Chapitre 1 Flashcards
Éléments cellulaires des bactéries
Plasmide (transmission résistance)
Ribosome (cible principale ATB)
Capside (éléments prots changeants sur membrane externe)
Spores (mode de survie)
Classification des MO
- utilisation de l’oxygène (aérobie/anaérobie)
- morphologie (coquesou bâtonnets)
- coloration de Gram
Gram +
paroi épaisse peptidoglycan + acide techoïque/lipotechoïque qui le tiennent sur la membrane cellulaire
paroi épaisse: rien ne passe
pas de LPS
coloration violet
Gram -
Double membrane et couche mince de peptidoglycan entre les 2 (espace périplasmique)
porines sur membrane externe qui laissent passer prots + ATB
présence de LPS
pompes à efflux
coloration rouge/rose
Beta-lactamases en + grande été
Coloration de Gram
1- coloration au violet de gentiane + lugol (fixe colorant aux prots)
2- alcool: Gram + imperméable, décoloration des Gram -
3- Recoloration avec fuchsine: aucun effet sur Gram +, coloration rouge/rose des Gram -
Bactéries aérobies, cocci, Gram +
Strep
Staph
Entérocoques
Phase de latence
phase d’adaptation des bactéries, préparation à la multiplication
Phase de croissance exponentielle
phase observée en infection
Phase stationnaire
épuisement des ressources
équilibre entre croissance et décès
Phase de décès
accumulation de toxines/absence du renouvellement des ressources
Types d’infections où les bactéries sont en phase stationnaire
abcès ou endocardite
ATB non efficaces, donc recours à la chirurgie
Pathogène
pouvoir de créer une maladie (mesure qualitative)
Virulence
degré de rapidité de multiplication au sein de l’hôte (mesure quantitative)
Puissance d’un MO à causer la maladie, degré d’agressivité
Infection = maladie infectieuse =
signes et symptômes
Colonisation
acquérir la bactérie sans signes et symptômes
symptomatique. croissance bactérienne à un site particulier
Bactéries Gram négatif aérobie
HENPECKS Heamophilus influenzae Enterobacter spp Neisseria spp Proteus mirabilis (Pseudomonas aeruginosa) E coli Citrobacter spp Klebsiella spp Serratia spp
Bactéries anaérobies
C diff
Clostridium spp (perfringens, tetani, botulinum)
Bacterioides fragilis
Peptostreptococcus
Mécanismes de résistance
- diminution de la perméabilité (ou transport membranaire)
- altération enzymatique (inactivation, fonctionne bien Gram-)
- modification des sites d’activité (déguisement)
- altération voies métaboliques
- expulsion par transport membranaire (pompes à afflux)
Étapes du développement de résistance
1- sélection d’organismes résistants
2- élimination flore normale sensible Rx par développement MO résistants et colonisation par MO résistants
3- contact d’une personne à l’autre et transmission dans l’environnement
4- transmission globale
Principes de résistance microbienne
développement génétique de la résistance
sélection de la résistance chez le pt
émergence de la résistance dans une pop
sélection d’un agent de traitement empirique
dépistage de la résistance en labo
ajustement du traitement selon dépistage de susceptibilité
contrôle des infections et antibiogouvernance des antimicrobiens
HENPECKS
Heamophilus influenzae Enterobacter spp Neisseria spp Proteus mirabilis (Pseudomonas aeruginosa) E coli Citrobacter spp Klebsiella spp Serratia spp
Contamination
source exogène de MO qui a contaminé l’échantillon (contamination indirecte possible avec flore normale)
