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Urgência e Emergência > Cetoacidose diabética > Flashcards

Cetoacidose diabética Flashcards

1
Q

Quais os três achados laboratoriais da cetoacidose diabética?

A

Hiperglicemia
cetonemia
acidose metabólica com anion-gap elevado

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Q

Quais os fatores de risco para cetoacidose?

A 
sexo feminino
episódios anteriores de cetoacidose 
doenças psiquiatrica
nivel socioeconomico 
etc
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3
Q

Quais os hormônios contrainsulínicos?

A

glucagon
cortisol
Gh
catecolaminas

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4
Q

Quando não ocorre ingestão de alimento, ou o paciente se encontra em jejum, qual a fonte energética para o corpo nessa situação?

A

glicogênio hepático
lipólise
catabolismo muscular

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5
Q

Quais os produtos resultante da lipólise, do catabolismo muscular e glicogênio hepático do corpo em situações de jejum ?

A

lipólise -> ac. graxo e glicerol
catabolismo muscular-> aminoácidos
glicogênio hepático->corpos cetônicos

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6
Q

Quais os mecanismos são responsáveis pela hiperglicemia na Cetoacidose diabética?

A

aumento da produção hepática de glicose + diminuição da utilização dos tecidos (aumento resistência) + (tardiamente - debilidade da função renal na excreção)

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7
Q

Qual o valor de referência para Hiperglicemia?

A

400-800 mg/dl

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8
Q

A hiperglicemia é utilizada para parametro de gravidade na Cetoacidose diabética?

A

Não

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9
Q

Qual a relação entre a Cetonemia e a hipertrigliceridemia?

A

O aumento de corpos cetonicos, proveniente dos ac. graxo da lipólise, faz com que esses produtos seja convertidos em triglicerídeos no fígado, causando hipertrigliceridemia grave.

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10
Q

Quais os corpos cetônicos aumentados na Cetonemia?

A

ac.beta-hidroxibutirato e o acetoacetato.

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11
Q

Quis os tipos de acidemia vai ocorrer na Cetoacidose diaética?

A

tipo anion-gap aumentado( acumulo de cetoânion)
acidose lactica se hipoperfusão tissular
Tipo anion-gap normal (cetoanions eliminados ou consumidos antes da correção de excesso de H+)

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12
Q

Quais eletrólitos principais são perdidos na urina na Cetoacidose Diabética?

A

Potássio
cloro
fosfato

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13
Q

Quais as causas de perda dos eletrólitos na Cetoacidose diabética?

A

(1) a depleção de insulina predispõe à saída de potássio e fosfato das células;
(2) a hiperosmolaridade extrai água e potássio das células;
(3) a acidemia promove a entrada de H+ nas células em troca da saída de potássio

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14
Q

Quais os deficit estimados de água,sodio, cloro, potássio, fosfato, magnésio, calcio?

A 
Agua : 100ml/kg
Sódio: 7-10 mgEq/kg
Cloro :5-7 mgEq/kg
Potássio: 5 a 10 mgEq/kg
Fosfato: 1 mmol/kg
Mg: 1 mmol/kg
Ca: 1 a 2 mmol/kg
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15
Q

Qual a principal causa de desencadeamento de cetoacidose diabética no DM1?

A

infecções
falta de aderência ao tratamento
estresse emocional

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16
Q

Quais os sinais e sintomas pode ocorrer na Cetoacidose Diabética?

A

Poliúria, polifagia, polidipsia, astenia, perda ponderal, principalmente anteriores ao quadro.
Além de Náuseas, vomitos, pela estase intestinal, dor abdominal nas crianças, pela desidratação ( peritonio desidratado associado a extensão abdominal) taquicardico hipoventilando (respiração de Kussmaul- rapida e profunda) halito cetônico alguns casos, coma.
redução da perfusaõ ériferica

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17
Q

Como realizar a correção do Na (hiponatremia) pela hiperglicemia, que dilui esse sódio no intravascular, pela osmolaridade ?

A

Na+ corrigido = Na + {1,6 x glicose (mg/dl)-100/100}

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18
Q

Quais fatores afetam o Na+ na cetoacidose diabética?

A

Hipertrigliceridemia provoca uma pseudo-hiponatremia , mas também pode ter relação com a hiperglicemia, causando hiponatremia.
Assim, o sodio plasmatico pode ser normal, alto ou baixo, ja o sodio corporal estará diminuido.

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19
Q

Quais outros achados laboratoriais pode ser encontrados na Cetoacidose Diabética?

A

elevação da amilase, creatinina, CKMB, transaminase

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20
Q

Quais a clinica do Dx definitivo da Cetoacidose Diabética?

A

Hiperglicemia (>200mg/dl)
+
acidose metabólica(ph<7,3 e/ou HCO3- <15mEq/l com elevação de anion gap e presença cetonemia
+
cetonemia (cetonas sérica > 3mg/dl ou fortemente positivas 1:2)
ou cetonúria significativa( positiva no nitroprussiato)

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21
Q

A não detecção de corpos cetônicos na urina e sangue, exclui a possiilidade do mesmo e do Dx de Cetoacidose Diabética?

A

Não, pois o principal acido, ac. hidroxibutirato, pode nao ser dectado nesses metodos normais

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22
Q

Qual a forma mais confiável de detecção da acidose indiretamente?

A

anion gap

anion gap = Na+ - (Cl- + HCO3- )

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23
Q

Quais o dx diferencial com o anion gap aumentado?

A 
cetoacidose alcoolica 
acidose medicamentosa( sacilato e metfromina)
acidose lactica (lactato >7mM/l)
insuficiência renal crônica
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24
Q

Qual a conduta realizar frente a Cetoacidose Diabética?

A

Corrigir a volemia
abaixar a glicemia até níveis aceitáveis
resolução da cetoacidose
correção disturbios eletrolíticos.

25
Q

Como deve ser realizada a Hidratação Vigorosa na Cetoacidose Diabética?

A

Deve ser realizada imediatamente ao paciente chegar
10ml/kg por 30/60 minutos > não melhorou > repete
Se choque = 20ml/kg 20/20min até melhora
Manutenção: 1500 a 2000ml/m²/dia

Medcurso
*1000ml Sf0,9% na 1° hora
Medir Na+ : Se normal ou alto (>150mEq)= salina 0,45%
4-14ml/kg/h
Se baixo = Sf0,9% 4-14ml/kg/h
Crianças e adolescentes: reposição inicial = 20ml/kg

Se glicemia > 250mg/dl = Solução glicosada a 5%+ Nacl 0,45% com 150-250 ml/h mantendo a glicemia entre 150 e 200 mg/dl

26
Q

Quais os objetivos da reposição volêmica?

A

aumentar a volemia
manter a PA
aumentar a perfusão tissular e renal
reduzir glicemia

27
Q

Em casos de glicemia acima de 250mg/dl, porque utilizar glicose no soro da Hidratação rigorosa?

A

Pois uma queda brusca da glicemia pode causar edema cerebral

28
Q

Qual quantidade de líquido é considerada excessiva para alguns autores?Quais complicações?

A

5l em 8h

edema cerebral , sd. da angústia respiratória

29
Q

Quando deve iniciar a insulinoterapia na Cetoacidose diabética?

A

após o inicio da hidratação, caso contrario pode ocorrer choque hipovolêmico pela captação de glicose para intracelular juntamente com a água.

30
Q

Como é realizada a insulina na CAD?

A

1- Insulina regular
0,1-0,15U/kg IV(medcurso) + infusão venosa contíinua (ped) 0,1U/Kg/h ( 500ml SF + 50U Ins. Reg. = 1ml/kg/h=0,1U/kg/h)
= Queda de 50-75mg/dl/h
Caso não tenha queda = dobrar a dose infusão
Queda >90mg/dl/h - risco de hipoglicemia e edema cerebral , reduzir dose pela metade

2- Glicose <=200-250mg/dl = infusão de insulina diminuida para 0,02-0,05U/kg/h) + SG 5%

Objetivo: Glicose entre 150-200 ate resolver a CAD

31
Q

Quando deve parar a infusão de insulina ?

A

quando melhora da cetonuria, ph e do bicabornato , passar para via SC.

32
Q

Em qual caso não deve ser iniciada a insulinoterapia?

A

hipocalemia K<2,5 -3,5

Fazer Eletro e se necessário repor K

33
Q

Como é realizado o sistema de insulinização SC ?

A

Glicemia capilar
≥ 160-200 mg/dl → 0,1 U/kg (máximo 4 U);
≥ 200-300 mg/dl → valores intermediários;
≥ 300-500 mg/dl → valores intermediários;
≥ 500 mg/dl → 0,4 U/kg (máximo 14 U).

34
Q

Quando deve ser iniciada a reposição do potássio? Onde ocorre sua queda?

A

Quando esse estiver <2,5 -3,5mEq/l, com diurese adequada.
Se < 2,5 mEq/L → reposição com 60 mEq de potássio.
22,5 ml Kcl + 500 ml SF 0,9
● Se ≥ 3,3 mmEq/L e < 5,0 mEq/L → 40 mEq de potássio por soro.
15ml Kcl + 500 ml SF
● Se ≥ 5 mEq/L → não administrar potássio inicialmente, mas checá-lo de 2/2h.

Ocorre em corporal total, ou seja, no sangue pela osmolaridade e acidose ela aumenta.
A glicoinsulina tambem aumenta a hipopotassemia, pois a insulina leva potássio para dentro da celulas

35
Q

Como é realizado a reposição de fósfato?

A

Repor se fosforo <1 ( controverso essa reposição)
um terço do total em fosfato monopotássico a 25% (1 ml = 1,8 mEq de K) e o restante em KCl a 10% (1 ml = 1,3 mEq). Repondo assim já o 1/3 potássio e o fósforo.

36
Q

Quando deve ser realizado bicabornato na acidose?

A

Não é administrado - controverso
Quando pH<6,9
100mEq/l bicabornato sodio + 400 ml ABD + 20 mEq KCL (se K<5,3) em 2 horas

37
Q

Em casos pediátrico já se considera o uso de bicabornato de sódio quando pH<7,1. Como é realizado a reposição ?

A 
HCO3 oferecido (mEq) = (HCO3 desejado(12) - HCO3 encontrado) x 0,3 x peso. 
Dilui em ABD 1:1 e dar em 2h

PEd: não se faz reposição de bicabornato, exceto em ressucitações

38
Q

Qual a base do tratamento da CAD?

A

Hidratação
insulina
Reposição : bicabornato + fosfato + potássio

39
Q

Porque ocorre a CAD?

A

insuficiente ação da insulina + hipersecreção dos hormonios contrainsulínicos + estresse

40
Q

Qual ação hormonal sobre o metabolismo da insulina?

A

Estimula :
glicogênese, síntese proteica, lipogênese, capta glicose no fígado, musc. e adipósito, e capta triglicerídeos no adipócitos.

Inibe :
cetogênese nos hepatócitos, secreção de glucagon, glicogenólise hepática e muscular.

41
Q

Qual ação hormonal sobre o metabolismo da Glucagon ?

A

Estimula:
neoglicogênese, glicogenólise hepática e muscular, secreção de insulina, cetogenese nos hepatócitos.

Inibe: glicogênese

42
Q

Qual ação hormonal sobre o metabolismo da Cortisol?

A

Estimula:
proteólise, lipólise, neoglicogênese.

Aumenta: resistência insulínica

43
Q

Qual ação hormonal sobre o metabolismo da catecolaminas?

A

Estimula:
glicogenólise hepática, produção renal de glicose, lipólise, neoglicogênese.

Inibe: secreção de insulina

Aumenta : resistência insulínica

44
Q

Qual ação hormonal sobre o metabolismo da GH?

A

Estimula:
lipólise, neoglicogênese

Aumenta: resistência insulínica

45
Q

Quais são os hormônios que aumentam a resistência insulínica?

A

catecolaminas, cortisol e Gh

46
Q

Qual a função da carnitina palmitoil transferase I, na cetonemia?

A

Essa proteína permite a entrada de ácidos graxo na mitocondria dos hepatócitos onde será convertida em corpos cetônicos . Ela é ativada pelo aumento do glucagon e deficiência de insulina.

47
Q

Porque ocorre grande perda ponderal em pacientes com CAD?

A

pelo aumento de catabolismo de proteínas, lipídios e musculatura, resultante dos hormônios contrarreguladores

48
Q

Quais são os principais mecanismos envolvidos na desidratação do paciente com CAD?

A 
vômitos - resultantes da cetonemia 
\+
diurese osmótica - hiperglicemia 
\+
baixa ingestão de líquido ( inapetencia ou rebaixamento sensorio
49
Q

Quais fatores responsáveis pelo aumento da osmolaridade plasmática na CAD?

A

hiperglicemia
cetonemia
aumento de ureia no plasma

50
Q

Qual fator desencadeia a hiperosmolaridade plasmática na CAD?

A

A desidratação > diminui a filtração do glomérulo renal > diminui urina > aumento de glicose, Ur e Cetonemia > hiperosmolaridade

51
Q

O que é a hiponatremia dilucional?

A

devido a hiperosmolaridade ocorre saída do intracelular para o extra, diluindo o sódio. Entretanto não se configura o valor real, os resultados de laboratorio, sendo necessario o uso da fórmula.

52
Q

Qual a formula usada para chegar a valores reais de Na na hiponatremia dilucional?

A

Na corrigido = Na encontrado + 1,6x(glicemia -100) /100)

53
Q

Quais exames devem ser pedidos na admissão do paciente com CAD?

A 
Glicemia capilar e plasmática (de 1/1h) 
Na, K,( de 3/3h) 
 Ur, Cr, Ca, Fósforo
HMG
gasometria venosa (de 3/3h)
54
Q

Como calcular a superfície corpórea?

A

4xpeso kg +7 / peso kg+90

55
Q

Como é realizado o tratamento de manutenção da insulina em pacientes com primodescompensação diabética?

A

iniciar com insulina humana N (NPH) 0,5U/kg/dia sendo 2/3 manha e 1/3 noite
reavaliação do paciente toda semana ate compensação.

56
Q

Paciente após suspensão da insulinoterapia tem elevação glicêmica, como deve ser a conduta?

A

Insulina ação rapida - regular ou ultrarrapida
Subcutanea
dose: 0,1 a 0,15U/kg

57
Q

Quais as principais complicações da CAD?

A

disturbios eletrolíticos
edema cerebral
acidose

58
Q

Quais os fatores de risco para desenvolvimetno de edema cerebral em crianças em tratamento por CAD?

A

<3anos
Volume superior a 4l/m²/dia nas 24h iniciais do tto
administrar HCO3-
hiperosmolaridade plasmática na admissão (>375)
queda da osmolaridade plasmática para <272, decorrente da hiperhidratação e insulinoterapia excessiva
hiperglicemia acentuada >800 na admissão
hipernatremia relativa Na corrigida>145
hiponatremia relativa Na corrigida <130
redução de PaCO2
elevação da [ ] de Ur.

59
Q

Qual o tratamento para o edema cerebral?

A

Paciente em Jejum + sonda nasogastrica + decúbito elevado (evitar bronscoaspiraçõa)
Etapas
1- Manitol precoce dose 0,2 a 1,0g/kg IV infusão por 30 min - pode ser repetido a cada hora dependendo da resposta ( ele reduz a viscosidade sanguinea, melhorando o fluxo sanguìneo intracerebral)
2- Alternativa ao manitol : Solução hipertônica 3% - 5 a 10 ml/kg em 30 minutos
3= reavliar a hidratação IV
4= manter paciente em VM até estabelecer PaCO2 35mmHg mais ou menos.

Urgência e Emergência (12 decks)

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