CH9 : Système nerveux périphérique Flashcards
Qu’est-ce que la myasthénie?
Quels en sont les symptômes?
Quelle en est la prévalence?
- Maladie auto-immune de la jonction neuro-musculaire
- Faiblesse muscles squelettiques et fatigue chronique (85% des patients, il y aura une faiblesse généralisée, même paupières)
- 1/10 000
Quelles sont les causes de la myasthénie
- Diminution du nombre de récepteurs nicotiniques
- Perte de 1/3 des récepteurs cholinergiques
- Provient d’une réponse immunologique impliquant le thymus
Quels sont les 2 principaux objectifs des traitements vs myasthénie?
1) Accroître concentration d’ACh à jct synaptique
2) Supprimer réponse immunitaire
Nommer les 4 Rx vs myasthénie
1) Anticholinestérasique
2) Glucocorticoïdes
3) Azathioprine
4) Ciclosporine
Peut-on utiliser l’acétylcholine pour traitement de la myasthénie?
Non, car elle se métabolise très rapidement
Quelles sont les anticholinestérasiques utilisées vs myasthénie?
Les carbamates
- courte durée (ex.: néostigmine)
- Longue durée
Mode d’action des carbamates et effets secondaires
ACTION
Inhibe de façon réversible enzyme acéthylcholinestéase
- donc augmentation concetration Ach jct nero-musculaire= meilleure ctrx musculaire
EFFETS SECONDAIRES
dus à stimulation récepteurs muscariniques (crampes abdominales, hypersalivation, augmentation sécrétions bronchiques, bradycardie)
Mode d’action et exemples glucocorticoïdes
ACTION
- Suppression immunité à médiation cellulaire
- Diminution synthèse Ac vs récepteurs nicotiniques jct NM
EXEMPLE
- Prednisone et prednisolone (6-12 mois)
Mode d’Action Azathiprine
- 1 AN
Remplacement prednisolone, forme avancée. Inhibe métabolisme des purines, donc synthèse ADN et ARN
Mode action cyclosporine
- 1-2 mois
Inhibe fct cellules T, dont synthèse interleukine-2
Quelles sont les 3 étapes de la douleur
1) Activation des récepteurs à la douleur (nocicepteurs)
2) Transfert des informations des nocicepteurs à la moelle épinière par :
- fibres Adelta myélinisées
- fibres C non-myélinisées
3) Passage info vers centres supérieurs
Qu’elles sont les molécules qui stimulent et sensibilisent les nocicepteurs?
Stimulent : - Bradykinine - Histamine - ACh - 5-HT (sérotonine) - H+ - Acide lactique - K+ Sensibilisent : - Prostaglandines et - Phospholipase A
Qu’est-ce que l’hyperalgie secondaire?
Augmentation d’amplitude de la dépolarisation membranaire des neurones spinaux répondeurs à la douleur à la suite d’une stimulation répétitive de leur fibre C afférente par un stimulus applique sur tissu périphérique
Qu’est-ce qui cause l’hyperalgie secondaire
- Activation des récepteurs NMDA par glutamate
- Libération de peptides tel que la substance P
VOIR DIAPO 23!
!!!
Où agissent la lidocaïne et la ropivacaïne
Au niveau de la fibre afférente
Sur quoi agissent respectivement les glucocorticoïdes et les AINS au niveau de la douleur?
Glucocorticoïdes : induction de la lipocortine, inhibiteur de la phospholipase A2
AINS :
Inhibition de COX ou son induction
Dans tous les cas : inhibition des prostaglandines
Quels sont les inhibiteurs non-sélectifs et sélectifs de COX?
Non-sélectifs : - Acide salicylique (Aspirine) - Ibuprofène (Motrin, Advil) - Naproxène (Voltaren) Sélectifs de la COX2 : - Célécoxib (Célébrex)
Mode d’action des anesthésiques locaux (transfert info vers moelle épinière)
- Inhibition du déclenchement de la transmission des influx nerveux des neurones répondeurs de la douleur en modifiant influx Na+ et sortie K+
- Inhibiteurs canaux sodiques
- Très liposoluble, on l’administre à faible dose pour éviter blocage moteur complet (péridurale)
EXEMPLE - Bupivacaïne
- Lidocaïne
- Ropivacaïne
Nommer un Rx qui diminue la douleur en modifiant le passage de l’information vers les centres cérébraux supérieurs
Acétaminophène
Description de l’acétaminophène et exemples
EXEMPLES : tylenol, Tempra
ACTION :
- Diminue douleur légère à modérée/antipyrétique
- Mécanisme inconnu mais
–diminution synthèse prostaglandines
–diminution recapture ligand endogène cannadinoïde
–Inhibe COX3???
Quelles sont les utilisation cliniques des canabinoïdes?
- Marijuana
- Nabilone
- Dronabinol
Dans quelles couches de la moelle épinières sont localisées les récepteurs morphiniques?
I et II
Quels sont les pourcentages respectifs des récepteurs de type u, d et k?
u : 70-90%
d : 5 à 30%
k : 5 à 9%
Quels sont les affinités respectives de la morphine-codéine-oxymorphone-etc., Méthadone et fentanyl pour les récepeurs u, d et k?
Morphine etc. : - +++ u - + d - + k Méthadone : - +++ u - - d - - k Fentanyl : - +++ u - + d - - k
Caractéristiques de la codéine
- 10% métabolisé en morphine
- Le moins puissant des narcotiques, donc pas de dépendance
ACTION - Agit sur SNC en diminuant sensibilité douleur
COMMENT - Se fixent récepteurs u avec faible affinité
- Associée à acétaminophène et dispo en vente libre faible dose
EXEMPLE - Tylenol 1,2,3,
- Exdol-8, 15, 30
- Atasol 8, 15, 30
Quel organe est impliqué dans la myasthénie?
Thymus
