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Urgência e Emergência > Cetoacidose diabética > Flashcards

Cetoacidose diabética Flashcards

1
Q

Quais os três achados laboratoriais da cetoacidose diabética?

A

Hiperglicemia
cetonemia
acidose metabólica com anion-gap elevado

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Q

Quais os fatores de risco para cetoacidose?

A 
sexo feminino
episódios anteriores de cetoacidose 
doenças psiquiatrica
nivel socioeconomico 
etc
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3
Q

Quais os hormônios contrainsulínicos?

A

glucagon
cortisol
Gh
catecolaminas

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4
Q

Quando não ocorre ingestão de alimento, ou o paciente se encontra em jejum, qual a fonte energética para o corpo nessa situação?

A

glicogênio hepático
lipólise
catabolismo muscular

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5
Q

Quais os produtos resultante da lipólise, do catabolismo muscular e glicogênio hepático do corpo em situações de jejum ?

A

lipólise -> ac. graxo e glicerol
catabolismo muscular-> aminoácidos
glicogênio hepático->corpos cetônicos

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6
Q

Quais os mecanismos são responsáveis pela hiperglicemia na Cetoacidose diabética?

A

aumento da produção hepática de glicose + diminuição da utilização dos tecidos (aumento resistência) + (tardiamente - debilidade da função renal na excreção)

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7
Q

Qual o valor de referência para Hiperglicemia?

A

400-800 mg/dl

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8
Q

A hiperglicemia é utilizada para parametro de gravidade na Cetoacidose diabética?

A

Não

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9
Q

Qual a relação entre a Cetonemia e a hipertrigliceridemia?

A

O aumento de corpos cetonicos, proveniente dos ac. graxo da lipólise, faz com que esses produtos seja convertidos em triglicerídeos no fígado, causando hipertrigliceridemia grave.

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10
Q

Quais os corpos cetônicos aumentados na Cetonemia?

A

ac.beta-hidroxibutirato e o acetoacetato.

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11
Q

Quis os tipos de acidemia vai ocorrer na Cetoacidose diaética?

A

tipo anion-gap aumentado( acumulo de cetoânion)
acidose lactica se hipoperfusão tissular
Tipo anion-gap normal (cetoanions eliminados ou consumidos antes da correção de excesso de H+)

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12
Q

Quais eletrólitos principais são perdidos na urina na Cetoacidose Diabética?

A

Potássio
cloro
fosfato

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13
Q

Quais as causas de perda dos eletrólitos na Cetoacidose diabética?

A

(1) a depleção de insulina predispõe à saída de potássio e fosfato das células;
(2) a hiperosmolaridade extrai água e potássio das células;
(3) a acidemia promove a entrada de H+ nas células em troca da saída de potássio

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14
Q

Quais os deficit estimados de água,sodio, cloro, potássio, fosfato, magnésio, calcio?

A 
Agua : 100ml/kg
Sódio: 7-10 mgEq/kg
Cloro :5-7 mgEq/kg
Potássio: 5 a 10 mgEq/kg
Fosfato: 1 mmol/kg
Mg: 1 mmol/kg
Ca: 1 a 2 mmol/kg
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15
Q

Qual a principal causa de desencadeamento de cetoacidose diabética no DM1?

A

infecções
falta de aderência ao tratamento
estresse emocional

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16
Q

Quais os sinais e sintomas pode ocorrer na Cetoacidose Diabética?

A

Poliúria, polifagia, polidipsia, astenia, perda ponderal, principalmente anteriores ao quadro.
Além de Náuseas, vomitos, pela estase intestinal, dor abdominal nas crianças, pela desidratação ( peritonio desidratado associado a extensão abdominal) taquicardico hipoventilando (respiração de Kussmaul- rapida e profunda) halito cetônico alguns casos, coma.
redução da perfusaõ ériferica

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17
Q

Como realizar a correção do Na (hiponatremia) pela hiperglicemia, que dilui esse sódio no intravascular, pela osmolaridade ?

A

Na+ corrigido = Na + {1,6 x glicose (mg/dl)-100/100}

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18
Q

Quais fatores afetam o Na+ na cetoacidose diabética?

A

Hipertrigliceridemia provoca uma pseudo-hiponatremia , mas também pode ter relação com a hiperglicemia, causando hiponatremia.
Assim, o sodio plasmatico pode ser normal, alto ou baixo, ja o sodio corporal estará diminuido.

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19
Q

Quais outros achados laboratoriais pode ser encontrados na Cetoacidose Diabética?

A

elevação da amilase, creatinina, CKMB, transaminase

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20
Q

Quais a clinica do Dx definitivo da Cetoacidose Diabética?

A

Hiperglicemia (>200mg/dl)
+
acidose metabólica(ph<7,3 e/ou HCO3- <15mEq/l com elevação de anion gap e presença cetonemia
+
cetonemia (cetonas sérica > 3mg/dl ou fortemente positivas 1:2)
ou cetonúria significativa( positiva no nitroprussiato)

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21
Q

A não detecção de corpos cetônicos na urina e sangue, exclui a possiilidade do mesmo e do Dx de Cetoacidose Diabética?

A

Não, pois o principal acido, ac. hidroxibutirato, pode nao ser dectado nesses metodos normais

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22
Q

Qual a forma mais confiável de detecção da acidose indiretamente?

A

anion gap

anion gap = Na+ - (Cl- + HCO3- )

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23
Q

Quais o dx diferencial com o anion gap aumentado?

A 
cetoacidose alcoolica 
acidose medicamentosa( sacilato e metfromina)
acidose lactica (lactato >7mM/l)
insuficiência renal crônica
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24
Q

Qual a conduta realizar frente a Cetoacidose Diabética?

A

Corrigir a volemia
abaixar a glicemia até níveis aceitáveis
resolução da cetoacidose
correção disturbios eletrolíticos.

25
Como deve ser realizada a Hidratação Vigorosa na Cetoacidose Diabética?
Deve ser realizada imediatamente ao paciente chegar 10ml/kg por 30/60 minutos > não melhorou > repete Se choque = 20ml/kg 20/20min até melhora Manutenção: 1500 a 2000ml/m²/dia Medcurso *1000ml Sf0,9% na 1° hora Medir Na+ : Se normal ou alto (>150mEq)= salina 0,45% 4-14ml/kg/h Se baixo = Sf0,9% 4-14ml/kg/h Crianças e adolescentes: reposição inicial = 20ml/kg Se glicemia > 250mg/dl = Solução glicosada a 5%+ Nacl 0,45% com 150-250 ml/h mantendo a glicemia entre 150 e 200 mg/dl
26
Quais os objetivos da reposição volêmica?
aumentar a volemia manter a PA aumentar a perfusão tissular e renal reduzir glicemia
27
Em casos de glicemia acima de 250mg/dl, porque utilizar glicose no soro da Hidratação rigorosa?
Pois uma queda brusca da glicemia pode causar edema cerebral
28
Qual quantidade de líquido é considerada excessiva para alguns autores?Quais complicações?
5l em 8h | edema cerebral , sd. da angústia respiratória
29
Quando deve iniciar a insulinoterapia na Cetoacidose diabética?
após o inicio da hidratação, caso contrario pode ocorrer choque hipovolêmico pela captação de glicose para intracelular juntamente com a água.
30
Como é realizada a insulina na CAD?
1- Insulina regular 0,1-0,15U/kg IV(medcurso) + infusão venosa contíinua (ped) 0,1U/Kg/h ( 500ml SF + 50U Ins. Reg. = 1ml/kg/h=0,1U/kg/h) = Queda de 50-75mg/dl/h Caso não tenha queda = dobrar a dose infusão Queda >90mg/dl/h - risco de hipoglicemia e edema cerebral , reduzir dose pela metade 2- Glicose <=200-250mg/dl = infusão de insulina diminuida para 0,02-0,05U/kg/h) + SG 5% Objetivo: Glicose entre 150-200 ate resolver a CAD
31
Quando deve parar a infusão de insulina ?
quando melhora da cetonuria, ph e do bicabornato , passar para via SC.
32
Em qual caso não deve ser iniciada a insulinoterapia?
hipocalemia K<2,5 -3,5 | Fazer Eletro e se necessário repor K
33
Como é realizado o sistema de insulinização SC ?
Glicemia capilar ≥ 160-200 mg/dl → 0,1 U/kg (máximo 4 U); ≥ 200-300 mg/dl → valores intermediários; ≥ 300-500 mg/dl → valores intermediários; ≥ 500 mg/dl → 0,4 U/kg (máximo 14 U).
34
Quando deve ser iniciada a reposição do potássio? Onde ocorre sua queda?
Quando esse estiver <2,5 -3,5mEq/l, com diurese adequada. Se < 2,5 mEq/L → reposição com 60 mEq de potássio. 22,5 ml Kcl + 500 ml SF 0,9 ● Se ≥ 3,3 mmEq/L e < 5,0 mEq/L → 40 mEq de potássio por soro. 15ml Kcl + 500 ml SF ● Se ≥ 5 mEq/L → não administrar potássio inicialmente, mas checá-lo de 2/2h. Ocorre em corporal total, ou seja, no sangue pela osmolaridade e acidose ela aumenta. A glicoinsulina tambem aumenta a hipopotassemia, pois a insulina leva potássio para dentro da celulas
35
Como é realizado a reposição de fósfato?
Repor se fosforo <1 ( controverso essa reposição) um terço do total em fosfato monopotássico a 25% (1 ml = 1,8 mEq de K) e o restante em KCl a 10% (1 ml = 1,3 mEq). Repondo assim já o 1/3 potássio e o fósforo.
36
Quando deve ser realizado bicabornato na acidose?
Não é administrado - controverso Quando pH<6,9 100mEq/l bicabornato sodio + 400 ml ABD + 20 mEq KCL (se K<5,3) em 2 horas
37
Em casos pediátrico já se considera o uso de bicabornato de sódio quando pH<7,1. Como é realizado a reposição ?
``` HCO3 oferecido (mEq) = (HCO3 desejado(12) - HCO3 encontrado) x 0,3 x peso. Dilui em ABD 1:1 e dar em 2h ``` PEd: não se faz reposição de bicabornato, exceto em ressucitações
38
Qual a base do tratamento da CAD?
Hidratação insulina Reposição : bicabornato + fosfato + potássio
39
Porque ocorre a CAD?
insuficiente ação da insulina + hipersecreção dos hormonios contrainsulínicos + estresse
40
Qual ação hormonal sobre o metabolismo da insulina?
Estimula : glicogênese, síntese proteica, lipogênese, capta glicose no fígado, musc. e adipósito, e capta triglicerídeos no adipócitos. Inibe : cetogênese nos hepatócitos, secreção de glucagon, glicogenólise hepática e muscular.
41
Qual ação hormonal sobre o metabolismo da Glucagon ?
Estimula: neoglicogênese, glicogenólise hepática e muscular, secreção de insulina, cetogenese nos hepatócitos. Inibe: glicogênese
42
Qual ação hormonal sobre o metabolismo da Cortisol?
Estimula: proteólise, lipólise, neoglicogênese. Aumenta: resistência insulínica
43
Qual ação hormonal sobre o metabolismo da catecolaminas?
Estimula: glicogenólise hepática, produção renal de glicose, lipólise, neoglicogênese. Inibe: secreção de insulina Aumenta : resistência insulínica
44
Qual ação hormonal sobre o metabolismo da GH?
Estimula: lipólise, neoglicogênese Aumenta: resistência insulínica
45
Quais são os hormônios que aumentam a resistência insulínica?
catecolaminas, cortisol e Gh
46
Qual a função da carnitina palmitoil transferase I, na cetonemia?
Essa proteína permite a entrada de ácidos graxo na mitocondria dos hepatócitos onde será convertida em corpos cetônicos . Ela é ativada pelo aumento do glucagon e deficiência de insulina.
47
Porque ocorre grande perda ponderal em pacientes com CAD?
pelo aumento de catabolismo de proteínas, lipídios e musculatura, resultante dos hormônios contrarreguladores
48
Quais são os principais mecanismos envolvidos na desidratação do paciente com CAD?
``` vômitos - resultantes da cetonemia + diurese osmótica - hiperglicemia + baixa ingestão de líquido ( inapetencia ou rebaixamento sensorio ```
49
Quais fatores responsáveis pelo aumento da osmolaridade plasmática na CAD?
hiperglicemia cetonemia aumento de ureia no plasma
50
Qual fator desencadeia a hiperosmolaridade plasmática na CAD?
A desidratação > diminui a filtração do glomérulo renal > diminui urina > aumento de glicose, Ur e Cetonemia > hiperosmolaridade
51
O que é a hiponatremia dilucional?
devido a hiperosmolaridade ocorre saída do intracelular para o extra, diluindo o sódio. Entretanto não se configura o valor real, os resultados de laboratorio, sendo necessario o uso da fórmula.
52
Qual a formula usada para chegar a valores reais de Na na hiponatremia dilucional?
Na corrigido = Na encontrado + 1,6x(glicemia -100) /100)
53
Quais exames devem ser pedidos na admissão do paciente com CAD?
``` Glicemia capilar e plasmática (de 1/1h) Na, K,( de 3/3h) Ur, Cr, Ca, Fósforo HMG gasometria venosa (de 3/3h) ```
54
Como calcular a superfície corpórea?
4xpeso kg +7 / peso kg+90
55
Como é realizado o tratamento de manutenção da insulina em pacientes com primodescompensação diabética?
iniciar com insulina humana N (NPH) 0,5U/kg/dia sendo 2/3 manha e 1/3 noite reavaliação do paciente toda semana ate compensação.
56
Paciente após suspensão da insulinoterapia tem elevação glicêmica, como deve ser a conduta?
Insulina ação rapida - regular ou ultrarrapida Subcutanea dose: 0,1 a 0,15U/kg
57
Quais as principais complicações da CAD?
disturbios eletrolíticos edema cerebral acidose
58
Quais os fatores de risco para desenvolvimetno de edema cerebral em crianças em tratamento por CAD?
<3anos Volume superior a 4l/m²/dia nas 24h iniciais do tto administrar HCO3- hiperosmolaridade plasmática na admissão (>375) queda da osmolaridade plasmática para <272, decorrente da hiperhidratação e insulinoterapia excessiva hiperglicemia acentuada >800 na admissão hipernatremia relativa Na corrigida>145 hiponatremia relativa Na corrigida <130 redução de PaCO2 elevação da [ ] de Ur.
59
Qual o tratamento para o edema cerebral?
Paciente em Jejum + sonda nasogastrica + decúbito elevado (evitar bronscoaspiraçõa) Etapas 1- Manitol precoce dose 0,2 a 1,0g/kg IV infusão por 30 min - pode ser repetido a cada hora dependendo da resposta ( ele reduz a viscosidade sanguinea, melhorando o fluxo sanguìneo intracerebral) 2- Alternativa ao manitol : Solução hipertônica 3% - 5 a 10 ml/kg em 30 minutos 3= reavliar a hidratação IV 4= manter paciente em VM até estabelecer PaCO2 35mmHg mais ou menos.

Urgência e Emergência (12 decks)

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