chapitre 13 mcb2094 Flashcards

1
Q

à quelles étapes du cycle de multiplication la permissivité peut être bloquée

A
  1. fixation entrée: possède bon récepteur ou non
  2. décapsidation: certains besoin clivage protéolytique cellulaire
  3. transcription: bon FT de transcription ou non
  4. réplication: blocage intégration provirus, pas bonnes interactions avec protéines cellulaires
  5. assemblage: pas toujours bons facteurs cellulaires présents
  6. maturation: desfois besoin enzymes cellulaire
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2
Q

comment fonctionne la persistance chez les réovirus

A
  1. infection réovirus: majorité des cellules sont tuées mais certaines survivent: cellule persistante qui va continuer de produire des virus mais plus faiblement
  2. virus relâché de cellule persistante sont des virus PI
  3. cellule persistance peut être guérie: ne produit plus de virus et résistante à l’infection réovirus sauvage
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3
Q

comment se fait-il qu’un cellule guérie soit résistante au réovirus type sauvage

A

exprime un taux plus bas d’enzymes lysosomales pour la décapsidation
(virus PI sont plus facilement décapsidé donc besoin de moins d’enzymes)

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4
Q

comment l’ARNm des virus est adapté pour être utilisé par la machinerie cellulaire

A
  • chez bactériophages: polycistronique avec séquence S-D, peu stable mais traduit directement
  • chez virus eucaryote: structure coiffe
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5
Q

comment se fait la synthèse de la coiffe chez les réovirus

A
  1. triphosphatase enlève P
  2. guanylyltransférase lie GMP en 5’
  3. méthyltransférase ajout méthyl sur GTP à partir SAM
  4. autre méthyltransférase ajout méthyl sur premier nt à partir SAM
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6
Q

comment se déroule la traduction non conventionnelle des ARNm virales de mammifères

A
  • monocistronique, mais peuvent contourner règle premier AUG: en conditions non optimales: saute premier AUG pour aller au 2e (permet de former 2 protéines différentes, car pas même cadre de lecture)
  • IRES (site fixation ribosome)
  • frameshift ribosomal: structure secondaire et séquence répétéée de nt peut causer frameshift (forme des protéines différentes)
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7
Q

exemples de protéines cellulaires impliquées dans résistance aux virus

A
  • Fv-1: résistance de certaines rétrovirus
  • interféron (immunité innée, nons-spécifique, pas de contact préalable)
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8
Q

quels sont les types d’IFN

A

I (alpha/beta): produit par différents types cellulaire
II (lambda): limité cellules épithéliales, mais utilise récepteur disctinct

IFN-gamma : agit comme cytokine

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9
Q

quels sont les étapes d’action de l’interféron

A
  1. cellules possèdent protéines agissant comme récepteurs pour reconnaitre molécules étrangères (ARN bicaténaire, structure différente, etc)
  2. cascade signalisation: induit transcription gènes IFN
  3. sécrétion IFN à extérieur cellule
  4. IFN peut s’attacher à son récepteur à surface (action autocrine et aussi paracrine)
  5. stimulation autres cascade signalisation: amplifie IFN et transcriptions autres gènes (dont PKR)
  6. PKR (facteur antiviral)
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10
Q

comment fonctionne PKR

A
  1. PKR libre: repliée sur elle-même: domaine fixation ARN et domaine kinase
  2. quand ARN bicaténaire lie dimère PKR: libère domaine kinase
  3. phosphorylation de protéines dont eIF-2
  4. phosphoryle eIF2alpha: bloque eIF2beta pour échanger GDP en GTP (forme active)
  5. épuisement eIF2 actif
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11
Q

quels sont les mécanismes viraux utilisés pour contrer l’effet de PKR

A
  • surproduction de protéines avec affinité ARN bicaténaire
  • production protéine ressemblant eIF2 pour lier PKR
  • production enzyme dégradant PKR
  • production ARN bicaténaire liant PKR tout en empêchant dimérisation
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