Case 5 - Arytmi og EKG

Question 1

Informasjonstekst før case 5

I denne caseoppgaven er hovedtemaet arytmi. Casene representerer faktiske pasienthistorier og skal behandles konfidensielt selv om casene ikke er personidentifiserbare. Beskrivelse av casene er presentert som i det klassiske resymeet fra indremedisinsk innkomstjournal.

Answer 1

• Det er viktig å presisere at enkelte av casene (f eks case 1 ) tar utgangspunkt i en pasienthistorie der pasientens tilstand er meget sjelden. Poenget med caset er imidlertid ikke tilstanden i seg selv, men muligheten tilstanden gir for å resonere rundt fysiologiske mekanismer, patofysiologiske mekanismer og sammenhengen mellom patofysiologi og klinikk.*
• Et viktig læringsmål for casen er å benytte kunnskap om normal og patologisk hjerterytme til å avklare om symptomet hjertebank presenterer patologi og evt hvilken type patologi. Fokus vil være på hvordan mistanke om patologi kan henholdsvis avkreftes eller bekreftes. Caseoppgaven gir også en innføring i hvordan vurdere evt behandlingsindikasjon ved påvist patologi og aktuell behandling. Arytmi-caset kommer sent i hjertekurset og det forventes at studentene nå integrerer kunnskap man har tilegnet seg i emner som koronarsykdom, hjertesvikt og arytmi, slik det kreves i klinisk praksis.*
• Nyttige hjelpemidler når caseoppgaven skal løses er læreboka i patofysiologi (Libby), farmakologi boka (Waller) og Legemiddelhåndboken evt Kumar & Clark: Clinical Medicine. Alle teoretiske deler er dekket i forelesningsserien i arytmi i uke 43.*

Question 2

Ved tolkning av EKG’ene kan det være en fordel å holde fast ved en viss systematikk. Når man er student eller nyutdannet lege skal man systematisk beskrive EKG’et (mao. klarlegge premissene) og deretter sammenfatte det hele til en konklusjon. Beskrivelsen skal være slik at det er mulig å se for seg EKG’et.

For ”hverdagsbeskrivelse” av EKG foreslås det at følgende beskrives:

1. Bestem rytme (sinusrytme, takykardi, bradykardi, p-bølge relasjon til QRS).
2. Bestem QRS-aksen.
3. Oppgi sentrale tidsintervaller (PQ-tid, QRS-bredde/ledningsblokk, QTc)
4. Foreligger det tegn til iskemi (ST-segment forandringer, T-bølge forandringer, Q-takker, R-progresjon).
5. Foreligger det tegn til hypertrofi.
6. Konklusjon

Hvordan ville du, utifra forslaget for en “hverdagsbeskrivelse av EKG” over, eksempelvis beskrevet et normalt EKG?

Answer 2

• Sinusrytme med morfologisk normale P-bølger, frekvens 66. QRS-akse 60 grader.. PQ-tid 180ms, QRS-bredde 90ms, QTc 410ms.*
• Ingen inter- eller intraventrikulære ledningsblokk. Isoelektriske ST-segmenter med konkordante T-bølger i samtlige avledninger. Ingen Q-takker. Normal R-progresjon i prekordialavldeningene. Ingen tegn til hypertrofi.*
• Konklusjon: Normalt EKG.*

Question 3

Informasjonstekst for kasus 1, oppgave 1 a-j.

Answer 3

Pasienten er en mann f.1970 som tar kontakt med fastlegen grunnet følelse av endret hjerterytme.

Opprinnelig fra Frankrike, Paris – flyttet til Norge for 10 år siden. Gift, 2 barn. 100 % stilling som lærer.

Far og farmor fikk implantert permanent pacemaker i 50-60 års alderen – pasienten kjenner ikke bakgrunnen for dette. Ellers ingen hereditet for sykdom.

Pasienten har vært frisk fra tidligere.

Pasienten får ø-hjelps time hos fastlegen som undersøker pasienten og tar et EKG.

1. Klinisk us: God AT. Tørr og varm i huden. BT 120/80. Puls , . Ingen halsvenestase. Ingen pulsdeficit. Cor/pulm/abd ua. Ingen ødemer.
2. EKG er vedlagt (EKG I)

AT = allmenntilstand. UA = uten anmerkning.

Question 4

Oppgave 1a:

Hva regnes som grenser for normal hjertefrekvens i hvile, og ved maksimal belastning?

Answer 4

Fra SML: Hvilepulsen antas å være rundt 50-80 hos friske voksne, 90-100 hos barn og 130-150 hos spedbarn. En person med god kondisjon kan ha puls ned i 50-65 ved hvile.

De med god kondisjon kan prestere oppimot 200 slag per minutt ved harde anstrengelser.

Maksimalfrekvensen bør antas å være ca. 200 hos 20-åringer, og synker med ca. 10 per tiår hos de fleste.

Question 5

1b: Bruk figuren under (firkammerbilde av hjertet med ledningsveier) og sett navn på strukturene.

Answer 5

Ledningsbuntene forbi septum og opp langs ventrikkelveggene kalles purkinjefibre. Disse er spesialiserte celler som leder signaler svært raskt. Videre kan de ha en egen frekvens på 15-40 signaler per minutt om impulser fra andre steder i hjertet opphører.

Question 6

1c:

Hvor genereres rytmen i hjertet, og hvordan sprer den seg i hjertet?

Legg vekt på de bakenforliggende strømmene som fører til dannelsen av et aksjonspotensial i cellene i SA-knuten.

Diskuter også ledningshastigheten i de ulike delene av ledningssystemet.

Answer 6

Normalt har man en såkalt sinusrytme. Dvs. at spontan elektrisk aktivitet oppstår i SA, sinoatrial, knuten i høyre atrium som så brer seg ut i atriene, via AV-knuten og mot His-bunt, før den elektriske depolariseringen når purkinjefibre og spres langs ventrikkelveggene.

Vi kan dele aksjonspotensialet i sinusknuten inn i 3 faser, kontra 4 i andre kardiomyocytter.

• Fase 4, initiell depolarisering til treshold for AP. “pre-potensiale”.
  
  • Et tragt Na-opptak via funny current I_f kanaler får membranpotensialet fra ca. -60 til -40 mV.
  • Kaliumkanaler er her stengt.
• Fase 0 - depolarisering, hurtig inntak av Ca
  
  • Kalsium strømmer inn via T-type, så L-type, spenningsregulerte kalsiumkanaler.
  • Fra -40 tresholdet til opp mot +20 mV
• Fase 3: Repolarisering (komplett repolarisering i en fase)
  
  • Ca2+ kanaler stengt.
  • K+ kanaler åpne, K+ strømmer ut av cellen.
  • Fra positivt membranpotensiale tilbake mot hvilepotensialet på ca. -60 mV.

Vi ser at den spontane depolariseringen avhenger av spenningsregulerte Na+ og Ca2+ kanaler.

SA knutens pacemakerceller mangler et stabilt hvilemembranpotensiale og har ikke raske Na+ kanaler.

SA-knutens pacemakeraktivitet ligger intrinsisk på 100-110 aksjonspotensialer i minuttet. Reguleres primært av det autonome nervesystemet, deretter hormoner, ionekonsentrasjoner, iskemi og medikamenter.

• Vagal stimuli dominerer i hvile (parasympatikus) - 60 - 80 AP/min.
• Har muskarine reseptorer - acetylcholine - parasympaticus. Normalt innervert av efferente grener av høyre n. vagus.

Omtrentlige tall for ledningshastighet:

• Atriet: 1m/s
• AV-knute: 0.05 m/s
• Purkinjefibre: 1-4 m/s
• Ventrikkel: 0.3 - 0.5 m/s

Question 7

Hvordan er de elektrofysiologiske forholdene i en kardiomyocytt:

• Ionekonsentrasjoner og -strømmer
• Hvilemembranpotensiale
• Hva menes med et funksjonelt synctytium her?

OBS: Kardiomyocytter generelt her - ikke pacemakerceller.

Answer 7

Kardiomyocytten har et hvilemembranpotensiale på ca. -85 mV som i stor grad skyldes høy kaliumpermeabilitet. Mye intracellulært kalium.

• Dette forholdet opprettholdes av Na/K-ATPaser.
• Ulike ionekonsentrasjoner og ionepermeabiliteter sørger for en elektrisk spenningsbarriere, mellom cellen og dens omgivelser
• De ulike ionene har et likevektspotensiale oppgitt i mV der det ikke lenger vil være ionestrøm / netto = 0 ionestrøm over membran for ionet.
  
  • Kalium sitt er -88 (og cellens er -80).
• Kardiomyocyttene danner et funksjonelt syncytium via gap junctions. Et syncytium er et begrep for mangekjernet cytoplasma uten cellegrenser - dvs. en enkelt celle med mange kjerner. De deler effektivt på cytoplasma og ionestrømmer mellom dem går raskere. Det sikres lav elektrisk motstand mellom kardiomyocytter.

Question 8

Nevn og beskriv de ulike fasene i et aksjonspotensiale i en kardiomyocytt (ikke pacemakercelle), særlig med tanke på ionestrømmer.

Answer 8

Deles inn i fem faser: (^v for inn i cellen, ^for ut av cellen)

• 0 = depolarisering (Na+ ^vvv)
  
  • Hurtig Na+ stigning via raske Na+ kanaler.
  • Fra ca. -85 mV til positivt membranpotensiale.
  • En elektrisk impuls mottas fra nabocelle og en depolarisering inntreffer til terskelverdien for aktivering av raske Na+ kanaler (aktiveres ved -65-60 mV).
  • elektrokjemiske kreftr driver natrium inn i cellen og permeabiliteten økes med x100. Har en egen spenningsregulert inaktiveringsport. Går mot et nernstpotensiale for natrium på +20-30 mV.
  • Kaliumkanaler er inaktive her.

1. Tidlig repolarisering (K+ ^^)
   
   • Økt kaliumpermeabilitet - membranpotensialet går til 0, kalium strømmer ut av cellen.
   • Flyktig K+ kanalåpning
2. Platåfase (Ca2+ ^v og K+ ^)
   
   • Netto ionestrøm = 0. Match mellom strømmer inn og ut av cellen.
   • L-type Ca2+ kanal balanserer mot kaliumstrømmen (delayed rectifier)
   • Langsom åpning av L-type spenningsregulerte kalsiumkanaler ved -20 mV, samt T-type og K+ kanaler er aktive her.
3. Repolarisering (K+ ^)
   
   • Aktivering av kaliumstrømmer.
   • Ca2+ kanaler stenges, K+ kanaler åpne og leder til repolarisering mot ca. -90 mV.
   • Hvilemembranpotensialet gjenopprettes.
4. Hvilemembranpotensiale (K+ ^)
   
   1. Gjennoppretting av ionekonsentrasjoner.
   2. Na/K-ATPase
   3. Ca-ATPase
   4. 3Na/1Ca ionebytter.

Question 9

Hvor lang tid tar alle de 4 fasene i en kardiomyocytts aksjonspotensiale normalt?

Hva menes med refraktærperioden?

Answer 9

Alle fasene tar 400 ms til sammen (0.4 s), sånn ca. foruten om ved økt hjertefrekvens (aktivitet, takykardi av annen årsak).

Varigheten av akjonspotensiale følger normalt hjertesyklusens lengde - nær sammenheng mellom eksitasjon og kontraksjon!

Refraktærperioden deles inn i en aboslutt og relativ refraktærperiode, der myocytten er mindre eksitabel:

• Absolutt rp (ERP): mens natriumkanalen ikke er restituert.
  
  • Nytt AP kan ikke inntreffe.
• Relativ RP (RRP): Her er natriumkanalen delvis restituert.
  
  • Nytt AP kan oppstå, men fase 0 (rask depolarisering via raske Na kanaler) er svekket - ledningen blir langsom eller inkomplett pga. at ikke alle kanalene er restituert.
  • Det blir også et svekket Ca2+ signal - og svekket kontraksjon.

Question 10

Forklar eksitasjons-kontraksjonskoblingen i kardiomyocytter kort.

Answer 10

Det er en Ca2+ indusert Ca2+ frigjøring fra SR.

Aksjonspotensialets vandring skaper kontraktile bevegelser, da Ca2+ og ATP er det som styrer brohodedannelse- og brytning i kontraktile elementer.

Det er en tett sammenheng mellom hjertets depolarisering - aksjonspotensialet - og kontraksjon av hjertet.

Question 11

Hva består hjertets ledningssystem av?

Hvordan er ledningshastigheten i systemet? Hvilken hensikt har de ulike hastighetene?

Hvor genereres hjertets elektriske rytme?

Answer 11

Hjertets ledningssystem består av spesialiserte kardiomyocytter som sørger for at hjertet kontraherer synkronisert. Disse leder impulser relativt raskt.

• Består av tykke fibre og har mindre T-tubuli, færre kontraktile elementer og høy tetthet av gap junctions (funksjonelt syncytium), økt dV/dt dvs. effektive, raske Na-kanaler.
• God kontakt celleende til celleende, dvs. isolert av bindevev på sidene og.
• Har mer negativt hvilemembranpotensiale.

Ledningssystemet skal sørge for synkronisert kontraksjon. Atriene må kontrahere først for å pumpe blod inn i ventriklene i diastolen, før ventriklene så kontraherer i systolen.

• Atriene er mindre enn ventriklene ift. avstanden impulsene må traversere.
• AV knuten fungerer som en “brems” for signalet fra atriene, slik at de rekker å kontrahere unisont før impulsen når ventriklene.
• Det er langsom ledning mellom celler i atriene.
• I ventriklene leder purkinjefibrene impulsene svært raskt - må raskt spre aksjonspotensialet til kardiomyocytter i ventriklene, der avstanden er relativt stor ift. atriene.
• Fra purkinjefibrene ledes signalene mer langsomt via ventrikkelveggen selv.
• Dette sørger for synkron ventrikkelkontraksjon.

Den elektriske impulsen starter normalt i sinusknuten, som har en intrinsisk fyringsrate på 100-110 AP/min, men pga. vagal innervering ligger den normalt på 60-80

Question 12

1d:

Hvordan reguleres hjerterytmen under normale fysiologiske betingelser?

Answer 12

Hjertet har en intrinsisk, automatisk funksjon her i form av sinusknuten, som ikke har et hvilepotensiale men alltid har en konstant aktivitet. Uten regulering er rytmen på 100-100 AP per minutt, men pga. vagal stimuli (parasympatikus, muskarine reseptorer) ligger rytmen normalt på 60-80/min i hvile.

Foruten om det autonome nervesystemet vil også hormoner, iskemi, medikamenter og elektrolyttforstyrrelser påvirke rytmen.

Hjertet er også innervert av sympatikus (adrenerge reseptorer) via nerver som går til et senter i medulla oblongata, via ryggmargen. Sympatisk stimuli av hjertet øker kontraktilitet og puls (HR).

• Videre har noradrenalin og adrenalin direkte effekter på kardiomyocytter via beta-adrenerge reseptorer.
• Disse hormonene forkorter aksjonspotensialet, øker kontraktiliteten og hastighet på relaksasjon.

Hjerterytmen vil endres med alder og er i stor grad betinget på genetiske forhold.

Question 13

1e:

Hva er den fysiologiske forklaringen på lavere hvilepuls hos godt trente personer?

Answer 13

Den lavere hvilepulsen skyldes at hjertet hos godt trente individer har et forhøyet slagvolum.

Derfor er det ikke nødvendig for hjertet å ha en like høy frekvens for å opprettholde samme minuttvolum.

CO = SV x HR

Question 14

1f:

Fastlegen tar et EKG på legekontoret (EKG 1, 1 illustrasjon på dette kort og 1 på bakside). Tolk EKG-et. Hvilken hjerterytme har pasienten?

Tekst på EKG ark: ABNORMAL EKG, ubekreftet diagnose

OBS at PQ = PR, da PR er gammel terminologi selvom man i realiteten måler fra P til start av QRS.

• Frekvens 39, PR 244, QRSD 120, QT 508, QTc 410
• Akse: P 66, QRS 49, T 40.
• Age is not entered, but assumed to be 50 years old for purpose of EKG interpretation
• Sinus bradykardi, V rate < 50
• First Degree AV block
  
  • PR > 220, V-rate 30-49
• Nonspecific intraventricular conduction delay: QRSD > 110 ms, not LBBB/RBBB

Følg en av malene:

Mal 1 - “hverdagsbeskrivelse”

1. Rytme
2. QRS-akse
3. Sentrale intervaller
4. Iskemi?
5. Hypertrofi?
6. Konklusjon

Evt. mal 2 - “systemisk tilnærming til EKG” (“hvis ja - gå til neste ledd”)

1. Er det p-bølger? Følges hver P av et QRS - om så sinusrytme
2. Er det QRS komplekser?
3. Hva er PR intervallet?
   
   1. Fra start av P til start av Q(RS).
   2. Tid fra atrial kontraksjon til QRS.
   3. Er det ledningsblokk mellom SA-AV?
4. Rate (puls)
   
   1. Ofte: Antall QRS komplekser per 6 sek på en normal EKG avlesning.
   2. Bradykardi: <60/min, takykardi > 100.
5. Rytme
   
   1. Regelmessig eller uregelmessig puls?

Answer 14

Normalt er en liten rute 1 mm² og tilsvarer 0.02 s på norske EKG. større ruter består av 5 slike i hver retning - 5 mm lange ruter som utgjør 0.1 s.

1. Rytme
   
   1. P før alle QRS. Sinusrytme.
   2. Frekvens under 60 (“tommelfingerregel = 3 QRS per 6 sek = 30 slag”), her 39. Bradykardi
   3. Sinusbradykardi.
2. QRS-akse
   
   1. 49 grader (“normal om mellom -30 og +60 grader”).
   2. Normal QRS akse.
3. Sentrale intervaller
   
   1. PQ (PR) er ca. 12 småruter a 12 mm a 0.24 ms = 240 ms. (244ms).
      
      1. Normalt 120-200 msek.
      2. PR over 200 kan indikere en AV-blokk.
   2. QRS bredde 50 ms (49ms).
      
      1. Normalt 80 - 100 m.sek.
      2. Kan ses ved SVT - supraventrikulær takykardi. Men her foreligger bradykardi.
   3. QTc (frekvenskompensert QT tid - QT compensated) = 410 (skal være under 400-440 ms). Fra start av QRS til slutt av T bølge.
4. Iskemi?
   
   1. ST-segment forandringer, T-bølge forandringer, Q-takker, R progresjon?
   2. Ingen Q-takker. Ser ikke endrede ST-segment eller T-bølger
5. Hypertrofi?
   
   1. Sokolov-Lyon ikke innfridd.
6. Konklusjon:

Sinusbradykardi med forlenget PR tid, frekvens 39, regelmessig. QRS akse 49 grader. PR tid 244 ms, QRS komplekser er smale på 49 ms, QTc 410 ms. Foreligger ikke 1. grad AV-blokk (men er i kanten), eller annen inter- eller intraventrikulær ledningsblokk. Isoelektriske ST-segmenter med konkordante T-bølger. Ingen Q-takker. Normal R-progresjon i prekordialavledningene. Ingen hypertrofitegn.

Sinusbradykardi, regelmessig, på kanten av første grads AV-blokk (men ikke blokk).

Question 15

1g:

Fastlegen legger inn pasienten fordi han har så lav hjertefrekvens. Under innleggelsen legges pasienten på telemetri. Om natten slår pasienten plutselig om til en annen hjerterytme. Det blir tatt EKG (EKG II). Tolk EKG-et.

Answer 15

Baseline er ujevn og det er mangel på P bølger før QRS er det første man ser.

Frekvensen av ventrikkelkontraksjon virker å ligge rundt 30-40 fortsatt (3 QRS ila. 6 sek).

Det er store mellomrom mellom hvert QRS kompleks, ufullstendige P bølger som ikke klarer overføre impuls til AV knuten slik at QRS dannes i forbindelse med P (atrie). Bølgete grunnlinje. Osilerende grunnlinje.

Mistenker at det er en atrial arytmi som foreligger.

Det kan foreligge en atrieflimmer eller flutter:

• Atrieflutter har sagtannsmønstrede P-bøger, og det kan bli vanskelig å se klare QRS.
  
  • Uregelmessig uregelmessighet
• Atrieflimmer er så rotete på grunnlinjen at man ikke kan se P i det hele tatt.
  
  • Uproduktiv, rask “skjelving” av atrium.
  • Regelmessig uregelmessig
  • Kupert baseline med en atrial frekvens på 350-500!

QRS er fortsatt smalt - SVT indikert.

Man kan ikke regne tider ift. P her.

Konklusjonen blir at her foreligger en atrieflimmer.

Question 16

1h:

EKG signalene er et resultat av den elektriske aktiviteten i hjertet til enhver tid.

Beskriv ionestrømmen som er involvert i de ulike fasene av ventrikkelens aksjonspotensial.

Answer 16

(Oppgaven har blitt besvart tidligere)

Deles inn i fem faser; 0-4.

• Den raske depolariseringen i fase 0 skyldes raske natriumkanaler

1. kaliumkanalene åpnes i fase 1 og man får en tidlig repolarisering
2. Så kommer en platåfase der ionnestrøm inn og ut er i likevekt: Ca2+ inn, K+ ut.
3. Endelig repolarisering primært via kaliumkanaler, før man så får en refraktærperiode (absolutt, så relativ) mens natrumkanalene restitueres.
4. I den siste fasen har man hvilemembranpotensiale, styrt av kalium primært.

Question 17

1i:

Legen på lokalsykehuset synes det er merkelig at pasienten både har lav hjertefrekvens og at den nyoppståtte hjerterytmen er så langsom, og at både pasientens far og farmor fikk pacemaker før 60 års alder. Legen henvender seg til UNN med spørsmål om pasienten kan ha en arvelig tilstand.

Hvilken arvegang mistenker du i så fall?

Answer 17

Umulig å vite ut fra det som er oppgitt om søsken og mor / mors familie, samt farfar, har tilstanden.

Utifra dette må vi anta at arvegangen er autosomalt dominant.

Dette vil si at den genetiske faktoren for sykdommen ikke er kjønnskromosombundet (rammer kvinner og menn her), og blir uttrykkt (fenotype) over andre gener som organismen må ha på et annet allel (genotype).

Question 18

1j:

Hva kan tenkes å forårsake både langsom hjerterytme (impulsdannelse) og langsom ledningshastighet hos en så ung pasient?

(Tips: må altså være en egenskap som affekterer alle deler av ledningssystemet - OBS, ikke pensum i det hele tatt!)

Answer 18

Mutasjon i HCN4 kanal (funny current natriumkanal).

Kan gi SA og AV dysfunksjon, og atrieflimmer.

Question 19

Informasjonstekst før kasus 2, oppgave 2a - 2d.

Legger ved bilde for EKG III.

Answer 19

Pasienten er en 85 år gammel enkemann som bor i egen bolig og er selvhjulpen i de fleste daglige gjøremål, men har hjelp fra hjemmesykepleien til medisiner og dusjing. Forflytter seg ved hjelp av rullator innendørs og utendørs.

Fra tidligere kjent hyperkolesterolemi, benign prostatahyperplasi. Lungeemboli i 2011, antikoagulert 6 mnd.

Pasienten innlegges etter at han under en handletur mistet bevisstheten. Han gikk med rullator og var på vei mot avishyllen for å hente dagens avis. Ble brått svimmel og husker ikke mer før han våknet på gulvet med folk rundt seg. Slo seg i ansiktet og hadde et kutt i bakhodet. Komparenter fortalte at pasienten ”falt som en stokk uten å ta seg for”. Var borte i 30 sekunder og kom etter hvert til seg selv. Under bevissthetstapet beskriver komparenter at han var helt ”hvit i ansiktet” og at han hadde små rykninger i beina. Det ble ringt til ambulanse og pasienten ble brakt til allmennlegekontoret.

Klinisk us på allmennlegekontoret: Litt vondt i hodet der han slo seg, men ellers følte pasientens seg i sin sedvanlige form. BT 130/80. Puls 76 rm. Upåfallende aksukultasjonsfunn over hjerte og lunger.

Allmennlegen tok et EKG (EKG III) og besluttet å legge pasienten inn i sykehus til observasjon med innleggelsesdiagnosen ”Synkope”.

Question 20

Oppgave 2a.

Allmennlegen tok et EKG (EKG III) og besluttet å legge pasienten inn i sykehus til observasjon med innleggelsesdiagnosen “synkope”.

BT 130/80, puls 76 rm. Upåfallende auskultasjon. Historie: plutselig fall uten å ta seg for, blekt ansikt, spasmer i underekstremiteter under bevissthetstapet. Mann 85.

Er innleggelsesdiagnosen korrekt?

Er det grunnlag for innleggelse når pasienten føler seg helt fin igjen etter episoden?

Answer 20

Det er viktig å skille mellom synkope og T-LOC (transient loss of consciousness), da synkope skyldes manglende blodforsyning til hjernen og kan videre deles inn etter risiko. Det er dog vanlig å sammenblande ulike årsaker til forbigående bevissthetstap, irrespektivt av utløsende årsak (om det er vasovagale manøvre/ lange perioder der man står stille, manglende perfusjon til hjernen eller psykiske årsaker).

Her passer hendelsesforløpet med en synkope. Det hendte brått, han ble kritthvit, han hadde noe prodromer før og bevissthetstapet var kortvarig (30 sek).

Det er grunnlag for innleggelse selvom pasient kommer seg igjen - hvilket er normalt etter synkope med mindre fallet skader dem. Det er viktig å avdekke den underliggende årsaken, samt vurdere alvorlighetsgrad - hvor farlig det er. Det kan være en kardial synkope snarere enn refleks- eller ortostatisk hypotensjons-synkope.

Han har noen mindre høy-risiko tegn. Det er og viktig å avdekke om han har en underliggende hjerte-kar tilstand gitt høy alder, synkope, dyslipidemi og tidligere lungeemboli. Alder og kjønn er og risikofaktorer for hjerte-karsykdom.

EKG er viktig å ta på pasienten.

Inntil årsaken bak synkopen er avklart er innleggelse riktig prosedyre.

Question 21

2b:

Tolk EKG-et

Answer 21

Venstre grenblokk. Bred QRS, W-form i avledning 1. frekvens 92.

• QRS > 120 ms
• Positive utslag i V5, V6, 1 koronaravledning og aVL
• Nesten alltid underliggende hjertesykdom.
• RSR’ kurve (V6)

Akse: AVR eller 2 med en rett vinkelvektor.

• “Normalt når man ser en vinkel rundt -150 / mot aVR har man gjort noe galt med EKG-padsa”.

Med AVR: Ca. 0.2, ca. -30.

Question 22

Oppgave 2c:

Pasienten legges inn til observasjon. Følgende undersøkelser blir gjort av pasienten:

1. CT-caput:
   
   • ingen blødning eller akutte infarktforandringer. Normalt dimensjonert ventrikkelsystem. Alderssvarende overflate relief. En del kroniske hvitsubstansforandringer. Noen eldre lacunære infarkter i basalgangliene bilateralt. Ingen fraktur. Konklusjon: kroniske forandringer.
2. Nytt EKG
   
   • Uforandret EKG
3. Blodprøver
   
   • Hb 14.4, Hvite 11.4, Trc 166, INR 1.2, Na 140, K 4.2, Kreat 85. Kolesterol 3.2, LDL 1.9. TnT hhs 50 (ref < 0.14), CKmb 4, glukose 7.2, HbA1c 6.5 % (ref < 6.1)
4. Blodgass
   
   • pH 7.42, pO2 9.8, pCO2 5.3, HCO3- 24, BE -1

Gi en begrunnet vurdering av den utredningen. Er utredningen adekvat?

Answer 22

Pasienten opplevde ikke synkope i hvile eller i det han reiste seg fra sengen, men mens han gikk ute på kjøpesenter. Burde vurdert arbeids EKG eller ekkokardiografi (ekko-cor).

Det ble gjort CT caput, men ikke thoraks. Ei heller AEKG eller ekko-cor. Det kan være strukturelle forandringer i hjertet som ikke ble avdekket og kan samsvare med en synkope. Venstre grenblokk ses ofte hos pasienter med underliggende patologi i hjertet.

Normalt EKG vil dog være en sterk indikasjon på lav risk for kardial synkope. Men her er EKG virkelig ikke normalt.

Synkopepasienter skal og få carotismassasje (om de er over 40 år) og legges på telemetriovervåkning.

Nye blodprøver, samt proBNP - se etter forandringer.

Question 23

Oppgave 2d:

Gjør kort rede for indikasjonene for implantasjon av permanent pacemaker.

Er det indikasjon for implantasjon av permanent pacemaker hos denne pasienten?

Answer 23

Pasienter over 40 år med reflekssynkope med påvist bradykardi/asystole og store plager kan vurderes for pacemaker, men dersom de samtidig har en betydelig vasodilatasjon er det ikke sikkert at det hjelper.

Venstre grenblokk er en indikasjon for pacemaker - men ikke alene.

Han er 85 år gammel. Hvor hyppig er synkopen? Vurdere kost-nytte av pacemaker.

Ved kardial, tachyarrytmisk synkope ser man på om den er supraventrikulær (SVT) eller ventrikulær (VT, ventrikkeltakykardi).

• SVT: får kateterablasjon eller antiarytmiske medikamenter (som digitalis)
• VT: Kateterablasjon, ICD (pacemaker) eller AA drugs.
• Kateterablasjon foretrekkes oftest.

Man må og se på hjertefunksjon (EF mm.)

Her har han en synkope, BBB (bundle branch block) og AV blokk (må dokumenteres med EPS (elektrofysiologisk undersøkelse) eller ILR (implantable loop recorder)). Dette gir indikasjon for pacemaker.

Question 24

Hva menes med ledningsblokk / bundle branch block (BBB)?

Answer 24

Etter His-bunt går videre impulsledning langs to hovedgrener - en for høyre og en for venstre ventrikkel.

Den høyre ledningsfascien, ledningsbunten, har kun en fascie, mens den venstre deles inn i to (noen kilder sier tre) fascier.

Disse tykkere fibrene deles så inn i millioner av purkinjefibre for rask ledning gjennom ventriklene.

Ved skade av ledningsbuntene (MI, hjertesydkom, kirurgi/iatrogen skade …) kan de slutte å lede som de skal. Impulsen kan gå gjennom muskelceller istedenfor spesialiserte purkinjefibre. Impulsen treges ned og endrer vektor.

Man mister synkron kontraksjon, depolariseringen av ventrikkel tar lenger tid og CO (minuttvolum) faller.

Om dette leder til hjertesvikt kan man bruke en spesiell pacemaker for å synkronisere ventriklene. I teorien gir dette et mer normalt, kortere QRS kompleks og bedre EF (ejeksjonsfraksjon).

Question 25

Hvoran diagnostiseres en ledningsblokk / BBB? Hvordan kan man skille en venstre - fra en høyre ledningsblokk (LBBB vs. RBBB)?

Answer 25

QRS er lenger enn 120 ms - bredkomplekset. RBBB * gir typisk forlengelse av siste del av QRS komplekset, og kan gi en høyreforskyvning av aksen (vekk fra aVF, mer mot -90). * Terminal R bølge i V1, S bølge i 1. koronaravledning LBBB * HELE QRS er forlenget. Aksen kan venstreforskyves (mot aVF, evt. mot aVR). * QS eller rS kompleks i V1, monofasisk R i 1. koronaravledning. Ses LBBB og RBBB samtidig er dette en total AV blokk, dvs. AV blokk grad 3. T-bølgen vil typisk gå motsatt vei av den endelige defleksjonen til QRS komplekset. ("om QRS går dypere - T vil gå høyere opp")

Question 26

Vil en ledningsblokk alltid gi symptomer, og være behandlingskrevende?

Answer 26

Hos noen kan det være medfødt. Andre kan få det etter hjertesvikt. Man trenger ikke være svekket, preget eller ha symptomer på f.eks. hjertesvikt. EKG funn kan være eneste, tilfeldige funn.

Question 27

Informasjonstekst før kasus 3, oppgave 3 a-j. ## Footnote Pasienten er en 32 år gammel ugift mann som er 50% sykemeldt fra sin jobb som konsulent i kommunen grunnet en konflikt på arbeidsplassen. Ingen spesiell hereditet for sykdom i familien. Fra tidligere behandlet for et malignt hepatoblastom i 3-års alderen. Pre- og postoperativ cytostatikabehandling som blant annet omfattet behandling med doxorubicin (**kardiotoksisk cytostatikum**). Pasienten har vært fulgt poliklinisk med hjertekontroller fordi han har fått kardiotoksiske cytostatika.

Answer 27

Hjertepumpefunksjonen har vært bedømt ekkokardiografisk der det har vært gjort følgende målinger av ejeksjonsfraksjonen: 1. 1993: LVEF (venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon) 65 % = venstre ventrikkel med normale kontraksjoner 2. 2005 LVEF 50 % = venstre ventrikkel globalt svekket 3. 2009 LVEF 30% = venstre ventrikkel globalt svekket Pasienten blir lagt inn medio juli 2015. Hadde da vært på 14 dagers syden-ferie der han ikke hadde tatt hjertesviktmedisinene sine som han startet med i 2009 (Burinex 1 mg, Ramipril 10mg og Metoprolol Depot 50mg). I løpet av ferien hadde han følt seg stadig mer tungpustet og ute av form. Etter at han kom hjem hadde han fortsatt å være betydelig mer tungpustet enn før han dro på ferie. Før ferien kunne han gå i vanlig tempo på flat mark og i motbakker, men måtte hvile dersom han gikk hardt på i motbakker. Nå klarer han ikke å gå i vanlig tempo på flat mark, på bytur før innleggelsen klarte han ikke å holde følge med kjæresten når de var på handletur i byen. **Klinisk us:** God allmenntilstand. Ingen halsvenestase, men **positiv hepatojugulær refluxtest**. BT 130/80. **Puls 130-140, uregelmessig med pulsdeficit.** Ingen hørbar bilyd over cor, men **uregelmessig hjerteaksjon**. **Krepitasjoner** over basale ½ del av høyre lungeflate og basale 1/3 del av venstre lungeflate. Ingen deklive ødemer.

Question 28

Oppgave 3a: Hvordan vil du klassifisere pasientens symptomer i NYHA klasse før og etter ferien?

Answer 28

NYHA klassifisering: 1. Hjertesvikt uten kliniske symptomer 2. Symptomer ved større fysiske anstrengelser * Kan gå 2-3 etasjer i trapp sammenhengende * F.eks. rask gange i motbakke * Dyspne, takkykardi, tretthet 3. Symptomer ved dagliglivets aktiviteter, rolig gange på flat vei 4. Symptomer i hvile eller ved minimal aktivitet. Før ferien til syden: NYHA klasse II Etter ferien: NYHA klasse III

Question 29

Oppgave 3b: Ejeksjonsfraksjon er et viktig ekkokardiografisk mål på venstre ventrikkels systoliske funksjon. Hvordan er ejeksjonsfraksjonen definert?

Answer 29

Ejeksjonsfraksjonen er den % andelen av ventrikkelens fylningsvolum (V_diastole, endediastolisk volum (EDV)) som pumpes ut under systolen (V_diastole - V_systole). * (V_diastole - V_systole) / V_diastole Venstre ventrikkel har normalt en EF på 60%, evt. mer. Et mål på hvor god pumpeevnen til venstre ventrikkel er, og måles ved ekkokardiografi.

Question 30

3c: Pasienten har hatt fallende ejeksjonsfraksjon over tid. Han har etterhvert utviklet hjertesvikt. Ekkokardiografisk skilles det mellom ulike morfologiske typer av hjertesvikt, og denne pasienten har utviklet den typen som kalles dilatert kardiomyopati. Drøft hvilke etiologiske muligheter som er mest sannsynlig som årsak.

Answer 30

Dilatert kardiomyopati er en tilstand definert ved at primært venstre ventrikkel er utvidet og har nedsatt systolisk funksjon, og her er det trolig ikke en koronar, kongenitt, valvulær eller hypertensiv etiologi. Den mest sannsynlige etiologiske årsaken er bruk av kardiotoksisk cytostatika.

Question 31

Oppgave 3d: Forklar hva som menes med pulsdeficit.

Answer 31

Målbare pulsslag matcher ikke faktisk hjerteslagfrekvens. Manglende samsvar mellom hjerte- og pulsfrekvens. Skyldes ufullstendige hjertekontraksjoner. Kan indikere f.eks. forkammerflimmer (atrieflimmer). Den reelle frekvensen er høyere enn den målbare pulsen.

Question 32

Oppgave 3e: Forklar hva som menes med positiv hepatojugulær reflukstest og hva denne testen forteller oss.

Answer 32

Testen brukes til å anse trykket i vena jugularis interna, venetrykket i v. jugularis (JVP), ved at venen dilateres. Pasienten ligger i 30 graders leie med hodet rotert 45 grader. Husk at interna ligger dypere enn eksterna. Man trykker så bestemnt ned i øvre høyre kvadrant av abdomen, mot leveren i 10 sekunder, før man slipper opp mens man ser om venen dilaterer. Samt passer på at pas ikke gjør en valsalvas manøver (puste ut mot lukket nese og munn etter dypt innpust) En positiv hepatojugulær reflukstest indikerer en høyre ventrikkel dysfunksjon. Hjertesvikt. Da vil JVp stige med 3 cm+ eller falle med 4cm+ etter at trykket mot lever fjernes. Denne endringen i venetrykk vedvarer en liten stund. Testen har meget variabel sensitivitet, men er ganske spesifikk.

Question 33

Oppgave 3f: Det er tatt rtg. thorax ved innkomst. Det viser stuvning og pleuravæske på begge sider, men mest på høyre side. Drøft ut fra hemodynamiske forhold hva som kan være forklaringen på dette.

Answer 33

Et hjerte dilaterer som følge av en økt volumbelastning, og vil tømmes dårligere. Som regel ses økt effektivt sirkulatorisk volum, og man kan få et økt kapillærtrykk. Sannsynligvis skyldes (den mest høyresidige) pleuravæsken sannsynligvis økt kapillærtrykk - hydrostatiske krefter driver væske ut av kar og over i omkringliggende vev. Økt kapillært hydrostatisk trykk i systemsirkulasjonen / lungekretsløpet.

Question 34

Oppgave 3g: Det ble tatt EKG på allmennlegekontoret (EKG IV). Tolk EKG'et og bestem hvilken arytmi som foreligger.

Answer 34

1. Rytme (sinus, taky, brady, P ift. QRS) * Foreligger ikke sinsusrytme, frekvens 87 slag per minutt. P og QRS samsvarer ikke. Uklare P-bølger. 2. QRS-akse * Normal akse (negativ i aVR, positiv i aVL og aVF), sannsynligvis mellom 0 og 60 grader. 3. Tidsintervaller * PQ: Ingen klare P-bølger. Sagtannet grunnlinje. * QRS: 150 ms i følge readout, noe variabelt - men breddeforøkt. * Økt ved greblokk, VES, VT * QT/QTc: 408/490 ms. Skal være under 400-440 - forøkt. 4. Tegn på iskemi; ST-segment forandringer, T-bølge forandringer, Q-takker, R-progresjon? * Kan ikke se. 5. Hypertrofi? * Usikker. 6. Konklusjon *Pas. har uregelmessig noe rask puls med pulsdeficit. Sammen med mangel på P-bølger tyder dette på atrieflimmer. Noen avledninger ser mer normale ut enn andre. Det er breddeforøkte QRS-komplekser, da av hele QRS komplekset samt positiv avledning i aVF* som tyder på et venstre grenblokk. Venstre grenblokk og atrieflimmer.

Question 35

Hva brukes CHA2DS2-VASc skåringsverktøyet til? Hvilke elementer inngår i det?

Answer 35

Det benyttes til å vurdere risikoen for slag hos pasienter med atrieflimmer, og dertil å vurdere antikoagulasjonsbehandling for å forebygge slag. Mekanismen er at stase av blod i atriene kan skape murale tromber som så løsner og setter seg i cerebrale kar. * C = Congestive heart failure / venstre ventrikkel systolisk dysfunksjon * 1 poeng * H = hypertensjon (140/90 mmHg + / behandlet hypertensjon) * 1 * A2 = alder _\>_ 75 år * 2 * D = Diabetes mellitus * 1 * S2 = tidligere Slag eller TIA, eller tromboembolisme * 2 * V = Vaskulær sykdom (MI, aorta plakk, perifer arteriell sykdom) * 1 * A = Alder 65 - 74 år * 1 * Sc = Sex kategori (her: kvinnelig kjønn) * 1 Maksimal poengsum er 9. Man kan estimere årlig risiko for slag utifra poengsum: * 0 = 0 % 1. 1.3 % 2. 2.2% 3. 3.2 % 4. 4.0 % 5. 6.7 % 6. 9.8 % 7. 9.6 % 8. 12.5 % 9. 15.2 % De fleste starter en form for antikoagulasjon om pas. har 1-2 poeng allerede. 0 for menn og 1 for kvinner trengs ikke antikoaguleres ifølge retningslinjer. Valgfritt for pas utifra risikovurdering (blødning) med 1 for menn og 2 for kvinner. Europeiske retningslinjer (2014) tilsier at en skår over 2 (3 for kvinner) bør behandles; vitamin K antagonister som warfarin (per. os.) med målsatt INR 2-3, eller et DOAK (Norge) (NOAK (nye orale antikoagulante midler)).

Question 36

Oppgave 3 h: Beregn CHA2DS2-VASc score hos denne pasienten. Hvorfor skal pasienten ha blodfortynnende behandling, og hvilken blodfortynnende behandling skal han ha?

Answer 36

1. hjertesvikt (1) 2. hypertensjon (1) 3. alder 65–75 år (1) 4. alder \> 75 år (2) 5. diabetes (1) 6. tidl.slag/TIA (2) 7. karsykdom (1) 8. kvinner (1p) Pasienten har hjertesvikt (1), men ingen andre risikofaktorer utover atrieflimmer. For skår 1 hos menn er antikoagulasjon valgfritt, sett opp mot blødningsrisiko. Pas. må antikoaguleres før og etter en elektrokonvertering mot sin arytmi - det kan veie for å antikoagulere pasienten. Han kan behandles med warfarin, DOAK eller med ingen antikoagulasjon. ASA har ingen funksjon her. DOAK er dog kontraindisert ved nyresvikt.

Question 37

Oppgave 3i: Pasienten får økt diuretika-behandling, startet frekvensregulerende behandling og startet blodfortynnende behandling med tanke på elektrokonvertering. Hvilke medikamenter er mest aktuelle å bruke for å regulere hjertefrekvensen og hva regnes som adekvat frekvenskontroll?

Answer 37

Her: Betablokker med mål å redusere HR mot 80 eller mindre? * Over 40% EF = kan bruke alle medikamnetene * Under 40% - kan ikke bruke betablokker! * Derav gis heller kalsiumantagonist, eventuelt digoxin. Det er viktig å godt behandle den underliggende hjertesvikten, særlig før et forsøk på elektrokonvertering - dvs. også antihypertensiv behandling, inotrop behandling evt. samt som her - frekvensredusering. Man sikter seg inn oftest på ca. 80 slag per minutt for pasienter med hjertesvikt og atrieflimmer. Det er dog mangelfull dokumentasjon på hva som er optimalt, og man bør individuelt tilpasse behandlingen. Oftest benyttes betablokkere - men tilsynetalende er effekten ved hjertesvikt her best ved sinusrytme. Kalsiumblokkere anbefales som regel ved hjertesvikt med bevart systolisk funksjon - de bevarer CO bedre enn betablokkere, men effektiviteten begrenses av sykelighet og komorbiditeter som systolisk dysfunksjon og koronarsykdom. Digitalismedikament - digoxin - kan legges på ved manglende effekt av behandling. Amiodarone anbefales ikke for langtidsbruk pga. bivirkningsprofilen.

Question 38

Oppgave 3j: Pasienten blir elektrokonvertert i midten av september 2015. 2 uker etter elektrokonverteringen tar pasienten seg en joggetur. Under joggeturen merker han plutselig en endring i hjerterytmen og tar kontakt med fastlegen der det tas EKG som viser at han har fått atrieflimmer tilbake. Pasienten klarer ikke å holde vanlig hjerterytme. Pasienten henvises til elektrokonvertering. Hvilke behandlingsmessige tiltak er aktuelle for å øke sannsynligheten for at pasienten skal beholde sinusrytme etter neste elektrokonvertering?

Answer 38

Man benytter seg av antiarytmika og ablasjon. Ablasjon avbryter elektrisk ledningsvei i hjertet via elektrisk strøm, radiobølger eller kjemiske stoffer via kateter til hjertet, av *lat.: ablatio - fjerning*. Av antiarytmika finnes 4 klasser: 1. Natriumkanalblokkere, f.eks. flekainid 2. adrenerge betareseptorantagonister/hemmere. *Betablokkere*. F.eks. metoprolol, propranolol 3. Amiodaron, dronedaron - medikameter som forlenger aksjonspotensiale med ikke fullstendig kartlagte mekanismer. 4. Hjerteselektive kalsiumblokkere, som verapamil og diltiazem. De kan i seg selv være proarytmiske - mest hos de med iskemisk hjertesykdom og hjertesvikt! Pasienten har mer substrat enn triggerdrevet arrytmi (atrie er substratet. Ikke f.eks. kulde som driver det her). Ofte sitter det lenger inne å skulle gi ablasjon. Man gir her et antiarytmika. Han står allerede på kalsiumkanalblokkere og EF er lav nok til å kontraindisere betablokkere. Man kan gi eksempelvis en natriumkanalblokker som disopyramid eller flekainid.

Question 39

Tekst før kasus 4, oppgave 4 a - c: Pasienten er en 76 gammel enkemann fra 2013, pensjonert lektor med 5 voksne barn. Bor i egen bolig og er selvhjulpen i daglige gjøremål. Fra tidligere operert for grå stær bilateralt. Bruker protonpumpehemmer pga magesmerter og Levaxin pga hypothyreose. Ellers ingen sykdommer og ingen medikamenter.

Answer 39

Pasienten er aktiv korsanger. En lege, som synger i samme kor som pasienten, har bemerket at pasienten over de siste 6 mnd har virket påfallende tungpustet når han skulle gå opp trappene til lokalet der de har korøvelse. Legen henviser pasienten til en vurdering ved medisinsk poliklinikk der han har fått time hos LIS-lege. Under anamneseopptak blir det raskt klart at pasienten har relativt dårlig korttidshukommelse. Han mener kanskje at han er blitt mer tungpustet, men er egentlig ikke helt sikker på hvor lenge det har vart. Kun tungpustet ved anstrengelse, ingen ortopnøe eller paroksysmal nocturne dyspne. Han kan ikke erindre at han har hatt brystsmerter eller hjertebank. Ikke røyker. Ingen tidligere lungesykdom. Ved klinisk us er der intet å bemerke ved auskultasjon over hjerte og lunger utover at pulsen er litt uregelmessig.

Question 40

Oppgave 4a: ## Footnote Under anamneseopptak blir det raskt klart at pasienten har relativt dårlig korttidshukommelse. Han mener kanskje at han er blitt mer tungpustet, men er egentlig ikke helt sikker på hvor lenge det har vart. Kun tungpustet ved anstrengelse, ingen ortopnøe eller paroksysmal nocturne dyspne. Han kan ikke erindre at han har hatt brystsmerter eller hjertebank. Ikke røyker. Ingen tidligere lungesykdom. Ved klinisk us er der intet å bemerke ved auskultasjon over hjerte og lunger utover at pulsen er litt uregelmessig. Pasienten har funksjonsdyspne svarende til NYHA klasse II-III. Hvilke undersøkelser er aktuelle når pasienten i tillegg til klinisk undersøkelse når pasienten tilses på dagtig poliklinisk?

Answer 40

I allefall et EKG og et arbeids EKG. Hans symptomer kommer i hvile, og foreløpig har han ingen tegn på lungesykdom som årsak til sin anstrengelsesdyspne. Kan vurdere ekko-cor for å vurdere ejeksjonsfraksjon og klaffefunksjon. Kan vurdere spirometri. Jeg ville og sett på ankel-arm indeks som del av klinisk us. Av blodprøver ville jeg tatt hematologiske prøver (Hb, hvite, TRC), lipider og glukose (total-kolesterol, s-glukose, HbA1c, HDL, TG) samt CK-MB (hjertesviktmarkør)

Question 41

Oppgave 4b: Det tas EKG. EKG-et er vedlagt (EKG V). Tolk EKG-et.

Answer 41

I avledning to går P og T sammen på et punkt. QT tid er forlenget. P før hvert QRS (sinusrytme), men ikke regelmessig. P og Q har økende avstand mellom seg. QRS har normal bredde (94 ms) og hjertefrekvens 64 bpm. Ser lang QT tid og uregelmessig rytme. Rytmen kan skyldes normale forhold. Sinusrytme. Ikke AV-blokk: QRS forsvinner ikke. PR er ikke over 200.

Question 42

Oppgave 4c: Det blir gjot arbeids-EKG på pasienten. Pasienten belastes etter 50W/25W protokoll med belastningsøkning hvert 2. minutt. Etter 2 minutter falles pasienten i puls istedenfor å stige, slik man normalt skal under belastning. Pasienten blir påfallende tungpustet. Det tas EKG umiddelbart. Dette EKG-et er lagt ved (kun ekstremitetsavledninger, VI-VII). Tolk EKG-et. Hvilken behandling skal vi gi denne pasienten?

Answer 42

1. Rytme (sinus, taky, brady, P-bølges relasjon til QRS) 1. Ser ikke P før hver QRS. Ikke sinusrytme. Takykardi som følger av aktivitet, frekvens 129. Lavere enn forventet i oppgavetekst. 2. QRS-akse 1. QRS akse er -83, går vekk fra aVF. Ser da en venstre akse deviasjon, som kan ses ved overvekt, skadd høyre ventrikkel eller hypertrofiert venstre ventrikkel. 3. Sentrale tidsintervaller 1. PQ/PR: 73 ms! (ref. 600-1200 ms i hvile) 2. QRSd (QRS duration): 141 ms (ref 80-100 msek i hvile, normalt *smalere ved høyere frekvens/aktivitet*). 3. QT/QTc 388/569 ms! (vs. QT \<400-440 msek i hvile). 4. Iskemi? (ST- segmentforandringer, T-bølge forandringer, Q-takker, R-progresjon) 5. Hypertrofi? 1. Usikker, da amplitude og frekvens påvirkes av aktivitet. 2. Indisert ved akseforskyvning. 6. Konklusjon Et fall i puls ved aktivitet kan ses i forbindelse med vasovagal synkope (nervøs stimuli), ofte i etterkant av heteslag eller dehydrering. Arrytmier, særlig en bradykardi, kan og forårsake dette. Kan skje i etterkant av f.eks. et infarkt. Kan også skyldes "syk sinus sykdom" Pasient har en BMI på 27.5, aksedeviasjonen skyldes neppe overvekt. Pas. har dårlig kortidshukommelse, som kan ses som forvirring. Det er mulig det foreligger aldersrelaterte forandringer i hjertets elektriske system og "SSS", syk sinus sykdom. QRS kompleksene er regelmessige og av likt utseende. Mistenker ikke en ventrikkeltakykardi/ arytmi. Likner ikke ventrikkelbradykardi. Mistenker hypertrofiert venstre ventrikkel og muligens SSS, som følge av aldersrelaterte forandringer. Om dette foreligger er en pacemaker ofte en gunstig behandling. Jeg ville spurt om besvimelses/forvirringstendenser og palpitasjoner - hjertebank.