chapitre 2 questions Flashcards
Dans l’expérience de Griffith à propos de la virulence chez les bactéries, comment a-t-il démontré que la transformation de la non-virulence à la virulence était vraiment un changement héréditaire? En l’absence d’une telle démonstration, quelles autres conclusions auraient pu être tirées des résultats?
La souche récupérée des souris était virulente et formait des colonies lisses. Donc, c’était la démonstration qu’il y avait eu échange de matériel génétique (recombinaison) entre les deux souches bactériennes de départ. En l’absence de cette démonstration, il serait possible d’expliquer la mort des souris par la présence d’un facteur soluble présent dans la souche atténuée qui aurait permis l’infection par la souche avirulente ne possédant pas ce facteur.
Comment l’approche expérimentale d’Avery, MacLeod et McCarty diffère de celle utilisée par Hershey et Chase pour démontrer la nature du matériel génétique?
Avery et al. = isolement de l’ADN d’une souche bactérienne virulente et démonstration qu’en dégradant spécifiquement l’ADN il n’y a plus transformation d’une souche bactérienne avirulente. Hershey et Chase = démonstration que seul l’ADN d’un bactériophage, non les protéines, pénètre les cellules bactériennes et que c’est suffisant pour la réplication des particules virales.
Les prions causent des maladies neurodégénératives qui sont provoquées seulement par des protéines avec aucun rôle spécifique pour les acides nucléiques. En gardant à l’esprit les expériences d’ Avery et ces collaborateurs, comment pensez-vous que l’absence de rôle pour les acides nucléiques dans l’infection par des prions
a été démontrée expérimentalement?
En démontrant que le principe actif des maladies à prions n’est pas sensible à la dégradation par les ADNases, mais bien aux peptidases.
Décrivez l’expérience de Chargaff expliquant la composition en nucléotide de l’ADN. Qu’est-ce que ces résultats disent à propos de la structure de l’ADN et de comment elle emmagasine l’information génétique?
Chargaff a analysé le contenu en bases de l’ADN et il a constaté que la proportion de A est toujours égale à T. De même, la proportion de G est toujours égale à C pour de l’ADN et ce, peu importe de quelle espèce l’ADN est extrait. Ça suggère que la base A est pairée à T et que C est pairée à G et donc que l’ADN est double brin.
Comment les études de diffraction au rayon-X ont-elles contribué à la découverte de la structure de l’ADN? Quelles informations spécifiques ces études ont-elles fournies?
Les études de diffraction aux rayons-X ont permis de constater que l’ADN existait sous forme d’hélice composée de deux ou trois brins. Le pas d’un tour d’hélice a pu être déterminé (10 pb/tour).
Comment le design des expériences de Meselson et Stahl pouvait fournir une réponse sur le mécanisme de réplication de l’ADN.
La seule façon d’expliquer que la première génération ne contient que de l’ADN double brin d’une densité intermédiaire entre l’ADN lourd (N^15) et léger (N^14) ET qu’il y a apparition d’ADn double brin ne contenant que de l’azote léger après la deuxième génération indiquent qu’il s’agit du modèle semi-conservatif
Dessinez la réaction catalysée par l’ADN polymérase. Qu’est-ce qui détermine la séquence de l’ADN produit par cette réaction? Décrivez les expériences qui furent réalisées pour démontrer cela.
L’appariement des nucléotides avec le brin matrice de l’ADN double brin. L’ADN polymérase ne fonctionne qu’en présence d’ADN et le produit a la composition en base attendu selon la séquence de l’ADN utilisé comme matrice.
Sur quels fondements les chercheurs se sont-ils appuyés pour exclure que l’ADN servait de matrice pour la synthèse des protéines ? Quelles évidences ont mené à la conclusion que c’était l’ARN qui jouait ce rôle ?
Chez les eucaryotes, l’ADN est confiné au noyau alors que la synthèse protéique a lieu dans le cytosol. L’infection bactérienne par le bactériophage T4 a permis d’isoler un ARNm abondant de T4, en l’absence d’ARNm bactérien. Cet ARNm a une composition en base similaire à l’ADN de T4.
Décrivez trois différences majeures entre les structures de l’ADN et de l’ARN.
*L’ARN est composé d’un ribose plutôt que d’un désoxyribose
*La base T est remplacée par U dans l’ARN
*L’ARN est généralement simple brin alors que l’ADN est double
brin.
Quel est le “dogme central” concernant le transfert de l’information génétique? Est-il encore valide?
Quelles raisons ont mené Francis Crick à proposer qu’il y avait une molécule adaptatrice entre les molécules d’ARN et les acides aminés? Quel était en fait cet adaptateur?
Crick ne croyait pas l’hypothèse que la présence de cavités sur l’ARN pouvait conduire à l’établissement d’une séquence spécifique d’acides aminés dans les protéines. Il proposa des molécules adaptatrices, où les acides aminés sont déjà liés, qui interagissent directement et de façon ordonnée avec les bases de l’ARN. Cette molécule est l’ARNt. (Chapitre 2, p. 32)
Quel est l’avantage d’avoir chaque acide aminé spécifié par une séquence de trois nucléotides? Pourquoi deux nucléotides ne sont pas suffisants? Selon vous, est-ce qu’il y aurait un désavantage quelconque à ce qu’un acide aminé soit codé par 4 nucléotides plutôt que 3?
*4^2 = 16 codons, mais il y a 20 acides aminés
*4^3 = 64 codons pour 20 acides aminés (parfait)
*44 = 256 codons pour 20 acides aminés (aucun avantage, en
revanche les ARNm seraient plus gros et la cellule devrait synthétiser une plus grande variété d’ARNt)
Une fois qu’il fut établi que trois bases égalait un acide aminé, quelle approche a utilisé Nirenberg et Matthaei pour déchiffrer ce code ? Quel a été le premier codon déchiffré par les deux chercheurs
Synthèse protéique dans un système in vitro avec des ARNm synthétiques. L’utilisation de poly-U a identifié le premier codon (UUU) comme celui qui spécifiait l’acide aminé Phénylalanine.
