Chapitre 22 Flashcards

1
Q

Quelle est la vision contemporaine des troubles mentaux ?

A

C’est un désordre de la pensée, de l’humeur ou du comportement, qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne. La définition des troubles mentaux passe par la symptomatologie.

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2
Q

Quelle est la conception des troubles mentaux au fil du temps ?

A

Antiquité : Hippocrate utilise la saignée pour faire l’équilibre des humeurs
Moyen-âge : Rabelais souhaite instaurer une approche plus humanitaire et bienveillante envers les personnes avec des troubles mentaux
Renaissance : Descartes avance que l’on devrait traiter l’esprit, pas le corps - à cette époque, on utilise les douches froides, la contention, le choc traumatique.
Siècle des lumières : Pinel utilise l’approche bio-psycho-sociale = les aspects sociaux, psycho et biologique affectent notre psychée. Ce n’est pas un phénomène surnaturel.

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3
Q

Quel est l’influence de l’école psychanalytique ?

A

Éléments conscients et inconscient entrent en conflit : les biologiques adhèrent beaucoup à cette approche où il y a des phénomènes inconscients dans notre corps.

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4
Q

Quel est l’influence de l’école béhavioriste ? (Watson et Skinner)

A

Les comportements adaptés et inadaptés sont appris en réaction à l’environnement. Contrairement à la psychanalyse, cette approche est basée sur ce que je peux voir.

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5
Q

Quelle est la différence entre un signe et un symptôme ?

A

Les signes se confirment par l’observation et les symptômes ne se confirment que par ce que le patient ressent, ex. mal de tête.

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6
Q

Quel est le lien entre la syphilis et la conception des troubles mentaux ?

A

Une personne atteinte de la syphilis va commencer à entrer en manie, avoir des hallucinations et de la démence (neurosyphilis) - syphilis cause des lésions cérébrales irréversibles. En 1905, Fritz Schaudinnet Erich Hoffman découvre la batérie treponema pallidum et en 1910, Paul Ehrlich invente la préparation 606, qui arrive à tuer la bactérie, mais tue aussi les gens à cause de sa concentration en arsenic et en benzene. En 1928, quand on mettait la penicilline sur la bactérie d’un champignon, elle mourrait, donc on l’utilise sur les gens avec la syphilis = 100% des gens sont guéris si bien dosés.

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7
Q

Le diagnostic des troubles anxieux sont-ils plus basés sur les symptômes ou les signes ?

A

Les symptômes - basé sur ce que le patient rapporte

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8
Q

Explique la perspective biologique de troubles anxieux.

A

Tout d’abord, il faut comprendre que la peur est une réponse adaptée à une situatin menaçante, qui est innée et spécifique à l’espèce. La peur suscite une production d’adrénaline, de la transpiration, etc. Les troubles anxieux sont cette réponse inadaptée de peur à une situation non menaçante. Cette réponse est apprise et spécifique au stimulus.

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9
Q

À quoi servent les réactions physiologiques à la peur ?

A

Elles nous servent à réagir.

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10
Q

Définis la peur et le stress.

A

C’est une réponse physiologique générale de l’organisme face à une situation ou un stimulus menaçants pour l’organisme (dangereux, épuisants). Le corps produit alors des hormones spécifiques : adrénaline (court terme - j’ai mes ressources immédiatement), cortisol (long terme - si je suis stressée toute la semaine parce que j’ai des examens, le cortisol monte tranquillement pour m’aider à subir la tension)

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11
Q

Quelles sont les glandes surrénales responsables de la sécrétion hormonale du stress ?

A

La glande corticosurrénale sécrète le cortisol, la médullosurrénale sécrète l’adrénaline.

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12
Q

Comment se déroule la sécrétion du cortisol ? = L’axe hypothalamohypophysaire corticotrope

A

Le cortisol, un glucocorticoïde, est sécrété par la glande corticosurrénale en réponse à une élévation des taux d’hormone adrénocorticotrope (ACTH) dans le sang :
La corticolibérine (CRH) est sécrétée à partir des neurones paraventriculaires de l’hypothalamus et elle agit dans l’hypophyse antérieure.
L’ACTH sécrétée à son tour par l’hypophyse antérieure atteint les glandes surrénales situées au niveau des reins, au travers de la circulation générale.
À ce niveau, l’ACTH stimule la sécrétion de cortisol.
Le cortisol contribue alors à la réponse de l’organisme au stress.
En gros, L’ACTH est elle-même sécrétée à partir de l’hypophyse antérieure, en réponse à la sécrétion de l’hormone CRH (corticolibérine) dans le système circulatoire porte-hypophysaire par les neurones neurosécrétoires parvocellulaires du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus. Par conséquent, le point de départ de cette réaction au stress se situe au niveau des neurones à CRH de l’hypothalamus.

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13
Q

Explique le fonctionnement général du cortisol.

A

C’est une hormone associée à la peur et l’agressivité qui est informée des stimulis externes avant qu’on en soit conscient et qu’on réagisse. Cette hormone stimule l’axe HHS (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) par le noyau amygdalien et l’hippocampe - HHS produit ultimement le cortisol. Peu importe si le stress est un bon/mauvais type, il y a une sécrétion de cortisol.

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14
Q

L’axe HHS - explique la régulation du cortisol par l’amygdale et l’hippocampe.

A

L’activation de l’amygdale stimule le système hypothalamohypophysaire et la réponse au stress. L’activation de l’hippocampe a l’effet inverse. L’hippocampe présente des récepteurs aux glucocorticoïdes sensibles au taux de cortisol circulant. Par conséquent, l’hippocampe fait partie d’une boucle de rétroaction de l’axe hypothalamohypophysaire, qui a pour effet de limiter une sécrétion excessive de cortisol.

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15
Q

Quel est le lien entre l’amygdale, l’hippocampe et les troubles anxieux ?

A

Les troubles anxieux sont ainsi associés soit à une hyperactivité de l’amygdale, soit à une réduction d’activité de l’hippocampe.

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16
Q

Explique l’impact du cortisol sur l’hippocampe.

A

Lorsque le corps est bombardé de cortisol, hippocampe réagit et il cesse d’être aussi actif, ce qui baisse le nombre de récepteurs et de neurites. Une personne anxieuse ou dépressive aura une atrophie de l’hippocampe, dûe au fait que le cortisol est toujours élevé dans le corps.

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17
Q

Qu’est-ce que le syndrome général d’adaptation ?

A

Il y a trois phases - la phase d’alarme, qui est sous le seuil de résistance normal, la phase de résistance et d’adaptation, ou le taux de stress dépasse le seuil ainsi que la phase trois, l’épuisement. On peut fonctionner jusqu’à la phase 2, mais à la phase d’épuisement, les organes flanchent. C’est un syndrome à long terme, qui peut durer de semaine ou de mois.

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18
Q

Quel est le lien entre le fright/flight/fight et l’expérience de Selye et Laborit ?

A

Le rat se fait électrifier par le plancher de sa cage. Avant le choc, il y a une sonnette qui l’avertit. S’il peut fuir le plancher dans une région de la cage sécuritaire ou s’il ne peut se battre avec un autre rat durant le choc, le rat ne sera pas impacté négativement par le stress vécu à la sonnette d’alarme. Cependant, si le rat fige et subit, il en deviendra malade.

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19
Q

Quels sont les traitements des troubles anxieux ?

A

En faisant une réduction de l’activation généralisée, on peut réduire l’activation de l’axe HHS. On peut utiliser la psychothérapie (TCC, désensibilisation, relaxation) pour faire un déconditionnement. On peut aussi utiliser des médicaments anxiolytiques, comme les benzodiazépines, qui diminuent l’hyper-activation du cerveau, et les ISRS (inhibiteurs sélectifs de recapture en sérotonine), idéalement développés pour la dépression.

20
Q

Quels sont les effets négatifs des benzodiazépines ?

A

Ils agissent sur les récepteurs GABA du cerveau, ce qui entraîne une dépendance au médicament pour soulager la panique. On touche également à d’autres récepteurs, donc ils peuvent affecter la concentration, la mémoire - c’est donc mieux de l’utiliser pour des attaques de panique.

21
Q

Explique le fonctionnement des benzodiazépines.

A

Le GABA et de nombreux neurotransmetteurs se fixent sur le récepteur, le canal s’ouvre, et la molécule benzo entre, puis fait une inhibition/dépression dans le système. L’effet ne sera pas ciblé sur l’anxiété.

22
Q

Explique le fonctionnement des ISRS.

A

Les ISRS prolongent l’action de la sérotonine au niveau de ses récepteurs synaptiques en réduisant son inactivation par recapture. À long terme, il peut y avoir une diminution des récepteurs de sérotonine.

23
Q

Dans la perspective biologique des troubles de l’humeur, explique l’hypothèse monoaminergique de la dépression.

A

L’hypothèse veut que si on boost les monoamines, on aura une meilleure humeur, car la dépression est causée par une dysfonction des systèmes modulateurs diffus (sérotonine, noradrénaline, adrénaline). Ça a été découvert en 1954, quand le réserpine, un hypotenseur, bloque le transporteur vésiculaire des monoamines comme la dopamine, la noradrénaline, etc., a causé une dépression chez 20% des patients. Donc, on en a déduit l’hypothèse monoaminergique.

24
Q

Explique le traitement IMAO pour la dépression avec l’hypothèse monoaminergique.

A

On a utilisé les inhibiteurs de la monoamine oxidase (IMAO) qui traitent la tuberculose pour traiter aussi la dépression, car ils dégradent la monoamine oxydase. Mais trop d’effets secondaires, donc surtout pour traiter les réfractaires.

25
Q

Explique le traitement tricyclique pour la dépression avec l’hypothèse monoaminergique.

A

Ce sont des antipsychotiques ratés - ils bloquent la recapture des monoamines et peuvent traiter des dépressions majeures chez les gens schizophréniques. Ex. amitryptiline

26
Q

Explique le traitement des ISRS et IRSNa pour la dépression avec l’hypothèse monoaminergique.

A

Bloquent la recapture de certains monoamines (NE, sérotonine), ce sont des antidépresseurs qui ont été réussis.

27
Q

Pour quelle raison, lorsqu’on prend des antidépresseurs, les neurotransmetteurs sont affectés immédiatement mais il y a quand même un délai pour ressentir les effets sur la dépression ?

A

Après deux semaines, il y a apparition d’un transporteur. L’anti-dépresseur fait une désensibilisation du récepteur de sérotonine et une neurogénèse hippocampique.

28
Q

Que peuvent causer les antidépresseurs comme effets négatifs ?

A

Les antidépresseurs peuvent causer une désensibilisation de la sérotonine - à force d’être exposé au anti-dépresseurs, il y a moins de récepteurs à sérotonine. Donc, médication = diminution de récepteurs sérotoninergiques.

29
Q

Explique la neurogénèse hippocampique dans le contexte des antidépresseurs.

A

Peu importe le type d’anti-dépresseurs pris (psychothérapie, électrochocs, meds), le volume de l’hippocampe va augmenter (qui a une qualité inhibitrice pour diminuer anxiété/dépression). Par exemple, les gens avec des idées suicidaires ont une atrophie de l’hippocampe, donc la psychothérapie aide. Neurogénèse hippocampique = plus grande richesse de terminaison et arborisation des neurones.

30
Q

Explique le fonctionnement de la neurogénèse en 7 étapes.

A
  1. Activation du récepteur sérotonine
  2. Activation du 2e messager AMPc
  3. Dépolarisation de la cellule - Activation PKA = PPSE ou PPSI
  4. Activation ARN polymerase
  5. Activation de la transcription
  6. Activation de la traduction
  7. Activation de la croissance
31
Q

diapo 24 à 26 inclus

A

diapo 29 à 30 aussi

32
Q

Définis les troubles bipolaire par apparition, prévalence, génétique et le cerveau.

A

Les troubles bipolaires apparaissent entre 17 à 21 ans et touchent 1.4% de la population. Les gènes sont inconnus, mais c’est 7 fois plus élevé chez les parents du premier degré et il y a 33% à 90% de concordance chez les jumeaux monozygotes. Au niveau du cerveau, on observe un amincissement frontal, temporal et claustrum. La biologie est en fait mal connu, mais les traitements sont efficaces.

33
Q

Quel effet a le lithium sur les patients avec des troubles bipolaires ?

A

Il y a un effet stabilisateur, antimaniaque.

34
Q

Décris le profil paranoïde de la schizophrénie en trois mots.

A

Persécutions (on complote contre lui/elle), mégalomanies, hallucinations (surtout auditives)

35
Q

Décris le profil désorganisé de la schizophrénie en trois mots.

A

Symptômes négatifs prédominants, le plus abondant/fréquent, perte des fonctions d’auto-entretiens/de l’hygiène

36
Q

Décris le profil catatonique de la schizophrénie en trois mots.

A

Postures stéréotypées, négativisme, plus rare

37
Q

Décris le profil indifférencié de la schizophrénie.

A

Profil ne répondant pas aux trois critères des trois profils paranoïde, désorganisé et catatonique.

38
Q

Décris le profil résiduel de la schizophrénie.

A

Personne qui a déjà eu un ou des épisodes passées (fonctionne par attaques)

39
Q

Quelle est la symptomatologie de la schizophrénie ?
Symptômes positifs (4) :
Symptômes négatifs (5) :

A

Symptômes positifs (4) :
- hallucinations (auditives)
- délire (idées menant à paranoïa, persécution, folie des grandeurs)
- affect inapproprié
- pensée désorganisé, incohérente, illogique
Symptômes négatifs (5) :
- Affect plat, anhédonie
- Retrait social
- Pauvreté de la pensée et du discours
- Troubles cognitifs (mémoire, attention)
- Catatonie

40
Q

Nomme les différents traitements dopaminergiques pour la schizophrénie et leur efficacité.

A

À partir du milieu des années 1940, les gens n’étaient plus hospitalisés à vie grâce aux traitements de médicaments.

  • 1950 : chlorpromazine : symptômes disparaissent, schizophrénie est “guérie”, mais le patient reste en souffrance.
  • 1960 : antipsychotiques classiques : répondent à certains besoins spécifiques
  • 1970 à milieu 1980 : clozapine : molécule efficace pour signes positifs et négatifs, effets secondaires mortels - peu utilisée.
  • 1990 : 2e génération d’antipsychotiques (quétiapine, rispéridone, olanzapine, etc) : bloqueurs de récepteurs à dopamine, efficaces sur symptômes positifs, moins d’effets secondaires.
  • 2000 : 3e génération - antagoniste de dopamine partiels, comme l’aripiprazole
41
Q

Quelle est l’hypothèse à la base des antipsychotiques ?

A

On va bloquer les récepteurs dopaminergiques afin d’inhiber les systèmes dopaminergiques

42
Q

Décris les récepteurs dopaminergiques D1 et D2.

A

D1 : activateurs et post-synaptiques.

D2 : inhibiteurs, pré/post-synaptiques

43
Q

Quel est le risque en traitant les schizophrènes si on agit sur le type de récepteurs D2 ?

A

Premièrement, en visant un type de récepteur, on peut quand même affecter un autre récepteur. Deuxièmement, quand on traite, il y a la possibilité d’induire un trouble moteur, car le blocage des récepteurs dans la région du striatum fait apparaître des mouvements automatiques dans la région bucco-laryngo-facial)

44
Q

Quel antipsychotique a une forte compatibilité avec les récepteurs D2 ?

A

L’halopéridol.

45
Q

Et quel est la conséquence qui peut apparaître avec ce traitement ?

A

Le striatum est beaucoup touché après 14 jours et on voit apparaître dyskinésie. (mouvements involontaires hyperactifs) On veut donc trouver la dose parfaite pour éviter la dysfonction motrice mais pour garder les effets antipsychotiques.

46
Q

Qu’est-ce que la dyskinésie tardive ?

A

Une dyskinésie qui peut persister à cause des antipsychotiques et qui est irréversible.