Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biologie moléculaire > chapitre 4 > Flashcards

chapitre 4 Flashcards

1
Q

3 raisons qui prouvent que la transmission est importante?

A
  • ADN doit être transmis le plus fidèlement possible
  • erreur dans c germinales perturbent la survie de l’espèce
  • erreurs dans c somatique compromet la survie de l’individu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

qu’est-ce qui peut causer une mutation?

A
  • mauvais nucléotide introduit dans ADN
  • exposition à radiation ou aux produits chimiques
  • insertion d’élément transposables (transposons)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

qu’est-ce que la transposition?

A

évènement à la base de l’apparition des séquences répétées que l’on retrouve dans ADN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

quels sont les causes de mutations ponctuelles?

A
  • peuvent subvenir lors de la réplication
  • insertion mauvaise base
  • suite à rx chimique
  • agent mutagène
  • irradiation
  • hydrolyse de certains groupements
    en gros, c’est lorsque ADN pol insere mauvais nucléotides
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

quels sont les deux types de mutations ponctuelles et leur différence?

A
  • transitions: pyrimidine pour pyrimidine ou purine pour purine
  • transversion: pyrimidine pour purine ou inverse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

par quoi sont provoquées les mutations profondes?

A

par transposition d’éléments transposable, ou par des erreurs au moment de la recombinaison des chromosome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quels sont les 6 types de mutation?

A
  • mutations ponctuelle
  • mutation profonde
  • erreur de réplication
  • altération des bases
  • insertion, duplication, détection
  • réorganisation des chromosomes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

qu’est-ce qu’un microsatellite et quel est son problème?

A
  • motif de 2 nucléotides +++ répétés (CACACA…)
  • nombre de répétitions variables à cause des difficultés de réplication de la pol
  • répétition cause problème car expension ++ au fils des générations et donc possible problème génétiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

qu’est-ce qu’un mésappariement?

A

erreur dans synthèse de l’ADN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

qu’arrivera-t-il si le nucléotide mal apparié n’est pas corrigé lorsque dans la double hélice?

A

la mutation sera fixé et impossible de changer
les cellules filles vont transmettre cela

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

quel est le premier mécanisme pour retirer un mauvais nucléotide?

A

il est assuré par la polymérase qui a une activité exonucléase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quel est le deuxième mécanisme de détection des mésappariements?

A

détection des mésappariement pendant ou immédiatement après la phase de réplication

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quel configuration cause un problème? et sous quelles formes?

A
  • la configuration tautomérique des nucléotides est la principale cause d’insertion des mauvais nucléotides par la pol
  • il y a 2 formes, alternance des deux, mais la forme traditionnel qui est «bonne» est favorisée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

formes des tautomères et ce qu’elles font?

A
  • forme keto de G s’apparie avec C
  • forme enol peur s’apparier avec T
  • le retour à la forme kéto entraine donc un mésappariement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

que permet l’Activité exonucléase?

A

permet à l’ADN pol d’éditer les séquence d’ADN ( enlève nucléotide pas bon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

qu’arrive-t-il lorsqu’il y a un mauvais nucléotide à l’extrémité du brin synthétisé?

A
  • ça déstabilise les ADN pol et arrête son activité catalytique en affaiblissant les liaisons du site actif et arrête son activité
  • l’ADN pol clive le nucléotide incorrecte et l’ADN pour se réapparier et retourner su site actif, permettant repise de la synthèse
    corrige la plupart des erreurs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

pourquoi est-ce un double défi de réparer les mésappariements?

A
  • identifier le site du mésappariement
  • identifier lequel des deux brins contient l’erreur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

quel est le rôle de MutS et comment le fait-il?

A
  • s’associe à ADN par un domaine
  • parcours ADN à la recherche de distortions/mésappariements dans l’ossature de la double hélice
  • les distortions permettent à MutS de s’associer à cet endroit et replier localement l’ADN (stabilise association du complexe au site de mésappariement)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

une fois attachée au mésappariement, MutS recrute qui?

A

Recrute MutL qui elle active MutH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

MutH a une activité endonucléase ou exonucléase?

A

endonucléase et coupe lien ester entre deux nucléotides créant un nick dans le brin contenant l’erreur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

ce nick est le point d’entrée de quoi?

A

d’une exonucléase qui retire les nucléotides du nick jusqu’au mésappariement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

dans la réparation des mésappariements qui comblent la brèche et qui s’assurer de sceller la molécule?

A
  • ADN polymérase III
  • ADN ligase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

quelle enzyme est responsable de la méthylation de l’ADN

A

méthyltransférase Dam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

comment fonctionne l’excision des nucléotides entourant mésappariement? et quels sont les deux options?

A
  • MutH dépend que MutS détecte l’erreur
  • le MutH est le plus près de MutS au mésappariement sera activé
    1- coupure en 5’ du mésap
    2- coupure en 3’ du mésap
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

expliquer les deux choix de l’excision des nucléotides entourant mésappariement

A

1- coupure en 5’ du mésap
- exonucléase ExoVII ou RecJ dégradent le brin fille à partir du point de césure dans la direction 5’–>3’
- ADN pol répare ensuite ADN et ligase scelle la césure

2- coupure en 3’ du mésap
- exonucléase Exo1 dégrade le brin fille à partir du point de césure de 3’–>5’
- ADN pol répare ensuite ADN et ligase scelle la césure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

chez les eucaryotes, quelles sont les homologues à MutL, MutH et Mut S? et quelle est la diff avec pro?

A

MSH et MLH mais pas d’équivalent pour mutH
- les exonucléases utiliseraient les césures temporaires entre les fragments d’Okasaki pour dégrader le brin fille

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

que cause la désamination de la cytosine?

A

transforme la cytosine en uracile

26
Q

que cause la désamination de l’adénine?

A

transforme l’adénine en hypoxanthine
l’hypoxanthine peut s’apparier avec la cytosine

27
Q

que cause la désamination de la guanine?

A

transforme la guanine en xanthine
la xanthine s’apparie avec la cytosine, mais a une affinité réduite

28
Q

qu’arrive-t-il lorsque le lien entre la base et le sucre est hydrolysé?

A

base apurique

29
Q

que cause la désamination d’une 5-méthylcytosine?

A

transforme la 5-méthylcytosine en thymine
hot spot pour mutation spontannérs

30
Q

substance mutagène: qu’est-ce que l’alkylation?

A
  • transfère d’un groupe Ch3 ou C2H5
  • guanine particulièrement vulnérable en position 6
  • 06-méthylguanine s’apparie à la thymine
31
Q

substance mutagène: qu’est-ce que l’oxydation?

A
  • dérivé actifs de l’O
  • radiations ionisantes
  • radicaux libre
  • oxoG: guanine oxydée en position 8
  • peut s’apparier avec adénine (transversion G:C –> T-A) mutation la plus commune dans cancers humains
32
Q

qu’est-ce que l’inversions directes des altérations?

A

c’est la premiere ligne de défense
e* sont capable de reconnaitre directement les bases altérées et d’inverser l’altération

32
Q

quel est l’impact des rayons uv sur les bases?

A
  • lumière uv absorbée par les bases
  • cause la fusion photochimique de 2 pyrimidines adjacentes (formant liens covalents pour former cyclobutane)
  • ces dimères de pydimidine sont impossible a apparier lors de la réplic ce qui arrête la progression de l’ADN pol
33
Q

à quoi sert la phtotolyase et le phénomène associé?

A

photoréactivation
-permet de résister aux dommages de UV
-reconnait les dimères de pyrimidine engendrés par l’exposition aux uv
- lors de l’expo a uv, elle clive le cyclobutane reliant les deux bases ce qui restaure les pyrimidine
- permettant réplication normale de l’ADN

34
Q

que fait la méthyltransférase?

A

méthylation de la guanine est une altération directement inversée
catalyse le transfert du group méthyle de l’06-méthylguanine vers une de ces cystéines.

35
Q

quel est le premier système de réparation des bases altérées? et brève explication

A

réparation par excision des bases
- la base altérée est reconnu et enlevée (pol la remplace)
- le brin intact sert de matrice pour la réparation

36
Q

quel est le deuxième système de réparation des bases altérées? et brève explication

A

réparation par excision des nucléotides
- le mésappariement causé par base altérée est reconnu
- les nucléotides entourant la déformation sont enlevés
- le brin intact sert de matrice pour la réparation

37
Q

comment fonctionne l’excision des bases par ADN glucosylase?

A
  • ADN glycosylase coupent le lien glycosidique entre la base et le désoxyribose
  • 11 e* glycosylases diff identifiées chez l’humain qui reconnaissent chacune une altération spécifique
38
Q

comment fonctionne la reconnaissance des bases altérées?

A
  • glycosylases diffusent le long du sillon mineur
  • base altérées pivote hors de double hélice pour s’Ajuster au site actif de ADN glycosylase
  • glyco coupe lien glycisidique entre base et désoxyribose
  • coupe laisse nucléotique apurique (sans base)
  • ce apurique est enlevé de la chaine d’ADN par endonucléase AP qui coupe en 5’ du nucléotide
  • 2e * exonucléase coupe le lien en 3’
  • le nucléotide enlevé est remplacer par ADN pol et ligase vient attacher bout 3’ au phosphate en 5’ du nucléo voisin
39
Q

comment la réparation par excision des nucléotides trouvent les altérations?

A

reconnait les distorsion dans la structure double hélice

40
Q

quelles enzymes sont impliquées dans la réparation par excision des nucléotides, chez E.coli et chez procaryote?

A
  • uvrA, uvrB, uvrC, uvrD
  • 25 prot
40
Q

quand se déroule réparation par recombinaison? et qu’arrive-t-il brièvement?

A

lorsque 2 brins sont altérés ou que ADN cassé
- l’info perdue doit être récupérée de la 2e copie du chromo homo
- ou l’extrémité libre du chromo ressoudé à une autre (recombinaison non-homo)

40
Q

comment la réparation par excision des nucléotides fonctionne?

A
  • complexe uvrA-uvrB parcours ADN et détecte les distorsion
  • lorsque distorsion détectée, urvA quitte complexe
  • uvrB séparent les deux brins créant une bulle d’ADN simpke brin autour de la lésion
  • uvrC est recruté et crée 2 césures dans brin endommagé
  • ce fragment d’ADN est éliminé par urvD (activité hélicase)
  • brèche réparé par ADN pol et ligase
41
Q

quand se passe ADN polymérase translésionnelle?

A
  • lorsque progression de la pol est bloquée
  • ADN pol translésionnelle réplique l’ADN sans respecter les appariements, donc mutagène
42
Q

dans la recombinaison homo, que sert de matrice?

A

le chromosome homologue qui est souvent identique mais qui peut avoir variations de séquences alléliques

43
Q

comment fonctionne la recombinaison homologue?

A
  • découvrir une extrémité du brin brisé en le rendant simple brin
  • l’ext 5’ de l’ARN du site de coupure est dégradé libérant une courte séq simple brin côté 3’
  • machinerie de recombinaison positionne les ext 3’ simple brin sur leurs séq homo du chromo intact
  • cette hybridation crée un duplex de deux doubles brins (jonction Holliday 2x, une chaque bord)
  • les ext 3’ de chaque côté de la coupure peuvent servir d’amorces pour adn pol sur chromo brisé à partir du intact
  • ADN en synthèse peut rejoindre l’autre extr du chromo brisé
  • il faut resoudre les jonctions holliday pour les séparer
44
Q

quels sont les deux moyens de résolution des jonctions Holliday?

A

dans les deux cas, les ext 5’ et 3’ libérées seront réunis oar ADN ligase
1- les ext des 2 chromo homo sont réunis donc crossing over
2- une courte région d’ADN est échangé d’un chromo à l’Autre sans produire crossing over

45
Q

est-ce que la ligature directe des extrémités non homologue est olus ou moins efficace que l’homologue? quel est le nom de cette voie?

A

+ efficace parce que les prot nécessaire sont plus plus abondante
voie NHEJ

45
Q

quel est le mécanisme de la ligature directe des extrémités non homologue? et qu’arrive-t-il souvent à la fin?

A

mécanisme uniquitaire et permettant de réparer les cassures bicaténaires
- abouti souvent à la perte de quelques nucléotides

46
Q

qu’est-ce que la synthèse translésionnelle, et quand ça arrive?

A
  • malgré tous les mécanismes, pas tout est réparé
  • les ADN pol de la famille Y peuvent synthétiser l’ADN à travers ces lésions, sans considération pour l’appariement des bases
  • même s’il introduit possiblement des erreurs, ce mécanisme permet d’éviter la réplication incomplète d’un chromosome
47
Q

quel est le premier mécanisme pour la synthèse translésionnelle? et expliquer

A
  • présence d’une lésion insurmontable par ADN pol de réplication entraine la dissociation du complexe de réplication
  • ADN pol translésionnelle s’associe à la jonction double brin et incorpore quelques nucléotides
  • la pol translésionnelle ne forme pas un complexe stable avec ADN et se dissocie rapidement
  • le complexe de réplication peut alors se reformer sur la nouvelle jonction double brin
48
Q

quel est le deuxième mécanisme pour la synthèse translésionnelle? et expliquer

A
  • diffère un peu de 1er
  • la synthèse d’un nouveau fragment d’ADN est initi.e par la primase au delà de la région lésée
  • dans cette situation, le rôle de l’ADN pol translésionnelle est de venir combler la brèche entre les deux fragments
48
Q

quel est le résultat de la synthèse translésionnelle?

A
  • ne répare pas la lésion de l’ADN
  • mais la machinerie de réparation aura une chance de réparer celle-ci au cours du prochain cycle CR
  • un des deux nouveaux brins contient toujours l’erreur
49
Q

qu’est-ce que la transposition?

A
  • peut causer changement importants du niveau des séquences et donc source de mutation significatif
  • s’apparante à une forme de recombinaison et fait mintervenir la machinerie de réparation de l’ADN lors de l’intégration
50
Q

de quoi est composé environ la moitié de la séquence du génome humain? et comment s’appelle ces éléments? et de quoi sont-il capable?

A
  • d’éléments répétés, dispersés à travers le génome
  • des transposons et des rétrotransposons
    sont capable de se répliquer et de s’intégrer au hasard dans le génome
51
Q

quelles sont les 3 classes principales de transposons? et une courte description

A
  1. transposon d’ADN: contiennent partie de séquence codant une e* transposase au centre, flanquée de répétition inverse
  2. rétrotransposons viraux: portent séquence d’une intégrase et d’une transcriptase inverse (RT), flanquée de longues régions répété: LTR
  3. rétrotransposons non viraux: aussi appelé poly-a
    - sont tous flanqués de répétition de répétitions directes, qui ne font pas partie du transposon lui-même, mais provient du mécanisme d’intégration
52
Q

de quoi est composé un transposon? mécanisme

A

d’une séquence codant une transposase, flanquée de répétitions inverses
- ces répétitions inverses sont les éléments de la séquence qui seront reconnu par la tranposase pour enclencher le mécanisme de clivage de l’élément transposable
- donc les répétitions inverses marquent les extrémités du transposons
- contiennet un gène codant une transposase flanqué de sites de recombinaison

53
Q

mécanisme de transposition non réplicative

A

p. 55

54
Q

quel est le mécanisme de la transposotion réplicative?

A
  • tranposase clivent extrémités 3’ du transposon, mais n’est pas excisé de la séquence donneuse, reste attaché par ses extrémité 5’ (principale diff avec non réplicative)
  • crée un changement majeur sur chromo peut créer dommage
55
Q

rétrotransposons viraux?

A
  • utilisent un mécanisme de réplication et insertion apparenté à celui des rétrovirus
  • possèdent des séquences LTR typique des rétrovirus
  • séquences qui ne codent pas de protéine, mais essentielle pour transcription et réplication de la séquence
56
Q

rétrotransposons non viraux?

A
  • contiennent 2 séquences codantes ORF 1 et 2
  • utilisent un mécanisme d’épissage inverse
  • rétrotranscription est amorcée par la séquence cible
  • aussi appelé poly-a
57
Q

comment fonctionne la transposition des rétrotransposons viraux ?

A

p. 56

58
Q

comment fonctionne la transposition des rétrotransposons non viraux ?

A

p.56

Biologie moléculaire (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions