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xAR-L3-UCA S5 Neurobio > Chap 2 - Neurotransmetteurs 2/2 > Flashcards

Chap 2 - Neurotransmetteurs 2/2 Flashcards

1
Q

Déf monoamines (ou amines biogènes)

dérivent de ?

sous familles ?

A

NT principalement excitateurs
mais diversité de leurs récepteurs
» rôle modulateur tant excitateur qu’inhibiteur

Dérivent d’acides aminés essentiels :

  • cathécholamines > dérivées de la tyrosine
  • indolamines > dérivées du tryptophane
  • histamine > dérivée de l’histidine
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2
Q

Points communs à toutes les monoamines

1/ production

A

Toutes produites dans le mésencéphale et le métencéphale
par petits groupes de neurones très ramifiés
qui projettent dans presque toutes les régions du cerveau
> nombreux contacts synaptiques

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3
Q

Points communs à toutes les monoamines

2/ élimination

A

Par recapture et dégradation
sous l’effet d’une enzyme spécifique :

MAO ou monoamine oxydase

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4
Q

Points communs à toutes les monoamines

3/ interviennent dans…

A

interviennent dans

  • régulation de l’humeur,
  • vigilance,
  • dépression (si taux faible)
  • certaines psychoses
    et phases maniaques trouble bipo (si taux élevé)
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Q

Citer NT de la famille

des catécholamines

A
  • dopamine
  • adrénaline
  • noradrénaline
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6
Q

Synthèse des catécholamines

> étapes communes

A

Capture tyrosine
transformée en L-DOPA
sous l’action de l’enzyme tyrosine-hydroxylase

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7
Q

Synthèse des catécholamines

> comment obtient-on chaque NT spécifiquement ?

A

Selon les enzymes présentes dans les terminaisons axonales, le NT libéré́ peut être l’une ou l’autre des trois catécholamines :

  • neurones dopaminergiques
    = enzyme DOPA décarboxylase seulement
    » transforme L-DOPA en dopamine
  • neurones noradrénergiques
    et cellules chromaffines de la médullosurrénale
    = dopamine hydroxylase
    » transforme dopamine en noradrénaline
  • neurones adrénergiques (peu nbx)
    et cellules chroma de la médullo
    = phényléthanolamine N- méthyltransférase
    » transforme noradrénaline en adrénaline

En bref,
dopamine à partir de L-DOPA
noradrénaline à partir de dopamine
adrénaline à partir de noradrénaline

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8
Q

Catécholamines
> rôle de MAO et COMT
et ciblage pharmaceutique

A

MAO et COMT
= enzymes de dégradation des catécholamines
» ciblées par les AD IMAO (antidé inhibiteurs de la monoamine oxydase)
pour renforcer la transmission catécholaminergique

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9
Q

Catécholamines

> rôle de MAO dans le sang ?

A

Effet protecteur
en détruisant
adrénaline, noradrénaline
et de nbses monoamines d’origine alimentaire
(exp tyramine qui est un agoniste des catécholamines
contenu dans chocolat, fromages…)

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10
Q

Les corps cellulaires des neurones dopaminergiques
sont localisés principalement
dans deux régions du cerveau,
lesquelles ?

A
  • noyau infundibulaire de l’hypothalamus

- tegmentum (partie ventrale du mésencéphale)

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11
Q

Rôle des neurones dopaminergiques
présents dans le noyau infundibulaire
de l’hypothalamus ?

A

Impliqués dans régulations hormonales

en se projetant sur l’hypophyse

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12
Q

Neurones dopaminergiques présents dans le tegmentum sont répartis dans deux structures, lesquelles ?

A
  • aire tegmentale ventrale (ATV)

- substance noire (locus niger)

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13
Q

Rôle des neurones dopaminergiques
de la substance noire

Qu’entraine leur dégénérescence ?

A

Rôle essentiel dans le contrôle de la motricité
en se projetant sur le striatum (corps striés)

Dégénérescence
» dysf moteur caractéristiques
de la maladie de Parkinson
liés à baisse libération de dopamine dans le striatum

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14
Q

Rôle des neurones dopaminergiques

de l’ATV

A

Eléments très importants du circuit de récompense
en se projetant sur
noyau accumbens, système limbique et cortex frontal

Rôle clé dans les processus de
motivation, recherche de plaisir, récompense et renforcement

Cocaïne et autres drogues
stimulent libération de dopamine
(notamment dans le noyau accumbens)
et induisent une dépendance

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15
Q

Quels sont les récepteurs à la dopamine ?

A

Récepteurs métabotropiques
de 5 types
répartis en 2 familles :

  • D1-like (D1 et D5) excitateurs
  • D2-like (D2 D3 D4) inhibiteurs

D1 et D2 sont les plus répandus
et sont trés étudiés en pharmacologie

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16
Q

Pour quels traitements utilise-t-on
des agonistes sélectifs
qui activent les récepteurs à la dopamine ?

Que peut faire apparaître une activation excessive ?

A

traitement de certaines formes
de la maladie de Parkinson
qui impliquent des déficits en dopamine

l’activation excessive
des récepteurs dopaminergiques
chez un parkinsonien
peut faire apparaître des troubles psychotiques.

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17
Q

Pour quels traitements utilise-t-on
des antagonistes sélectifs
qui inhibent les récepteurs à la dopamine ?

Que peut faire apparaître une inhibition excessive ?

A

Traitement des psychoses et de la SZ
> 2 syndromes liés à hyperfonctionnement
du système dopaminergique

inhibition trop forte 
du fonctionnement dopaminergique 
chez un patient psychotique 
peut faire apparaître 
des dysfonctionnements moteurs 
caractéristiques de la maladie de Parkinson.
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18
Q

Dopamine = NT très important pour ?

A
  • régulation motricité

- régulation de l’humeur et de la conscience

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19
Q

Localisation de la noradrénaline (NA)
dans le SNC ?

Projection des neurones ?

Impliquées dans ?

A

Locus coeruleus
(noyau du TC)

> neurones noradrénergiques se projettent de façon diffuse sur de nbses structures du cerveaux

> projections impliquées dans
régulation de l'humeur,
des états de vigilance,
de l'attention
et du comportement alimentaire
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20
Q

Localisation de la noradrénaline (NA)
dans le SNP ?

neurones projettent sur ?

effet ?

A

ganglions du système sympathique

> NA = principal NT périphérique
dans cette division du système végétatif

Neurones projettent sur quasiment tous les organes

Effet moteur
généralement opposé à celui
des projections cholinergiques
du système parasympathique

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21
Q

Quel rôle joue également la NA ?

A

Neurohormone
au niveau de la glande médullosurrénale

> et en particulier dans les réponses 
des cellules chromaffines 
au stress, à la douleur, 
aux températures extrêmes, 
à l’hypoxie et à l’hypotension.

> > intervient en régulant
débit sanguin et libération d’énergie

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22
Q

Localisation de l’Adrénaline

dans le SNC

A

très faible quantité dans SNC

dans 2 petits noyaux
du bulbe et du tegmentum latéral

impliqués dans régulation végétative
au niveau cardiaque

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23
Q

Localisation de l’Adrénaline

dans le SNP

A

surtout dans glandes médullosurrénales
> rôle de neurohormone
au niveau des cellules chromaffines

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24
Q

Rôle de l’A en tant que neurohormone

A

Participe à la défense de l’organisme
pour qu’il réagisse rapidement
en cas d’agression/danger :

accélération du coeur,
contraction de certains vaisseaux,
augmentation tension artérielle et glycémie,
dilatation musculatures bronchiques et intestinales

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25
Q

Quels sont les récepteurs à la NA et à l’A ?

A

tous métabotropiques, lient également la DA

9 isoformes répartis en 2 groupes :

  • récepteurs alpha adrénergiques
  • récepteurs beta adrénergiques
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26
Q

récepteurs α1
(NA et A)

> se trouvent majoritairement
activation met en jeu … et provoque …
par exp ?

A

Les récepteurs α1 se trouvent majoritairement
au niveau des cellules musculaires lisses
des vaisseaux et organes.

Leur activation met en jeu
la phospholipase C
et provoque une contraction musculaire.

Par exemple, ils sont responsables de
la vasoconstriction qui provoque
la pâleur de la peau observée dans
les états de stress intense.

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27
Q

récepteurs α2
(NA et A)

> localisation et fonction dans le cerveau ?

> on les trouve également ?

> quid des récepteurs α2 périphériques ?

A

Les récepteurs α2 du cerveau
sont généralement présynaptiques
et assurent la fonction d’autorécepteurs inhibiteurs (diminution de la synthèse d’AMPc via des protéines « Gi »), dans les synapses adrénergiques.

On les trouve également sous la forme
d’hétérorécepteurs dans les autres synapses.

Les récepteurs α2 périphériques
fonctionnent selon les mêmes modalités
que les α1 sur les cellules musculaires lisses.

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28
Q

Les récepteurs béta (NA et A)

sont essentiellement… ?

A

postsynaptiques excitateurs

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29
Q

forme β1 des récepteurs béta
(NA et A)

distribution ?

A

forme largement distribuée dans le cerveau et le coeur

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30
Q

forme β2 des récepteurs béta

NA et A

A

La forme β2 est un autorécepteur activateur
(ce qui est rare)
qui favorise la libération d’A et de NA
au niveau de l’organisme entier.

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31
Q

forme β3 des récepteurs béta
(NA et A)

localisation
son activation provoque ?

A

La forme β3 est localisée
dans le tissu adipeux

et son activation provoque
la lipolyse
(i.e., dégradation des lipides
provoquant la libération des acides gras).

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32
Q

Pour quels effets les récepteurs à l’A et la NA

sont ils des cibles pharmacologiques ?

A
  • lutter contre les effets du stress
    (tachycardie, hypertension, hyperactivité, anxiété, etc.),
  • stimuler la vigilance
  • lutter contre la dépression
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33
Q

Quelles sont les 2 molécules
appartenant à la famille des indolamines ?
quels types ?

(rappel dérivées de ?)

A
  • sérotonine = NT
  • mélatonine = neurohormone

> dérivées du tryptophane

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34
Q 
Sérotonine
> fabriquée par ?
> nommée ainsi car ?
> abrégé nom chimique ?
> localisation dans le SNC ?
A

fabriquée et stockée par de nombreuses cellules
(cellules sanguines et intestinales)
» très présente dans l’organisme

augmente le tonus vasculaire&raquo_space; nom

5-HT

présente dans le SNC
dans les noyaux du raphé
qui se projettent dans tout le SNC

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35
Q

Récepteurs à la sérotonine

classes et types ?

rôles ?

A

7 classes de 5-HT1 à 5-HT7
> tous métabotropiques sauf
5-HT3 = ionotropique

sérotonine exerce à la fois :
> des rôles excitateurs et inhibiteurs,
> aussi bien au niveau postsynaptique
qu’au niveau présynaptique,
> et par l’intermédiaire d’autorécepteurs
ou d’hétérorécepteurs.

> > rôle modulateur très important
dans l’ensemble du SNC.

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36
Q

Concentration en récepteurs sérotoninergiques 5-HT1A

des cerveaux H/F ?

A

Plus forte concentration chez les femmes
» en accord avec différences connues entre les sexes
en termes de prévalence aux désordres psychiatriques
tels que l’anxiété et la dépression.

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37
Q

Implications de la sérotonine

> rôle prépondérant dans ?

A

régulation de l’alternance veille-sommeil

> > inhibition dans le raphé
= cause importante d’insomnie

journée peu active
» production sérotonine faible
» niveau bas le soir et difficulté à trouver le sommeil

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38
Q

Implications de la sérotonine

> avec les catécholamines, impliquée dans ?

A

la régulation de l’humeur et de la conscience

> transmission sérotoninergique
d’ailleurs renforcée par la fluoxetine (Prozac)
pour lutter contre la dépression

39
Q

Mélatonine
> synthétisée où ?
> précurseur ?

A

La mélatonine est une neurohormone
synthétisée principalement dans l’épiphyse
(ou glande pinéale).

Son précurseur est la sérotonine.

40
Q

Mélatonine
Rôle de neuromédiateur important pour ?

Comment ?

A

régulation des rythmes chronobiologiques :

synthèse et libération activées 
quand luminosité diminue
> détection par la rétine qui transmet 
aux noyaux supra-chiasmatiques de l'hypothalamus
= siège horloge biologique

Demi-vie courte, pas stockée

41
Q

Quel est le principal responsable des symptômes du décalage horaire veille/sommeil (« jet- lag ») lors de voyages aériens impliquant plusieurs fuseaux horaires ?

Comment les minimiser ?

A

Perturbation du rythme
de la synthèse et de la libération de mélatonine

Ces symptômes peuvent être minimisés
> d’Ouest en Est par prise de mélatonine,
> et d’Est en Ouest par exposition lumineuse.

Ceci permettrait de resynchroniser l’horloge biologique avec le cycle jour-nuit du pays d’arrivée

42
Q

Récepteurs mélatonine dans le cerveau ?

A

MT1 et MT2 couplés aux protéines G

MT1 particulièrement concentrés dans l’hypothalamus

43
Q

Rôles récepteur MT1 (mélatonine) ?

A

Les récepteurs MT1
sont particulièrement concentrés dans l’hypothalamus

pourraient jouer rôles de :
> rétrocontrôle de la stimulation de l’épiphyse,

> et dans la fonction reproductive
des mammifères à rythme saisonnier.

44
Q

Effets et mécanismes d’action de la mélatonine

A

Beaucoup d’effets attribués sans véritable validation scientifique&raquo_space; automédication immodérée

Mécanismes d’action encore mal identifiés

45
Q

L’histamine
est produite par…

intervient en particulier dans…

A

des cellules sanguines,
des cellules du système immunitaire (les mastocytes)
et des cellules gastriques.

Elle intervient en particulier
dans les phénomènes
inflammatoires et allergiques.

46
Q

Trouve-t-on de l’histamine dans le cerveau ?
Où ?

Axones ?

A

Oui mais très peu

Exclusivement dans l’hypothalamus postérieur

axones, très ramifiés,
innervent l’ensemble du SNC.

47
Q

l’histamine est synthétisée à partir de…

Une fois libérée, elle est…

A

l’histidine

capturée par la glie
et dégradée rapidement
par une enzyme spécifique.

48
Q

L’histamine
exerce ses effets sur 4 types de récepteurs :

1/

A

1/ récepteurs H1
(activateurs de la phospholipase C) :

fortement impliqués
> au niveau central
dans le maintien de l’état de veille

> et au niveau périphérique
dans les manifestations allergiques

49
Q

L’histamine
exerce ses effets sur 4 types de récepteurs :

2/
3/
4/

A

2/ récepteurs H2
surtout périphériques
contrôlent sécrétions acides de l’estomac

3/ récepteurs H3
récepteurs présynaptiques,
auto ou hétéro-récepteurs inhibiteurs

4/ récepteurs H4
présents à la périphérie
dans les divers tissus
du système immunitaire.

50
Q

antihistaminiques

A

utilisés par
de nombreuses personnes allergiques,
sont essentiellement
des antagonistes des récepteurs H1.

Certains d’entre eux peuvent
franchir la barrière hémato-encéphalique
et s’opposent ainsi
au maintien de l’état de veille
normalement assuré par l’histamine cérébrale.

C’est pourquoi les antihistaminiques
ont aussi des effets sédatifs importants,
à tel point qu’ils peuvent être utilisés
comme somnifères.

51
Q

Les peptides sont des…
>

Beaucoup de peptides reconnus comme hormones…

> > ils sont souvent…

A

Chaines d’acides aminés
> très nombreux et divers

Beaucoup de peptides reconnus comme hormones
assument également la fonction de NT
dans l’ensemble du système nerveux.

> > Ils sont souvent co-libérés
avec des NT à petites molécules
(i.e., tous les NT vus dans le cours jusqu’ici).

52
Q

Les neurotransmetteurs peptidiques actifs

dérivent généralement de

A

pro-peptides précurseurs

synthétisés au niveau du corps cellulaire

53
Q

Une fois libérés, les neuropeptides sont…

A

dégradés en fragments inactifs
d’acides aminés
par des enzymes appelées
peptidases

(et que l’on trouve habituellement
sur la face extracellulaire de la membrane.)

54
Q

3 catégories de transmetteurs peptidiques

A

1/ les peptides cérébro-intestinaux :
à la fois dans le système nerveux
et dans le tractus gastro-intestinal

2/ les peptides opioïdes :
analogues aux dérivés d’opium

3/ les neuropeptides
hypothalamo-hypophysaires

Il existe en outre de nombreux autres neuropeptides
qu’il n’est pas aisé de classifier.

55
Q

Citer les principaux

peptides cérébro-intestinaux

A
  • substance P ou neurokinine 1 (NK1)

- Neuropeptide Y (NPY)

56
Q

peptides cérébro-intestinaux

> substance P

découverte

agent…

autre nom ?

peptide à…
présent chez ?

A

premier neuropeptide découvert

agent hypotenseur puissant

Neurokinine 1 (NK 1)

peptide à 11 acides aminés
présent chez les mammifères à haute concentration

57
Q

peptides cérébro-intestinaux

> substance P
présente en particulier dans ?

également libérée par ?

A 
en particulier dans
l'hippocampe, 
le néocortex,
le tronc cérébral 
ainsi que dans le tractus gastro-intestinal. 
Elle est également libérée par 
les fibres C 
– fibres afférentes de petit diamètre 
des nerfs périphériques – 
qui convoient des messages concernant 
la douleur et la température
58
Q

peptides cérébro-intestinaux

> substance P
est un co-transmetteur de ?

A

ACh
Glutamate
5-HT (sérotonine)

59
Q

peptides cérébro-intestinaux

> substance P
est aussi un NT des ?

Sa libération peut être inhibée par ?
ce qui entraîne ?

A

est aussi un neurotransmetteur
des voies sensitives
de la moelle.

Sa libération peut être inhibée par 
les peptides opioïdes 
émanant des interneurones spinaux, 
ce qui entraîne 
une suppression de la douleur.
60
Q

peptides cérébro-intestinaux

> substance P
récepteurs ?

A

La substance P agit sur
les récepteurs métabotropiques
NK1, NK2, NK3.

Elle est impliquée dans 
la régulation 
des troubles de l'humeur, 
de l'anxiété, 
du rythme respiratoire, 
des nausées et de la douleur.
61
Q

peptides cérébro-intestinaux

> Neuropeptide Y (NPY)
synthétisé dans ?

A

le noyau arqué de l’hypothalamus

62
Q

peptides cérébro-intestinaux

> Neuropeptide Y (NPY)
co-transmetteur de ?
récepteurs ?

A

NPY

co-transmetteur
des catécholamines et du GABA

se lie à des récepteurs métabotropiques
nommés de Y1 à Y6.

63
Q

peptides cérébro-intestinaux

> Neuropeptide Y (NPY)
rôle important dans ?
effet(s) ?

A

dans le comportement alimentaire

effet orexigène
> stimule l’appétit

aurait aussi effet anxiolytique

64
Q

Peptides opioïdes

A

Catégories importante

Nommés ainsi car se lient aux mêmes récepteurs postsyn
que ceux activés par l’opium

65
Q

Opium et ses dérivés

A

Opium = drogue issue du pavot
euphorisante et analgésique

Morphine = alcaloïde végétal issu de l’opium
> analgésique parmi les plus efficaces malgré risque dépendance

Opiacés de synthèse utilisés comme analgésiques :
mépéridine, méthadone, fentanyl

66
Q

Les ligands endogènes des récepteurs des opioïdes

sont répartis en 3 classes, lesquelles ?

A
  • les endorphines
  • les enképhalines
  • les dynorphines

composent une famille de plus de 20 peptides opioïdes

chaque classe dérive d’un pré-propeptide inactif

67
Q

Les peptides opioïdes sont souvent co-localisés avec d’autres neurotransmetteurs à petites molécules tels…

A

le GABA et la 5-HT

68
Q

Récepteurs des peptides opioïdes

A

3 types de récepteurs métabotropiques
tous inhibiteurs
et modulateurs du métabolisme intracellulaire
par des voies différentes :

  • les récepteurs μ (mu) :
    lient surtout les endorphines
  • les récepteurs δ (delta) :
    lient en priorité́ les endorphines et les enképhalines
  • les récepteurs κ (kappa) :
    lient surtout les dynorphines
69
Q

Effets des peptides opioïdes

Quelle limite ?

A

généralement sédatifs et analgésiques
(peut être impliqués dans analgésie par acupuncture)

l’administration répétée d’opioïdes entraîne
des phénomènes de tolérance et de dépendance,
ce qui rend leur utilisation limitée.

70
Q

Dans quels comportements complexe interviennent les peptides opioïdes ?

Données controversées concernant ?

A 
l'attirance sexuelle, 
les comportements d'agression-soumission, 
la régulation de l’humeur, 
l’addiction 
et la motivation.

données restent controversées
concernant SZ et autisme

71
Q

Neuropeptides hypothalamo-hypophysaires
> fonctions ?

par exp ?

A

Fonctions hormonales spécifiques

exp :
hormone mélanotrope (MSH)
régule réponse au stress

72
Q

Neuropeptides hypothalamo-hypophysaires

> lequel joue un rôle majeur
dans la qualité de l’état de veille ?

> récepteurs ?

> csq déficience ou anomalie des récepteurs ?

A

L’orexine ou hypocrétine
> stimule vigilance
renforce état d’éveil

active 2 types de récepteurs métabotropiques
OX-1 et OX-2

Une déficience en hypocrétines
ou des anomalies de ses récepteurs
pourraient être une des causes de la narcolepsie

73
Q

Citer les purines

A

ATP

adénosine

74
Q

Premier rôle connu de l’ATP ?

A 
molécule qui fournit 
par hydrolyse
l'énergie nécessaire
aux réactions chimiques du métabolisme
= source d'énergie intracellulaire
75
Q

ATP et adénosine peuvent en extracellulaire

jouer le rôle de…

A

NT

76
Q

Quelle observation laisse entrevoir que l’ATP pourrait aussi agir comme co-transmetteur ?

A

pratiquement toutes les vésicules synaptiques
contiennent de l’ATP,
co-libéré avec un ou plusieurs NT « classiques »

77
Q

localisation de l’ATP en tant que NT

A

motoneurones spinaux
ganglions sensitifs ou végétatifs

ainsi qu’au niveau postsyn dans le SNC
> corne dorsale de la moelle
> certains neurones hippocampiques

78
Q

Adénosine = NT classique ?

produite comment ?

A

Non car
pas stockée dans vésicules
ni libérée de façon dépendante au Ca2+

Elle est produite à partir de l’ATP
par l’action d’enzymes extracellulaires

79
Q

Récepteurs purinergiques

de l’ATP

A
  • les récepteurs P2X :
    ionotropiques excitateurs
  • les récepteurs P2Y :
    métabotropiques inhibiteurs
80
Q

Récepteurs purinergiques

de l’adénosine

A

tous métabotropiques

  • Les formes A1 et A3 sont inhibitrices
  • La forme A2 est excitatrice
81
Q

Action des récepteurs purninergiques

A

modulation de la transmission synaptique

> en limitant ou en augmentant
la libération d’autres NT classiques

> ou en activant des protéines kinases

82
Q

Implication des purines
sur la neurotransmission

Premier rôle identifié

Suspectées ?

Implication la plus connue ?

A

Encore floues

Rôle dans la motricité
> action inhib ou excit sur des muscles lisses
du système difestif et urinaire

Suspectées d’être impliquées dans :

  • apparition de douleurs
  • modulation du système cérébral de défense
  • phéno de neurodégénerescence
  • développement embryonnaire

Impliquée dans l’effet excitateur de la caféine :
adénosine inhibe la libération de catécholamines
mais caféine = antagoniste des récepteurs à l’adénosine
» les bloque&raquo_space; davantage de catécholamines libérées
» effet excitateur du café

83
Q

Neuromodulateurs lipidiques
> découverts en étudiant quoi ?
> leur nom ?

A

En étudiant le mode d’action du cannabis
découverte de nombreux sites de liaison
pour son principe actif, le THC

Cannabinoïdes endogènes

84
Q

Localisation des sites de liaison du THC

A 
principalement localisés dans 
l’hippocampe, 
les corps striés, 
le tegmentum 
et le cortex cérébelleux
85
Q

récepteurs du THC

A

2 types de récepteurs
métabotropiques inhibiteurs :

  • les CB1 :
    essentiellement neuronaux
    / souvent hétérorécepteurs,
    en particulier dans les circuits dopaminergiques
  • les CB2 :
    fréquents dans le système immunitaire
86
Q

Citer les 2 cannabinoïdes endogènes
(càd ligands des récepteurs au THC
naturellement présents dans le SNC)

interviennent naturellement
dans des fonctions complexes
telles que …

A

l’anandamide
et le 2-arachidonylglycerol

le développement du SNC, 
la coordination motrice, 
le contrôle de l’appétit, 
la mémorisation, 
la neuroprotection 
et la modulation de la douleur.
87
Q

Pourquoi les cannabinoïdes endogènes sont classés comme NM et non comme NT ?

A

ne sont pas synthétisés en continu
par les cellules nerveuses

mais à la demande, après stimulation

88
Q

Connaît on un neurone typique à cannabinoïdes ?

A

Pas à ce jour

Cannabinoïdes semblent produits
par de nombreux neurones postsyn

pour moduler le fonctionnement
des neurones présyn

89
Q

Quel NM est un gaz ?

A

L’oxyde nitrique (NO)

ou monoxyde d’azote

90
Q

Comment localise-t-on le NM ?

A

en localisant les enzymes
responsables de sa synthèse
NO-synthases

principalement distribuées dans l’hippocampe, les corps striés, le bulbe olfactif, le cortex cérébelleux et certains noyaux du tronc cérébral

91
Q

Quel acide aminé sert à produire le NO ?

A

l’arginine

92
Q

Quelle est l’action du NO dans les cellules ?

A

augmente la synthèse de GMPc intracellulaire

(2nd messager important
pour régulation métabolisme)

93
Q

Dans le SNC
NO impliqué dans de nombreuses fonctions
souvent en interaction avec…

A

les récepteurs au glutamate

94
Q

Au niveau du système nerveux autonome,

le NO intervient principalement dans

A

la gestion du péristaltisme intestinal

et l’érection du pénis

xAR-L3-UCA S5 Neurobio (5 decks)

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