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Biologie cellulaire > Chapitre 17 - Cycle cellulaire > Flashcards

Chapitre 17 - Cycle cellulaire Flashcards

1
Q

Le cycle cellulaire comprends la répétition de deux mécanismes. Quels sont-ils?

A

La croissance et la division

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2
Q

Chez les procaryotes, qu’est ce qui influe sur la vitesse de croissance?

A

Les facteurs environnementaux comme la température et la disponibilité des nutriments

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3
Q

Pourquoi, dans le cycle cellulaire, il faut avoir une certaine croissance des cellules?

A

Parce que sinon lors de la divisons les cellules ne feraient que devenir de plus en plus petites

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4
Q

Quelles sont les durées des phases S et M?

A

S: le tiers du cycle cellulaire, durée variable
M: environ une heure, très rapide

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5
Q

À quoi servent respectivement les phases S et M?

A

S: duplication du matériel génétique (générer les chromatides sœurs)
m: Ségrégation des chromosomes (des chromatides sœurs) et division cellulaire

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6
Q

À quoi servent principalement les phases G1 et G2?

A

Permettre la croissance des cellules

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7
Q

Donnez dans l’ordre les quatre phases du cycle cellulaire

A
  1. G1
  2. S
  3. G2
  4. M
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8
Q

Que se passe-t-il avec la phase G1 si les conditions sont défavorables?

A

La cellule peut entrer dans une phase G0

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9
Q

Qu’est ce que la phase G0?

A

Un état de repos de temps indéfini ou permanente

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10
Q

Donnez un exemple de cellules qui sont dans la phase G0

A

Les cellules nerveuses (neurones)

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11
Q

Qu’est ce que le point de restriction?

A

C’est le point de contrôle à la fin de la phase G1 à partir duquel les cellules s’engagent de façon irréversible dans la réplication de leur matériel génétique

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12
Q

Qu’est ce qui permet aux cellules de ‘’ passer ‘’ le point de restriction?

A

Des signaux de croissance et de prolifération (conditions optimales)

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13
Q

Vrai ou faux. La durée du cycle cellulaire est constante entre les types cellulaires.

A

Faux, elle est très variable

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14
Q

Quelle est l’allure des cellules en mitose au microscope?

A

Les cellules sont plus arrondies

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15
Q

Pourquoi les cellules en mitose sont plus arrondies?

A

On veut diviser l’information génétique après sa réplication, ce qui est difficile à faire si la cellule est sous forme allongée

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16
Q

Qu’est ce qui est caractéristique avec le xénope quant à son cycle cellulaire?

A

Il n’a pas de phases G1 et G2, donc pas de croissance après la fertilisation de l’oeuf

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17
Q

Donnez quatre caractéristique des points de contrôle du cycle cellulaire

A
  1. Binaires (on/off)
  2. Irréversibles
  3. Robustes-fiables
  4. Malléables selon les types cellulaires
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18
Q

Quels sont les points de contrôle du cycle cellulaire? Expliquez-les.

A
  1. Point de restriction à la fin de G1
  2. Contrôle G2/M. On veut s’assurer que tout l’ADN est répliqué
  3. Transition métaphase-anaphase. Séparation des chromatides sœurs et cytocinèse
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19
Q

Quelles sont les composantes principales du système de contrôle du cycle cellulaire?

A

Les cyclin-dependant-kinases (CDK)

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20
Q

Vrai ou faux. Les CDK sont active seulement si elles sont liées à une cycline.

A

Vrai

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21
Q

Nommez les quatre CDK et leur action.

A
  1. CDK GI/S: initient le cycle
  2. CDK S: initient la duplication des chromosomes et le début de la mitose
  3. CDK M: Début de la mitose au checkpoint G2/M
  4. G1 CDK: aide G1/S
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22
Q

Expliquez le fonctionnement de la CAK

A
  1. La CDK sous forme inactive a une boucle dans sa structure de base.
  2. La liaison de la cycline à la CDK provoque le dépliement de la boucle dans la cycline. La boucle se nomme maintenant la T-loop et la CDK est partiellement active
  3. La CAK (CDK activating kinase) phosphoryle la T-loop pour l’activation complète de la CDK.
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23
Q

Expliquez le fonctionnement de la Wee1

A
  1. On a un complexe CDK-cycline complètement activé avec la phosphorylation de la T-loop.
  2. Wee1 (kinase) va phosphoryler la CDK sur un autre site, ce qui crée un phosphate inhibiteur
  3. Le complexe CDK-cycline est inactivé
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24
Q

Quelle enzyme est en compétition avec Wee1?

A

Cdc25, un phosphatase qui réactive les complexes CDK-cycline désactivés

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25
Q

Pourquoi on remarque une augmentation linéaire en G2 et une augmentation abrupte en début de M de M-CDK?

A

Parce qu’en G2 on va augmenter de beaucoup le nombre de complexes M-DCDK sous forme inactive (par Wee1).
Une fois arrivé en phase M, Cdc25 active d’un coup toutes les M-CDK inactivées

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26
Q

Expliquez le fonctionnement de CKI

A

P27 va se lier au complexe activé CDK-cycline (G1/S-CDK et S-CDK) pour les inhiber

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27
Q

Qu’est ce que les CKI?

A

Les protéines inhibitrices des CDK, dont p27

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28
Q

Quel est le type d’interaction entre les CKI et les CDK?

A

Interactions protéines-protéines

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29
Q

Par quoi est déclenché la transition de la métaphase à l’anaphase?

A

La destruction de protéines

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30
Q

Qu’est ce que APC/C?

A

Le cyclosome, qui est une ubiquitine ligase

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31
Q

Expliquez deux rôles de APC/C

A
  • Il catalyse l’ubiquitinylation des cohésines qui retiennent les chromatides sœurs ensemble pour leur permettre de se séparer (anaphase).
  • Catalyse aussi la destruction des cyclines S et M, ce qui cause une déphosphorylation massive des cibles de ces CDK. Permet la terminaison de la mitose et l’initiation de la cytocinèse
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32
Q

Expliquez le fonctionnement de l’activation de APC/C

A
  • APC/C est sous forme inactive.
  • Il est activé par la liaison avec Cdc20 à l’anaphase et Cdh1 durant la mitose tardive jusqu’au début de G1
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33
Q

Vrai ou faux. APC/C polyubiquitine des CDK spécifiques.

A

Faux, ce sont les cyclines qui sont polyubiquitinylées

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34
Q

Qu’est ce que SCF?

A

Une ubiquitine ligase qui ubiquitine p27

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35
Q

Quel est l’effet final de SCF?

A

Activer G1/S-CDK et S-CDK par la dégradation de p27

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36
Q

Quels sont les deux problèmes dans la phase S?

A
  1. On a une exactitude extrême pour éviter les mutations
  2. Chaque nucléotide est recopié qu’une seule fois (on veut pas re-recopier)
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37
Q

Expliquez le fonctionnement de l’initiation de la réplication (2 étapes).

A
  1. Fin de la mitose début G1: Formation du complexe pré-réplicatif (pré-RC) aux origine de réplications (ORI). On recrute les hélicases inactives
  2. Début de S: On active les hélicases pour dérouler l’ADN et initier la réplication
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38
Q

Comment sont activé les hélicases dans la réplication de l’ADN?

A

Par S-CDK et DDK

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39
Q

Comment sont recrutés les hélicases inactives à l’ORI?

A

Avec les protéines Cdc6 et Cdt1

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40
Q

Quelle est la double action de S-CDK dans la réplication de l’ADN?

A
  1. Permet l’activation des hélicases
  2. Empêche la formation pré-RC non voulus
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41
Q

Donnez deux cibles du complexe S-CDK

A

1.L’activation des hélicases pour permettre la réplication de l’ADN
2. Stimuler la synthèse des histones

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42
Q

Pourquoi le complexe pré-réplicatif ne peut-il pas être rassemblé jusqu’à la phase G1 après l’initiation de la réplication?

A
  1. S-CDK inhibe la formation de Pré-RC
  2. APC/C est diminué, ce qui empêche la formation de nouveaux pré-RC
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43
Q

Qu’est ce que la condensine?

A

C’est un anneau protéique qui entoure les deux chromatines soeurs pour les laisser collées ensemble

44
Q

Comment est le matériel génétique à la fin de la phase S?

A

Sous forme de 2 chromatines soeurs collées ensemble

45
Q

Donnez les 5 étapes de la mitose et une courte description de chacune

A
  1. Prophase: condensation par la condensine des chromosomes
  2. Prométaphase: L’enveloppe nucléaire se désagrège. Les chromosomes s’attachent aux MT
  3. Métaphase: Les chromatines s’attachent au fuseau mitotique, puis s’alignent à l’équateur
  4. Anaphase: Séparation des chromatines soeurs
  5. Télophase: le fuseau mitotique se désagrège et les noyaux se reforment
46
Q

Donnez les caractéristiques principales de la condensine (4)

A
  • Complexe de 5 sous unités
  • En forme d’anneau
  • Enroule l’ADN
  • Phosphorylé par M-CDK
47
Q

Donnez une cible de M-CDK

A

La condensine

48
Q

Qu’est ce que l’augmentation de m-CDK au checkpoint G2/M permet de déclencher?

A

La prophase, prométaphase et métaphase

49
Q

Qu’est ce qui permet d’activer la réserve de M-CDK au checkoint G2/M?

A

L’activation de Cdc25, qui entre aussi dans une boucle de rétroaction positive avec M-CDK
M-CDK inhibe aussi Wee1

50
Q

Quels sont les deux effets de la rétroaction positive de M-CDK avec Cdc25 et Wee1?

A
  1. Une activation rapide et complète de M-CDK
  2. Une transition rapide et complète de l’étape
51
Q

Quelle protéine/enzyme déclenche la séparation des chromatines soeurs?

A

APC/C qui provoque l’ubiquitinylation des protéines régulatrices de la mitose

52
Q

Expliquez le mécanisme de séparation des chromatines par APC/C

A
  • Cdc20 va activer APC/C
  • APC/c va ubiquitinyler la sécurine qui maitneitn inactive la séparase
  • La séparasse activé peut alors cliver la cohésine
53
Q

Quel est la cible de M-CDK importante pour la préparation à l’anaphase?

A

La condensine: on ne peut pas tirer sur les chromatines soeurs si elles sont encore condensées ensemble

54
Q

Quelle est la caractéristique principale du fuseau mitotique?

A

L’organisation des MT est bipolaire

55
Q

Quels sont les 3 mécanismes impliqués dans la création de la bipolarité du fuseau mitotique?

A
  1. Les protéines motrices organisent les MT avec le bout - vers les pôles et le bout + vers le milieu du fuseau
  2. Les centrosomes aident à former les deux pôles
  3. La capacité des chromosomes à stabiliser et nucléer les MT
56
Q

Quelles sont les protéines motrices qui participent à l’établissement du fuseau mitotique?

A

Les kinésines et les dynéines

57
Q

Nommez et expliquez les trois types de kinésines pour l’assemblage du fuseau

A
  • Kinésine-5: possède deux domaines moteurs pour se déplacer vers le bout +. Fait glisser les MT anti-parallèles vers les deux pôles
  • Kinésine-14: liaison entre les MT interpolaires. Tire les bouts - l’un vers l’autre
  • Kinésines-4/10: se dirigent vers les bouts + et lient les chromosomes pour les pousser loin du pôle
58
Q

Expliquez le fonctionnement de la dynéine dans la formation du fuseau

A

Elle se dirige vers le bout - des MT. Elle permet de relier le bout + des MT aux MF du cortex. Cela permet d’éloigner les pôles l’un de l’autre

59
Q

À quelle phase le centrosome se duplique-t-il?

A

À la mitose

60
Q

Qu’est ce qui initie la duplication des centrosomes?

A

G1/S-CDK

61
Q

Vrai ou faux. Les centrosomes sont essentiels à la formation des pôles.

A

Faux, les pôles peuvent se former sans les centrosomes

62
Q

Qu’est ce qui permet la formation d’un fuseau mitotique (et de deux pôles) en l’absence de centrosomes?

A

La capacité des chromosomes à organiser les MT

63
Q

Qu’est ce que les kinétochores?

A

Deux structures protéiques de chaque coté du centromère qui lie les chromosomes. C’est l’endroit ou les MT (+) se lient

64
Q

Comment les MT sont-ils liés au kinétochores?

A

Avec le complexe Ndc80

65
Q

Quelles sont les positions des kinétochores à éviter? (2)

A
  1. Deux kinétochores au même pôle
  2. Un seul kinétochore aux deux pôles
66
Q

Comment les possibles mésappariements des kinétochores sont-ils corrigés?

A

Par un système de tâtonnement; la fixation correcte conduit à une liaison stable alors qu’une fixation incorrecte conduit à une liaison instable

67
Q

Expliquez le mécanisme de la liaison faible des MT lors d’une liaison incorrecte aux kinétochores

A

Lorsque la liaison est faible, la force de tension l’Est aussi. Dans ce cas, la kinase Aurora B va produire un signal inhibiteur (phosphorylation des sites d’attachement des MT) qui diminue la fixation et détache le MT

68
Q

Expliquez le mécanisme de la liaison forte des MT lors d’une liaison correcte aux kinétochores

A

Lorsque la liaison des MT aux kinétochores est stable, il y a une grande force de traction (tiré des deux côtés). Cette force de traction tire sur la partie externe du kinétochore et l’éloigne de la partie interne. Cela distance Aurora B et l’empêche de phosphorer les sites d’attachement et augmente donc l’affinité de liaison des MT

69
Q

Expliquez les mécanismes de recherche et de capture des MT pour trouver les chromosomes

A
  • Prophase tardive: Les pôles du fuseau sont en place et les MT interpolantes forment un espèce de cage autour de la lamina nucléaire
  • Début de la prométaphase: Perte de l’enveloppe nucléaire, permet le bombardement des chromatides par les MT

Ensuite les MT se lient mal et par le coté des MT sur les kinétochores. Éventuellement les bouts + se lient correctement aux kinétochores

70
Q

Comment les chromosomes sont-ils tirés vers les centrosomes? Expliquez.

A

C’est la dépolymérisation des MT à l’extrémité +.
Les liaisons de NDC80 se défont et se font sur de nouveaux sites, ce qui permet au kinétochore de rester attaché

71
Q

Pourquoi la déplacement des chromosomes aux pôles ne nécessite-t-il pas d’ATP?

A

Parce qu’on utilise l’ATP qui est contenu dans le MT

72
Q

Nommez et définissez les deux mécanismes responsables de la ségrégation des chromosomes à l’anaphase.

A
  • Anaphase A: mouvement initial des chromosomes (dépoly des MT au bout +)
  • Anaphase B: Séparation des pôles du fuseau par la kinésine-5 et la dynéine
73
Q

Quels sont les deux événements majeurs qui se produisent en télophase?

A
  1. Démantèlement du fuseau mitotique
  2. Reformation de l’enveloppe nucléaire
73
Q

Qu’est ce qui permet d’aider les lamines à reformer la lamina nucléaire?

A

Leur déphosphorylation

74
Q

Quelles sont les quatre étapes de la cytocinèse?

A
  1. Initiation
  2. Contraction
  3. Insertion de membrane
  4. Achèvement/abscission
75
Q

Qu’est ce que le sillon de division et comment se forme-t-il?

A

Il est dû à l’anneau contractile d’actine et de myosine 2 pour tirer la membrane vers l’intérieur.

76
Q

L’apparition du sillon de division nécessite de nouvelle membrane pour compenser l’augmentation de la surface. Comment cela se fait-il?

A

Par la fusion de vésicules intracellulaires

77
Q

Lors de la cytocinèse, on peut retrouver des ‘’ restes’’ de certaines structures de l’anaphase et des autres étapes de la mitose. Quelle est cette strucutre?

A

Des restes du fuseau mitotique, donc des MT antiparallèles qui demeurent entre les deux poles

78
Q

Quels sont les rôles de RhoA? Expliquez.

A
  1. Activation des formines, ce qui augmente la polymérisation au bout + des MF et forme l’anneau contractile
  2. Activation de Rock (Rho-associated kinases) qui assemblent les filaments de myosine et provoquent la contraction
79
Q

Comment est activé RhoA?

A

Par RhoGEF

80
Q

Quelle est la fonction générale de RhoA dans la cytocinèse?

A

C’est le régulateur central de la formation de l’actine et de la myosine de l’anneau contractile

81
Q

Nommez et expliquez les trois modèles proposés pour expliquer comment le site du futur sillon de division est choisi

A
  1. Stimulation astrale: Des signaux sont émis par les MT astraux et l’endroit ou ces signaux se rencontrent, il y a la formation d’un sillon de division. Prouvé par expérience
  2. Stimulation par le fuseau central: La région centrale du fuseau mitotique produit un signal qui active RhoA et déclenche la formation du sillon
  3. Relaxation astral: Les MT astraux déclenchent une relaxation des MF corticaux, qui est minimale à l’équateur du fuseau et provoque l’établissement du sillon
82
Q

Comment les organites sont distribuées dans les cellules lors de la division?

A

En général de matière asymétrique: c’est a dire que les organites sont souvent en quantités suffisantes pour laisser le ‘‘hasard’’ les répartir

83
Q

Qu’est ce qui est particulier dans un œuf fertilisé de nématode en ce qui a trait à la répartition des organites?

A

On peut observer les déterminants cytoplasmiques comme les granules P qui se localisent dans des endroits préférentiels

84
Q

Que permet de former une mitose sans cytocinèse?

A

Un syncitium

85
Q

Quelle est l’utilité d’un syncitium?

A

Par exemple chez la drosophile il permet d’accélérer de beaucoup le développement

86
Q

Pourquoi la division cellulaire n’est pas suffisante pour permettre à un organisme de grossir?

A

Parce que sans croissance les cellules deviendraient de plus en plus petites

87
Q

Chez les animaux, qu’est ce qui permet de faire grossir (Croitre) les cellules?

A

Les facteurs de croissance

88
Q

Les processus de divison, de croissance et de mort sont déterminés via 3 classes de molécules de signalisation. Quelles sont-elles? Expliquez.

A
  1. Les mitogènes: Activent G1/S-CDK et donc la division cellulaire
  2. Les facteurs de croissance: Augmentent la synthèse des protéines, donc la masse et donc la croissance cellulaire
  3. Les facteurs de survie: augmentent la survie en diminuant l’apoptose
89
Q

Expliquez brièvement le cas de Brooke Greeberg.

A

Elle est morte à l’âge de 20 ans dans le corps d’un enfant de 5 ans. Dans son cas, la division cellulaire était correcte, mais pas la croissance

90
Q

Quelle est la fonction primaire des mitogènes?

A

D’aider les cellules à passer les points de contrôle du cycle cellulaire

91
Q

Que se passe-t-il sans agent mitogène?

A

Les cellules sont en phase G1 ou G0, comme les cellules nerveuses et musculaires

92
Q

Que fait le mitogène PDGF?

A

Il est présent dans les plaquettes et stimule la division des plaquettes lors des lésions

93
Q

Expliquez la voie de signalisation pour produire Myc

A
  • Un mitogène se lie au récepteur.
  • Cela permet d’activer Ras.
  • La réponse de Ras est médié par le complexe MAPkinase qui permet la transcription des gènes qui codent pour le facteur de transcription Myc
94
Q

Expliquez la voie de signalisation pour activer G1/S-CDK et S-CDK

A

Sans mitogène, E2F est inhibé par la protéine Rb qui restreint alors la division cellulaire.
- Myc produit la cycline D pour activer G1-CDK
- G1-CDK active va phosphoryler Rb et libérer E2F.
- E2F libéré est actif et va provoquer la transcription des gènes de la phase S, dont l’activation des CDK G1/S et S

95
Q

Que faut-il faire dans le cycle cellulaire lorsqu’il y a des dommages à l’ADN?

A

Il faut arrêter le cycle pour permettre la réparation de ces dommages

96
Q

Qu’est ce que p53?

A

Une protéine suppresseurs de tumeurs, qui est muté dans 50 % des cancers

97
Q

Expliquez le mécanisme de la réponse aux dommages à l’ADN

A
  • Des dommages à l’ADN surviennent
  • Activation de la kinase ATM ( par recrutement sur le site endommagé de l’ADN)
  • ATM active les kinases CHK1 et CHK2
  • Les kinases CHK1 et CHK2 inhibent Cdc25–>M-CDK et bloquent la progression du cycle cellulaire. Elles phosphorylent aussi p53, qui est maintenu inactif par Mdm2
  • p53 phosphorylé est maintenant actif. Il agit comme un facteur de transcription qui se lie au promoteur de p21.
  • p21 est produit et se lie aux CDK G1/S et S
98
Q

Vrai ou faux. La méiose est une forme de division nucléaire dans laquelle il y a deux cycles de réplication et de séparation des chromosomes

A

Faux. C’est un seul cycle de réplication et deux cycles de séparation

99
Q

Que se passe-t-il à la méiose 1?

A

Réplication des chromosomes pour avoir deux paires de chromatides sœurs. Séparation des chromosomes homologues (2 chromatides sœurs chq)

100
Q

Que se passe-t-il à la méiose 2?

A

Pas de réplication supplémentaire. Séparation des chromatides sœurs, comme dans la mitose

101
Q

Qu’est ce qu’un bivalent?

A

C’est la paire de chromosomes homologues qui sont liés à proximité pour permettre la recombinaison homologue

102
Q

Pourquoi la recombinaison homologue doit se faire sur des chromatides non sœurs?

A

Parce que sinon il n’y aurait pas de mélange entre le matériel génétique du père et de la mère

103
Q

Comment appelle-t-on les crossing-over?

A

Des chiasma (chiasmata au pluriel)

104
Q

Comment les deux chromosomes homologues sont-ils maintenus ensemble? Expliquez

A

Par le complexe synaptonémal. Les centres axiaux des chromosomes homologuent sont intimement liés par des filaments transverses

105
Q

Comment les MT peuvent-ils s’attacher au kinétochore en méiose 1?

A

Parce que la cohésine est clivée partout sauf un kinétochore. Cela permet aux MT de s’attacher aux kinétochores à un seul pôle

106
Q

Quelle est la cible de G1-CDK?

A

L’induction des facteurs de transcription E2F

Biologie cellulaire (12 decks)

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