Cervix-patologi Flashcards
Hvordan screenes cervix i Norge nå? Alder, hyppighet og er HPV primær eller sekundærscreening?
Nå hver tredje år mellom 25-69, HPV screenes sekundært hvis funn av celleatypi i cytoprøven. Men gradvis fases det inn at HPV testes først med PCR og at man bare se på de som er positive, man starter da ved 34 og screener hvert 5. år.
De fleste HPV-infeksjoner går spontant tilbake innen?
6-12 måneder.
Hvilke høyrisiko HPV-virus gir oftest kreft og hvor mange prosent av kreft gir de?
16 og 18 gir over 60 % av kreften.
Hvilke lavrisiko HPV-typer gir oftest vorter, men ikke kreft?
6 og 11
Kan man se om en neoplasi i cervic er farlig/ufarlig makroskopisk?
Nei, og det er ofte en blanding!
Nevn tre typiske HPV-forandringer i plateepitel?
- Koilocytose (halo rundt kjernen)
- Dyskeratose (uregelmessig, forstørret kjerne)
- To kjerner i én celle
Hva er typisk inngangsport for HPV?
Overgangssonen mellom ektocervix og endocerix! Dette skyldes at basalcellene, hvor proliferasjon skjer, i dette området er eksponert ut mot cervikalkanalen.
Hvordan graderer vi cervical intraepitelial neoplasi?
Etter CIN 1, 2 og 3. Der 1 er lavgradig og 2-3 er høygradis (noe som altså er negativt). Det er cellekjerner helt opp mot overflaten.
Hvor mange prosent av cervix-kreft oppstår i transformasjonssonen? Hvor oppstår resten?
85 %, resten fra sylinderepitel i cervikalkanalen.
Behandler man CIN1, CIN 2 og CIN3?
CIN1-2 går ofte over av seg selv, CIN3 går ofte også over, men der behandler man alle fordi man ikke klarer å avgjøre hvem som progredierer.
Hva gjør HIV og immunsupprimerende behandling med risiko for HPV-kreft?
Den øker!
% forekomst av plateepitelkarsinom, adenokarsinom og andre i cervix?
85 % plateepitel, 10 % adenokarsinom og 5 % andre (småcellet karsinom).
5-års overlevelse på småcellet karsinom i cervix?
14-39%, svært aggressiv.
Hva er FIGO-inndeling av cervixcancer?
4-gradig inndeling av tumor etter grad av infiltrasjon.
Symptomer på livmorhalskreft?
Blødning mellom menstruasjon eller etter samleie, uvanlig illeluktende og blodig utflod, smerter spontant eller under samleie.
Høyeste insidens av CIN ved hvilken alder? For invasivt carsinom?
30 år. Invasivt karsinom 45 år.
Risikofaktor for cervikal intraepitelial neoplasi?
Mange partnere, HPV, røyking (immunsupprimerende?)
Hvor mange prosent med høygradig CIN vil utvikle kreft?
20 %
Pasienter med høygradig CIN henvises til?
Kolposkopi (en cervix-kikkert).
Hvordan følge opp en CIN1?
Kolposkopi og cytologi etter 6 måneder.
Behandling av CIN3?
Eksisjon eller ablasjon.
Symptom ved maligne tilstander i cervix?
Blør lett og ofte.
Hva er HPV
HPV er et DNA-virus med sirkulært genom, og L (late) som koder for kapsidet. For å kunne replikere seg i vertcellen, vil virusetts E6- og E7-gener kode for proteiner som slår av tumorsuppressorgenene p53 og RB. Det som skiller maligne og begnine HPV-typer, er at førstnevnte også har evnen til å intergrere sitt DNA i vertscellen. Integrasjon av E6 og E7 i det humane genomer tvinger vertscellen til å replikere uten stopp.
Plateepitelkarsinom
Forekommer per dif når et CIN har brutt gjennom basalmembranen og vokser invasivt.
Histologisk sees cellulær atypi med atypiske, hyperkromatiske nuclei med varierende størelse, form og tetthet av kromatin.
