporte la tétrade de l’inflammation aiguë?

A

1) Rougeur
2) Gonflement
3) Chaleur
4) Douleur

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7
Q

Quel élément Virshow rajoute à la tétrade de l’inflammation aiguë?

A

La perte de fonction.

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8
Q

Qui suis-je?
Je suis un passage de liquide, protéines et cellules sanguines du système vasculaire vers les tissus. De surcroît, je suis caractérisé par un transport actif et je dénote un phénomène inflammatoire.

A

L’exsudat.

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9
Q

Qu’est-ce que le transsudat?

A

Il s’agit d’un transport passif permettant le passage de liquide, essentiellement de plasma sanguin, vers les tissus causé par un déséquilibre hydrostatique.

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10
Q

Vrai ou faux

L’oedème est un excès de liquide dans les tissus résultant d’un exsudat ou d’un transsudat.

A

Vrai.

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11
Q

Qui suis-je?
Je suis marqué par la présence de polynucléaires neutrophiles. Je proviens d’un exsudat purulant et riche en leucocytes et en débris cellulaires.

A

Le pus.

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12
Q

Par rapport aux trois résultats possibles lors du test de flottaison du poumon. Dites lesquels indiquent un exsudat et un transsudat.

A

1) Le poumon coule : Exsudat (Pneumonie)
2) Le poumon flotte PARTIELLEMENT : Transsudat (Oedème pulmonaire)
3) Le poumon flotte : normal

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13
Q

Qu’est-ce que l’hyperémie?

A

Vasocontriction artériolaire de quelques secondes suivie d’une vasodilation entraînant la rougeur et la chaleur (puisqu’il y a augmentation de la viscosité du sang = + de GR).

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14
Q

À quoi sert la phase de vasoconstriction de l’hyperémie?

A

Limiter l’exsudat.

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15
Q

Quel étape s’ensuit après l’hyperémie? Expliquez en quoi elle consiste.

A

Exsudation.

  • Puisque la pression hydrostatique et la perméabilité vasculaire sont augmentées de par la circulation sanguine ralentie, il y a EXTRAVASATION de liquide riche en protéines.
  • (Extravasation = déplacement d’un liquide d’un canal à un tissu, ici le canal est le vaisseau sanguin)
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16
Q

Quels sont les trois (3) principaux processus permettant l’exsudation?

A

1) Contraction des cellules endothéliales
2) Réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette
3) Lésion directe de l’endothélium

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17
Q

Par l’entremise de quelles substances la contraction des cellules endothéliales est induite?

A

Les amines biogènes comme l’HISTAMINE, les BRADYKININES et les LEUCOTRIÈNES E4.

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18
Q

Que provoque la contraction des cellules endothéliales?

A

La création de larges espaces dans la paroi des capillaires.

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19
Q

Quelles cytokines particulières contribuent à la réorganisation du cytosquelette et des jonctions intercellulaires

A

TNF et IL-1

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20
Q

Vrai ou faux

La réorganisation du cytosquelette et des jonctions est cause d’un endothélium discontinu.

A

Vrai.

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21
Q

De quoi résulte la lésion directe de l’endothélium?

A

Elle résulte de la nécrose et du détachement (par brûlure ou action lytique) avec rupture des jonctions cellulaires.

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22
Q

Quelles sont les cinq (5) étapes, en ordre, de l’extravasation des leucocytes?

A

1) MARGINATION (les leucocytes s’approchent de l’endothélium)
2) ROULEMENT
3) ADHÉSION
4) TRANSMIGRATION (ou diapédèse) à travers l’endothélium à l’aide des pseudopodes
5) MIGRATION par chimiotactisme vers le site de la lésion

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23
Q

L’extravasation des leucocytes est enclenchée par quoi?

A

La présence d’un organisme étranger.

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24
Q

Quels sont les leucocytes impliqués dans l’extravasation suite à l’intrusion d’un organisme et quand interviennent-ils?

A

1) Les polynucléaires neutrophiles (6h à 24h)

2) Les monocytes (24h à 48h)

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25
Q

Nommez les quatre (4) molécules d’adhésion impliquées dans l’extravasation des leucocytes.

A

1) Intégrines
2) Sélectines
3) IgG/IgM
4) Facteurs de Lewis

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26
Q

Pouvez-vous me décrire brièvement les trois (3) étapes de l’adhésion?

A

1) Sélectines entraînent mvt de roulement de l’épithélium.
2) Médiateurs chimiques de l’endothélium activent les leucocytes qui augmente l’adhérence.
3) Mouvement de transmigration lorsque les intégrines des leucocytes adhèrent aux Ig de l’endothélium.

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27
Q

Nommez trois (3) mécanismes chimiques dont l’adhésion dépend.

A

1) REDISTRIBUTION des molécules d’adhésion à la surface cellulaire.
2) AUGMENTATION DE LA SYNTHÈSE de molécules d’adhésion sur l’épithélium.
3) AUGMENTATION DE L’ACTIVITÉ adhésive des molécules.

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28
Q

Donnez une raison qui pourrait expliquer l’apparition d’infections bactériennes récurrentes.

A

Une déficience dans l’adhésion des leucocytes.

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29
Q

Quels sont les principaux agents chimiotactiques? Indice : Il y en a quatre (4).

A

1) Produits bactériens
2) C5a
3) Leucotriènes
4) IL-8

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30
Q

Vrai ou faux

Les agents chimiotactiques ne peuvent qu’attirer les leucocytes vers le site lésionnel.

A

Faux.

Ils peuvent aussi activer les leucocytes s’ils ne l’ont pas été par les molécules d’adhésion.

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31
Q

Par quoi un leucocyte activé se caractérise?

A
  • Production d’ac. arachidonique
  • Dégranulation et sécrétion d’enzymes
  • Libération d’antioxydants
  • Modulation des molécules d’adhésion
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32
Q

Quelles sont les trois (3) étapes de la phagocytose?

A

1) Reconnaissance et attachement
2) Englobement
3) Lyse et dégradation

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33
Q

Par quoi l’étape ‘‘Reconnaissance et attachement’’ lors de la phagocytose est elle facilitée?

A

Par la présence d’opsonines telles la fraction Fc de IgG et la fraction C3b du complément.

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34
Q

Vrai ou faux

L’englobement lors de la phagocytose constitue la fusion des phagosomes et des lysosomes en phagolysosomes.

A

Vrai.

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35
Q

Suite à la lésion de l’endothélium, quel facteur est activé suite au contact avec les plaquettes?

A

Le facteur de Hageman.

36
Q

Quels sont les noms des cascades de réactions induites par le facteur de Hageman?

A

Système de kinines et le système de coagulation.

37
Q

Quels sont les objectifs des deux cascades de réactions?

A

La formation de fibrine et le déclenchement du système complément.

38
Q

En quoi consiste le système de kinine?

A

Permet la libération de :

1) Bradykinine qui augmente la perméabilité vasculaire
2) Kallicréine activant le facteur de Hageman et possédant une capacité chimiotactique qui provoque l’agrégation de PNN.

39
Q

En quoi consiste le système de coagulation?

A

Provoque la transformation du fibrinogène en fibrine.

= Augmentation de la perméabilité vasculaire et activité chimiotactique

40
Q

Nommez un système efficace pour détruire des agents microbiens.

A

Le système de complément et son produit final : le complexe d’attaque membranaire ‘‘MAC’’.

41
Q

Quelle voie du système du complément suis-je?

C1 se lie à un IgM ou IgG étant fixé à l’antigène. S’ensuit une cascade de réactions.

A

La voie classique.

42
Q

Quelle voie du système du complément suis-je?
Présence d’IgA, de polysaccharides, d’endotoxines (microbes).
S’ensuit une cascade de réactions.

A

La voie alterne.

43
Q

Quels sont les sept (7) rôles de la fibrine dans l’inflammation?

A

1) Dilue les toxines.
2) Transporte les Ac, leucocytes, lymphocytes vers la lésion.
3) Transporte les débris et cellules mortes dans les vsx lymphatiques.
4) Mobilité cellulaire.
5) Vasodilatation.
6) Empêche la migration des micro-organismes.
7) Diffusion du glucose vers les leucocytes.

44
Q

Quels médiateurs de l’inflammation contribuent à la vasodilatation?

A

Histamine, Prostaglandines et NO-

45
Q

Qu’ont en commun l’histamine, C3a, C5a, la bradykinine, les leucotriènes C4, D4, E4, PAF et No-?

A

Ils augmentent tous la perméabilité.

46
Q

Quels médiateurs de l’inflammation contribuent à l’adhérence des PNN?

A

IL-1, TNFalpha, PAF, LTB4 et C5a

47
Q

Quels médiateurs possèdent une activité chimiotactique?

A

C5a, LTB4, IL-8 et les produits bactériens

48
Q

Quels médiateurs participent à la fièvre?

A

IL-1, IL-6, TNFalpha et Prostaglandines

49
Q

Quels médiateurs ont un rôle important dans la douleur?

A

Bradykinine et Prostaglandines

50
Q

Quels médiateurs sont reliés à la nécrose?

A

Lysosomes (PNNs et macrophages), Radicaux oxygènes (PNNs) et NO-

51
Q

Qu’est-ce que les amines vasoactifs?

A

L’HISTAMINE et la SÉROTONINE produites par les basophiles et les mastocytes qui causent une DILATATION et une AUGMENTATION de la perméabilité vasculaire.

52
Q

Qui suis-je?

Nous sommes des dérivés de l’acide arachidonique.

A

Prostaglandines et leucotriènes.

Rôles : vasodilatateurs + vasoconstricteurs + chimiotactisme

53
Q

Quelle est la cellule caractéristique de l’inflammation aiguë?

A

Le polynucléaire neutrophile.

54
Q

Que font les macrophages lorsque l’inflammation aiguë perdure?

A

Ils sécrètent des facteurs qui transforment le site lésionnel en inflammation chronique.
(Donc ils marquent la transition aiguë - chronique)

55
Q

Quelles sont les options de finalité de l’inflammation aiguë? Indice : Il y en a quatre (4).

A

1) Inflammation chronique (si IA persiste)
2) Résolution complète
3) Fibrose (cicatrices et adhérences)
4) Formation d’un abcès

56
Q

Quelles sont les changements de populations cellulaires suite à l’évolution de l’inflammation aiguë à chronique?

A

Les PNNs sont rapidement remplacés par des macrophages, lymphocytes et plasmocytes.

57
Q

Vrai ou faux

Le transsudat fibrineux de l’inflammation aiguë s’organise en tissu de granulation lors de l’inflammation chronique.

A

Faux.

C’est l’EXSUDAT*

58
Q

Qu’est-ce qui active les macrophages?

A

1) Contact des antigènes avec les lymphocytes T (Hausse de IFN-y).
2) Contact des antigènes avec les macrophages.

59
Q

Qui suis-je?

Je suis un macrophage non-stimulé.

A

Un monocyte

60
Q

Quels sont les rôles des substances biologiques secrétés par les macrophages?

A

1) La destruction cellulaire
2) La prolifération vasculaire
3) LE PLUS IMPORTANT La fibrose (caractéristique à l’IC) avec TGF-B

61
Q

La destruction tissulaire et la fibrose par les macrophages entraînent quel phénomène?

A

Le remodelage

62
Q

Vrai ou faux

La phase finale de l’IC se termine par l’édificatin de cicatrice fibreuse?

A

Vrai

63
Q

Quelles sont les quatre (4) composantes du processus de fibrose?

A

1) Angiogénèse
2) Migration et prolifération des fibroblastes
3) Dépôt du collagène dans la MEC
4) Maturation et organisation du tissu fibreux

64
Q

Peut-on observer une réaction de fibrose cicatricielle dans les phénomènes allergiques inflammatoires?

A

Non.

65
Q

Comment peut-on décrire le tissu de granulation basé sur son apparence?

A

Rose, doux et d’aspect granuleux.

66
Q

Quelles sont les quatre (4) étapes de l’angiogénèse?

A

1) Dégradation protéolytique de la mb du vaisseau
2) Migration des cellules endothéliales
3) Prolifération des cellules endothéliales
4) Maturation et organisation en tubes capillaires

67
Q

Quelle est LA caractéristique qui différencie l’inflammation granulomateuse de l’IC?

A

Ultimement, c’est l’apparition de cellules géantes.

68
Q

Quel est le nom de la lésion issue de l’inflammation granulomateuse?

A

Le granulome focal.

69
Q

Décrivez le granulome focal.

A

Agrégation de macrophages activés qui se transforment en cellules épithélioïdes, qui eux, sont entourés de monocytes/lymphocytes/plasmocytes.

70
Q

Est-ce que les cellules épithélioïdes peuvent fusionner pour donner de plus grandes cellules?

A

Bien sûr.

71
Q

Nommez les deux (2) types de cellules géantes et décrivez la distribution de leurs noyaux.

A

Cellules de Langhans : les noyaux sont en couronne.

Cellules à corps étrangers (goutte uratique) : les noyaux sont disposés au hasard.

72
Q

Quelles sont les facteurs déterminant la formation de granulomes immuns?

A
  • Présence de particules indigestibles

- Production de l’interféron IFN-y par les lymphocytes T.

73
Q

Quel système du corps permet le drainage de l’oedème?

A

Le système lymphatique

74
Q

Qu’est-ce qu’une lymphadénite?

A

Il s’agit de l’entrée d’un agent étiologique dans les ganglions causant l’hyperplasie des follicules lymphoïdes.

75
Q

Vrai ou faux

Une bactériémie peut causer un choc septique

A

Vrai.

76
Q

Par quoi se caractérise l’inflammation séreuse?

A

L’exsudation du sérum plasmatique dans une cavité.

77
Q

Par quoi se caractérise l’inflammation suppurée?

A

Infection de l’exsudat par des bactéries (formation de pus).

78
Q

L’ulcère affecte quels types de tissus particulièrement?

A

L’épithélium cutané et les muqueuses.

79
Q

Nommez quelques effets rencontrés surtout dans l’inflammation aiguë.

A

Parmies les réponses possibles.

  • Fièvre
  • Diminution de l’appétit
  • Augmentation du catabolisme protéique
  • Hypotension
  • Changements hémodynamiques
  • Cytokines stimulant la synthèse des protéines hépatiques
  • Foie participant à la synthèse protéique (complément + coagulation)
  • Leucocytose
80
Q

Compléter la phrase
Les interleukines ___ et ___ vont stimuler le SNC qui va relâcher les ___ qui vont stimuler le centre de la thermogénèse au niveau de l’hypothalamus, produisant la fièvre.

A

Les interleukines IL-1 et TNF vont stimuler le SNC qui va relâcher les PGE2 qui vont stimuler le centre de la thermogénèse au niveau de l’hypothalamus, produisant la fièvre.

81
Q

Qu’est-ce qui différencie une cicatrisation par première intention de celle par seconde intention?

A

Lors de la cicatrisation par seconde intention, on observe la formation d’un bourgeon charnu dû à la perte cellulaire beaucoup plus importante.
(On remarque aussi l’atrophie de l’organe).

82
Q

Comment la nutrition peut-elle avoir un impact sur le processus de guérison?

A

Les déficits protéiniques et de vitamines C entrainent une diminution de la synthèse de collagène, ralentissant ainsi la cicatrisation.

83
Q

Vrai ou faux

Les glucocorticoïdes provoquent une inflammation exagérée entravant la cicatrisation.

A

Faux

Ce sont des anti-inflammatoires inhibant la cicatrisation.

84
Q

Qui suis-je?

Je signe la production exagérée de collagène cicatriciel, retrouvée surtout chez les noirs.

A

Les chéloïdes

85
Q

Qu’est-ce qu’une fibromatose agressive?

A

Lésion oscillant entre les proliférations du tissu conjonctif bénignes ou malignes.