Case 4 - hjertesvikt

Question 1

Introduksjonstekst til case 4:

Answer 1

• I denne caseoppgaven er hovedtemaet tung pust ved anstrengelse og etter hvert i hvile. Et viktig læringsmål for casen er ved hjelp av kunnskap om årsaker til og presentasjon av hjertesvikt.*
• Fokus vil være på andre årsaker til hjertesvikt enn iskemisk hjertesykdom og klaffefeil.*
• Nyttige hjelpemidler når caseoppgaven skal løses er læreboka i patofysiologi (Libby), farmakologi boka (Waller) og Legemiddelhåndboken evt Kumar & Clark: Clinical Medicine. Det forventes at dere lager egne arbeidsbøker under arbeidet med casen og at dere lager egne tegninger, skisser og tabeller der dette er indisert.*
• Før dere møtes må dere lese gjennom casen på egen hånd, finne fram til sider i boka som kan gi løsningene på spørsmålene og gjerne notere egne løsningsforslag.*

Question 2

Oppgave 1:

Pasienten er en 33 år gammel kvinne som etter en influensalignende episode i mai/juni har fått økende plager med tung pust ved anstrengelse siste par måneder. Siste uker er det tilkommet lett hevelse rundt anklene og hun våkner om natten med hoste og tung pust.

Hun er tidligere frisk ikke-røyker uten opphopning av hjertekar sykdom i familien.

Hun har merket noe uregelmessig hjerteaksjon i perioder den siste tiden og et tilfelle med rask uregelmessig hjerteaksjon hvor hun ble betydelig tyngre i pusten. Hun oppsøker derfor sin fastlege som er opptatt og du som 5. årsstudent får henne på din liste.

Hva tenker du er de viktigste sykdommene å utelukke/ bekrefte ut fra hennes symptomer?

Answer 2

Mistenker primært hjerte-karsykdom av noe slag:

1. DD respirasjonssystemet
   
   • I allmennhelsetjenesten er det sannsynlig å tenke at lungeproblematikk kan foreligge, særlig etter en viral infeksjon
   • Men pas. har uregelmessig puls (indikerer mulig atrieflimmer) ⇒ skal mye til før en bakteriell pneumoni skaper et slikt problem!
   • Perifere ødemer indikerer og en koronar årsak - ikke pneumoniassosiert!
2. DD forøvrig
   
   1. Gastrointestinaltraktus patologi?
   2. Nyrepatologi?
   3. Leverpatologi?
3. Sannsynligvis koronar årsak
   
   1. Viktigst er først og fremst å utelukke endokarditt - en tilstand som regnes som fatal uten behandling!!
   2. Deretter hjertesvikt av andre årsaker - som klaffefeil, enten medfødt eller som følger av andre årsaker
   3. Så angina pectoris, som kan ha flere årsaker enn aldersbetinget aterosklerose

Question 3

Oppgave 2: Hvilke kliniske undersøkelser vil du gjøre?

Answer 3

Det første jeg gjør er å danne et førsteinntrykk, av allmenntilstanden til pasienten, hold og gange, evne til å være våken, klar og orientert. Inspeksjon før videre undersøkelser av område.

Så auskultasjon og perkusjon over lunge og hjerte. Topp-tå undersøkelse med vekt på ødemer og karstatus. Måle puls i radialis, femoralis, tibialis posterior og dorsalis pedis - bilateralt.

Legge pas. 45 grader for å se etter halsvenestuvning.

Se etter andre svikttegn.

Hun har akseptabelt blodtrykk og forhøyet puls (men ikke “krise” raskt).

Question 4

Hva annet vil du gjøre under denne konsultasjonen?

OBS - tid til rådighet; “hva vil du vurdere å gjøre i en slik konsultasjon”?

Answer 4

• Først og fremst auskultasjon, pulsmålinger, se etter ødemer, clubbing og pitting, ta blodtrykk, perkutere over lunger og på abdomen.
• Ekko og EKG kan avdekke en rekke sykdommer.
• AEKG kan avdekke symptomer som ikke dukker opp i hvile.
• Blodprøver, se tidligere caser (Hb, natrium, kalium, pro-BNP, CRP, hvite med diff., HbA1c, troponin)
• For å avdekke endokarditt behøver man å utføre ekkokardiografi og blodkultur dyrkning. Auskultasjon avdekker ikke alltid bilyd, så man kan ikke avfeie endokarditt på negative auskultasjonsfunn.
• Fra forelesning om hjertesvikt.
  
  • • Puls (uregelmessig? Hurtig? Langsom?)
  • Normale hjertetoner?
  • Bilyder over hjertet?
  • Fremmedlyder over lungene?
  • Basal demping over lungene?
  • Perifere ødemer (ankel-og sakrale ødemer)?
  • Halsvenestuvning? Positiv hepatojugular reflux?
  • Forstørret lever?
• 6 minutters gangtest.
• Spirometri
• Spør om stimulantia og medikamenter.
• Gravid?

Question 5

Hva menes med systolisk dysfunksjon?

Answer 5

Nedsatt hjertekammerfunksjon i kontraksjonsfasen.

• Kommer etter skade eller sykdom i myokard. Oftest etter et infarkt eller infeksjon (myokarditt).
• Fører til lavere SV ⇒ lavere CO ⇒ og dertil lavere BT og hjertesvikt (fra SML).
• Nedsatt kontraktilitet medfører en rekke symptomer, primært trøtthet/nedsatt bevissthet ift. hjertesvikt
• Eks. Dilatert hjertekammer, eksentrisk hypertrofi.

Question 6

Hva menes med diastolisk dysfunksjon?

Answer 6

Nedsatt funksjon av venstre ventrikkel i hvilefasen.

• Skyldes stivhet i veggmuskulaturen som forhindrer normal utvidelse og dermed fyllning.
• Påvises best ved ultralydundersøkelse (fra SML).
• Fører til stuvning, væskeopphopning, andre steder i kroppen og symptomer som følge av dette.
• Eksempelvis: konsentrisk hypertrofi.

Question 7

Oppgave 3:

Du finner ingen bilyder over hjertet, men lette krepitasjoner basalt over lungene og lett pitting ødem rundt anklene og blodtrykk 110/55, puls 99/min regelmessig.

Nevn 5 symptomer på hjertesvikt og beskriv den patofysiologiske bakgrunnen for symptomet ut fra diastolisk og systolisk hjertesvikt.

Answer 7

Tenk alltid på forplantning bakover ved hjertesvikt/sykdom

Dyspne/anstrengelsesdyspne, trøtthet, brystsmerter/ubehag, ødemer og hoste/hvesing/oppspytt, evt. 6: cyanoser.

Rangering, fra mest til minst:

• Anstrengelsesdyspne ⇒ Ødemer (ankel, evt. sakral om liggende) ⇒ Ortpone (kan ikke ligge flatt)
  
  • De tre over er klare hjertesviktsymptomer, men for 4-5 (6) er det ingen klar fasit hva som er viktigst.
  • Forslag: ⇒ Ubehag/smerter i bryst (mange DD her) ⇒ trøtthet/presynkope ⇒ cyanoser

Systolisk hjertesvikt / dysfunksjon

• Hjertet har nedsatt evne til å pume ut blod.
• Svimmelhet, forvirring, kalde ekstremiteter (kroppen prioriterer sirkulasjon til vitale organer fremfor ekstremiteter).
• Sliten, fordi CO er nedsatt.
• Dyspne; økt trykk forplantes bakover i lungekretsløpet, slik at man kan få lungeødem.
  
  • Ortopne - pas. klarer ikke ligge, blir bedre ved sittende leie

Diastolisk hjertesvikt/ dysfunksjon

• Dyspne spesielt ved aktivitet
  
  • øker pulsen, har vansker med å pumpe ut tilstrekkelig volum pga. dårlig evne til å fylle ventrikkel - kortere fylningstid vil forverre dette ytterligere!
• Ortopne
  
  • Får økt bloddistribusjon til pulmonal sirkulasjon når pas. legger seg ned
• Lett slitenhet
  
  • Pga. nedsatt CO
• Aktivitetsintoleranse
  
  • Hjertet må jobbe mer, og hjertet har nedsatt funksjon fra før.

Question 8

Hvordan er sammenhengen med (anstengelses)dyspne og hjertesvikt?

For diastolisk hjertesvikt vs. systolisk?

Hva er andre assosierte symptomer her?

Answer 8

Hjertefeil/svikt er den vanligste kardiovaskulære årsaken til både akutt og kronisk dyspne (Macleod’s). Dernest kommer pulmonal emboli, arytmier med mer.

Anstrengelsesdyspne er karakteristisk for kronisk hjertesvikt (Macleod’s).

1. Diastolisk hjertesvikt
   
   • Væskeansamlinger i lungene forhindrer optimal lungeventilering
2. Systolisk hjertesvikt
   
   • Hjertet klarer ikke møte kroppens oksygenbehov, hvilket stimulerer til økt oksygenering via økt respirasjon. Når hjernen får for lite = hyperventilering.
3. Andre symptomer - respiratoriske symptomer
   
   1. Hvitt skummende spytt
   2. Hosting
   3. Hemoptyse
   4. Hvesende pusting

Evt. Backwards vs. Forward failure

• Backward: økt trykk i venstre ventrikkel ⇒ forflyttes bak til lungekretsløp ⇒ stuvning ⇒ press på lunger, ødemer.
• Forward: for lite blod til hjernen, for lavt CO. For lite blod til hjernen iverksetter hyperventilering.

Question 9

Hvordan er sammenhengen med trøtthet og hjertesvikt?

For diastolisk hjertesvikt vs. systolisk?

Hva er andre assosierte symptomer her?

Answer 9

Ses sammen her med synkope/presynkope - som sammen ses med svimmelhet.

• Redusert blodtilførsel til hjernen gir synkope og presynkope.
• Redusert blodtilførsel til kroppen gir utmattelse av muskulatur. Kroppens organer i det store og hele: svakhet og tretthet.
• Dyspne - økt bruk av aksessoriske muskler. Stress/angst forverrer.
• Diastolisk hjertesvikt
  
  • Trøtthet som følge av respiratoriske komplikasjoner grunnet væskeansamling i lungene. Nedsatt oksygentilførsel.
• Systolisk hjertesvikt
  
  • Nedsatt blodtilfrøsel og dermed oksygen. Fører til nedsatt bevissthet.

Question 10

Hvordan er sammenhengen med ødemer og hjertesvikt?

Hva er andre assosierte symptomer her?

Answer 10

Ødemer kan ta flere former her - perifere ødemer, ascites eller stuvning.

Skyldes at hjertet ikke klarer å motta og behandle væskemengden den tilføres.

Ved en diastolisk dysfunksjon kan dette medføre at trykk og volum går tilbake fra venstre side av hjertet til lungekretsløpet og danner pulmonale ødem. Dette kan igjen gi respiratoriske symptomer.

• Lavt SV pga. dårlig fylning.
• Væskeretensjon pga. redusert perfusjon av nyre og stimulering av RAAS.

Videre kan en ansamling av væske i venekrettsløpet (normalt ved hvile ca. 60% av blodvolumet) føre til ascites (ødem i buk), stuvning (opphopning av blod i kroppsdel/organ pga. hindret veneavløp - f.eks i lever og halsvener), og flere perifere ødemer i f.eks. ankel og lysk/ sacrum.

Kan se ødem pga. pulmonale ødemer.

RAAS systemet vil aktiveres og forverre situasjonen fordi den fører til et større effektivt sirkulerende volum som respons på hypotensjon

Question 11

Hva er sammenhengen med hoste/hvesing/ hemoptyse eller hvitt oppspytt og hjertesvikt?

Answer 11

Slike symptomer kan skyldes pulmonale ødemer.

Det reduserer gassutvekslingen, irriterer luftveiene og det kan komme blodig eller hvitt oppspytt.

Question 12

Hvordan henger ortopne sammen med hjertesvikt?

Answer 12

Pas. kan ikke ligge flatt pga. økt preload - blod fra ben går tilbake mot hjertet.

Gir økt veggstress ⇒ Økt veggstress ⇒ Dårligere pumpekraft ift. Starling kurven.

Væske omfordeles i kroppen ved ulikt leie.

Væskefordeling i lungene: ødem som påvirker større del av lungen (flate) ved flatt leie.

Question 13

Hvordan virker RAAS systemet ved en hjertesvikt?

Answer 13

Nyrene registrerer lavt blodvolum/trykk, og som følger iverksettes tiltak som holder tilbake væske.

Na+ holdes tilbake via aldosteron, som igjen sammen med vasopressin tilbakeholder væske. Dernest øker appettiten for saltholdig mat og væskeinntak.

Dette vil, dersom det lave blodtrykket skyldes manglende pumpeevne, føre til ødemer og en videreføring av problemet grunnet økt belastning på hjertet.

Question 14

Oppgave 4:

Hvilke funn i EKG kan styrke mistanken om hjertesvikt som årsak til anstrengelsesrelatert dyspne?

Answer 14

Koronarsykdommer og hypertensjon er hovedårsakene for hjertesvikt. Dernest også klaffefeil, med flere. Atrieflimmer kan og være en årsak.

Dermed ser man etter kroniske EKG-forandringer - da Q i EKG. Kun lov i prekordialavledning V1: tegn på transmural skade.

Kan og se inverterte T-er (skal ikke være i V1 normalt).

De to første nedenfor (inverter T og Q, samt VV hypertrofi) er vanligst.

1. Invertert T og Q - iskemiske, kroniske forandringer
   
   1. Inverterte T-er kan være akutte iskemier, men de kan vedvare ved kronisk.
2. Hypertensjon kan gi hypertrofi: høyere amplitude i QRS kompleks. Tykkere vegger i venstre ventrikkel
   
   1. Sokolov-Lyon
3. Endelig diagnose om: atrieflimmer og.
   
   1. 120 eller mer frekvens.
   2. Må behandles, bremses ned.
   3. Redd for levring av blod om det får stå i 24 timer +!

Question 15

EKG:

Hva er styrken med å bruke EKG her?

Answer 15

1. Man kan undersøke etiologien bak forandringen, feilen (her: hjertesvikt?)
2. Lettere tilgang til enn ekkokardiografi i allmennhelsetjenesten
3. Kan med god sikkerhet avfeie en systolisk hjertefeil ved normal EKG

Question 16

EKG:

Hvordan kan man se infarktsequeler, tegn på eldre infarkt/ senskader av infarkt, på et EKG?

Answer 16

Sequele/ sekvele = etterskader/ følgetilstander av annen sykdom eller skade. Her: Infarkt.

• Hjertesviktsymptomer kan oppstå tidlig i forløpet ved akutt hjerteinfarkt.
• Rask behandling (PCI) kan unngå at svikten blir permanent.
• Til forskjell fra angina vil EKG forandringene pga. infarkt være tilstede i hvile.
• ST forandringer (elevasjoner) forsvinner med tiden etter et infarkt. Det man kan se fra eldre infarkt er inverterte T-bølger, og muligens en ekstra Q-bølge.
  
  • Avhengig av hvilken avledning dette finnes i kan man avdekke hvor infarktet oppstod.

Question 17

EKG:

Hvordan kan en atrial arytmi fortone seg her? Hvordan kan det oppstå, og hva er konsekvensene av ubehandlet arytmi i atrium?

Answer 17

En arytmi kan gi utilstrekkelig fylning av hjertets kamre under hjertefasen. Man kan få en diastolisk hjertesvikt, eventuelt også en systolisk pga. manglende enhetlig kontraksjon av muskelen.

Atrieflimmer:

• En dilatasjon av atriene som fører til endret rytme ses ofte sammen med hjertesvikt, og har flere risikofaktorer som hypertensjon og alkoholmisbruk.
• Man er redd for at en ubehandlet atrieflimmer kan føre til levring av blod om den får stå over 24 timer - derfor behandler man med frekvensdempende middel.

Atriearytmier på EKG:

• Man ser ikke P-takken, som kommer av impuls i sinusknuten
• Ledning oppstår fra ulike steder i atriet og det blir ikke en velordnet, samtidig kontraksjon i forkamrene under diastolen.
• En atrieflimmer vil ha en frekvens på 120 per minutt eller mer.

Question 18

EKG:

Hva menes med et grenblokk?

Hva fører det til, og hvordan kan vi se det på EKG?

Answer 18

En grenblokk er en periodisk eller permanent forsinkelse eller avbrytelse av hjertets ledningssystem.

Grenblokken kan være i en av to hovedgrener i hjertets impulsledningssystem (atrialt eller ventralt) og kan være høyresidig eller venstresidig.

Det medfører en forsinket hjertekontraksjon.

Vi kan se det som en “forsinkelse” på EKG - større mellomrom mellom atrie - og ventrikkelkontraksjon, større mellomrom mellom ventrikkelkontraksjoner, eller begge.

Bekreftes via EKG - men som eneste funn “har det lite å si” - må ses i sammenheng for å ha betydning. “ikke nødvendigvis alltid patologisk i seg selv”.

Question 19

EKG:

Hvordan ses en sinoatrial (SA) grenblokk ut på EKG?

Answer 19

En eller flere P-QRS mangler.

Question 20

EKG:

Hvordan deler vi inn AV-blokker?

Answer 20

Felles for alle AV-blokk er at det typisk foreligger bradykardi.

Tenk AV blokk om PR > 200 ms / 0.2 s

1. Grad 1 (tregere)
   
   • PQ avstand > 0.22 s
   • Forlenget PR tid - treg SA-AV ledning.
2. Grad 2 (mangel på (1) QRS)
   
   • Enkelte P-bølger ledes over, og enkelte ikke over, AV-knuten.
   • Deles inn i Mobitz type 1 og 2.
   1. Mobitz 1 - Wenkebach
      
      • “Longer longer longer drop, that is a wenkebach” / drop a beat
      • Økende PQ-avstand før et QRS kompleks forsvinner. Et impuls overledes ikke etter gradvis dårligere overledning (større pause, flat avledning).
   2. Mobitz 2
      
      • Konstant forlenget PR / PQ, før et QRS forsvinner.
      • Enkelte impulser ledes ikke over til AV knuten.
3. Grad 3: TOTALBLOKK
   
   • Det er ingen sammenheng mellom P-bølge og QRS komplekser. Atrienene og ventriklene opererer uavhengig av hverandre.
   • P-P tid og Q-Q tid er konstante.
     
     • P rytme og QRS rytme uavhengige men regelmessige.
   • Erstatningsrytme inntreffer - enten nodal (HR 40-50, smal QRS) eller ventrikulær (15-40, bred QRS)

Question 21

EKG:

Hvordan ses hypertrofi på EKG?

Hva kan forårsake venstre ventrikkel hypertrofi?

Hvordan kan et hypertrofiert venstre ventrikkel gi symptomer under anstrengelse?

Answer 21

Ved hypertrofi av venstre ventrikkel er de vanligste diagnostiske kriteriene kalt “Sokolov-Lyon kriterium”:

• S bølgedybde i første avledning (V1) + høyeste R bølges høyde i 5. og 6. avledning (V5-6) må være over 35 mm for å indikere LV hypertrofi.

LVH kan skyldes hypertensjon, aortastenose, aorta regurgitasjon (aortainsuffisiens), mitralinsuffisiens, koarktasjon av aorta (medfødt innsevring) og hypertrofisk kardiomyopati.

Ved anstrengelse øker hjertets frekvens og kontraksjon. Her er hjertet allerede hypertrofert og en økt frekvens vil skape problemer ift. å skaffe nok oksygen til myokard - som nå vanskeligere lar seg perfundere, og behøver mer oksygen til sitt økte arbeid.

Question 22

Oppgave 5:

Hvilke kliniske funn styrker mistanken om hjertesvikt?

Answer 22

1. Krepitasjoner basalt i lungene
   
   • Som tegn på pulmonalt ødem
2. Halsvenestase ved 45 graders leie
3. Bilaterale perifere ødemer
4. Uregelmessig, rask puls
   
   • Som tegn på atrieflimmer som følge av dilatert atrium.
5. Økt respirasjonsfrekvens
   
   • Ift. dyspnoe.
6. Lytt på hjertet og - en hjertesvikt kan ha kommet av f.eks. en klaffefeil.

Question 23

Hva slags ytterligere opplysninger og funn under konsultasjon styrker mistanken om hjertesvikt?

Answer 23

1. Hypertensjon
   
   1. Kan i seg selv gi hypertrofi av VV og diastolisk svikt
   2. Kan forverre eksisterende svikt
   3. 2/3 av de med hjertesvikt har, eller har hatt, hypertensjon
2. Unormale hjertelyder
   
   • Klaffefeil - hovedsakelig aortastenose eller mitralinsuffisiens.
3. Basal dempning over lungene
   
   • Kan tyde på væskeansamling under lokalisasjon man perkuterer over.
4. Hepatomegali, splenomegali, ascites, halsvenestuvninger, positiv hepatojugular reflux.
   
   • Hjertet klarer ikke opprettholde normal sirkulasjon, og væske siver ut av kar og inn i omkringliggende vev
   • Stuvning av vena jugularis er en god indikasjon på kardiell årsak bak ødematøs status.
5. Dyspne
6. Diabetes og andre risikofaktorer for hjerte-karsykdommer

Question 24

Oppgave 6:

Hvilke blodprøvefunn styrker mistanken om hjertesvikt som årsak til dyspne?

Answer 24

Pro-BNP

• Forøkte verdier indikerer hjertesvikt
• Vi benytter pro-BNP i allmennpraksis.
  
  • Tas på legekontoret, men svaret tar tid - sendeprøve til sykehuset.
• Er et peptid som produseres i hjertemuskelceller og sekreres til sirkulasjon ved f.eks. mekanisk strekk av hjerteveggen.
• Pro-BNP er et stabilt forstadium til BNP, et aktivt peptid som har natriuretrisk virkning - øker saltekskresjon og dermed væsketap. Har og kardilaterende effekt.
  
  • Dette er hensiktsmessig ved hjertesvikt - redusere volumbelastning
• Aldersavhengige nivåer. Normalt under 35, men gråsonenivåene blir videre med økende alder, og cutoff for hjertesvikt stiger kraftig.
• <50 år: kan eksludere hjertesvikt < 35 pmol/L, gråsone om 35-53, CHF om > 53
• 50-75 år: eksklusjon < 35, gråsone 35-106, CHF om > 106
• > 75 år: <35, 35 - 211, >211

Question 25

Hvilke andre blodprøver kan være aktuelle?

Answer 25

Flere av disse tas i spesialisthelsetjenesten, eller det tar tid før svar foreligger.

• ANF (nært beslektet med BNP)
• Elektrolytter
  
  • Hyponatremi
    
    • via ADH pga. stress ⇒ vannretensjon uten salt
      
      • Alvorlig, langtgående svikt!
• Nyreprøver (kreatinin, eGFR)
  
  • Nyreprøver, og nyrefunksjon, kan påvirkes av alvorlig svikt
• Andre organstatusprøver, som ASAT/ALAT
  
  • Alvorlig hjertesvikt vil påvirke alle kroppens organer
• Parallell utredning
  
  • Etiologi bak svikten, som myokarditt. Ekko etc.
  • Har heller ikke svarene “her og nå”.
• Diabetes?
  
  • HbA1c, s-glukose, c-peptid

Hb, CRP, HbA1c, hvite med diff, trombocytter - tas på legekontoret.

• Tar en grundig initiell undersøkelse på det viktigste, og mest aktuelle.
• Vi er ikke nødvendigvis på et sykehus hele karrieren - må prioritere prøver
• Her: ikke en “blålys” pasient til akuttmottaket.

Question 26

Oppgave 7:

Hvilke funn, prøver eller opplysninger svekker sannsynligheten for hjertesvikt?

Ta utgangspunkt i at du enda er i allmennhelsetjenesten her.

Answer 26

Ser på risikofaktorer.

• Hun er ung - de får sjelden hjertesvikt av virusinfeksjon med mer.
• Negative funn på EKG og pro-BNP vil, særlig med anamneseopplysningene over, svekke mistanken om hjertesvikt.

Negativ pro-BNP, ligger flatt om natten (ingen ortopne), mangel på iskemiske forandringer og normal sinusrytme på EKG og ingen funn ved auskultsjon over hjerte og lunger, samt fravær av ødemer, er alle funn og opplysninger som ville svekket mistanken.

Om ingen funn, som over - stor sannsynlighet for at det ikke er hjertesvikt.

Men: her matcher sykehistorien og kliniske funn en hjertesvikt.

Question 27

Hva er gullstandarden her for å sette diagnosen hjertesvikt?

Answer 27

Ekko.

Dersom spesifikke tegn som økt proBNP, endret ekko, EKG forandringer ikke foreligger kan man anta at symptomer har en annen årsak enn hjertesvikt.

• pro-BNP normal + ingen ekkofunn = fortsett å let.

Question 28

Oppgave 8:

Hvordan går man videre for å bekrefte en mistanke om hjertesvikt ut fra anamnese, kliniske funn og blodprøver?

Answer 28

1. Anamnese
   
   1. Dyspnoe, gradvis eller akutt utvikling, i forbindelse med aktivitet
2. Kliniske funn
   
   1. Bilyder over hjertet og/eller lunger
   2. Økt blodtrykk
   3. Uregelmessig og/eller forhøyet puls
   4. Væskeansamlinger i kroppen
   5. Unormal EKG/AEKG
      
      1. Tegn på arytmi, LV hypertrofi, infarkt, grenblokk?
3. Blodprøver
   
   1. Over 35 pmol/L pro-BNP. Gjerne meget forhøyet ved hjertesvikt.
   2. Infarktmarkører dersom symptomene har kommet akutt - se om sammenheng med nyoppstått AMI (akutt myokardinfarkt).
   3. Blodkultur ved mistanke/ risiko for endokarditt

Question 29

8.5: Hvordan vil forløpet etter anamnese, klinisk us., supplerende us. og blodprøver i allmennpraksis fortone seg?

Answer 29

Etter hva som ble nevnt for oppgave 8 kan ikke fastlegen gjøre mer selv. Poliklinisk henvisning til hjerteklinikk med spørsmål om hjertesvikt og rekvirering av en videre utredning.

• Ekkokardiografi er første steg i denne utredningen, og deretter evt. angiografi. Men fastlegen rekvirerer ikke disse.

Rytmevurdering over et døgn (Holter), røntgen thorax, ekko-cor, pro-BNP er det som blir rekvirert og alltid tas på sykehuset. Ekko, rytme, proBNP, rtg.

Pulsen er innenfor normalen dog rask. Hun plages med dette, og det at hun er såpass ung med hjertesviktsymptomer gjør at man bør ha en raskere vurdering enn evt. 1 uke.

• ring om så sykehuset for å få raskere henvisning.

På sykehuset får hun ekko-cor, ultralyd, asap. Hypertrofi? Klaffefeil? Hvordan er kontraksjonsfunksjonen?

• Sykehuset tar og eget EKG og evt. ytterligere blodprøver.
• 6 minutters gangtest/ arbeidsbelastning er sykehusoppgaver.
• Røntgen thorax tas (bør rekvirere røntgen thorax) - skal tas! - kan se etter f.eks. ødemer.

Brystsmerter

• Sykle pas., evt. gangtest, tross ung alder.
• Her: ikke indikert infarkt, ikke arbeidsbelastning nødvendigvis - mangler grunnlag for test.
• Tar arbeids EKG om (senere) indikasjoner på iskemisk tilstand.

Question 30

Oppgave 9:

Etter konsultasjonen med din veileder velger du å henvise henne til nærmeste lokalsykehus.

Hva er de 3 viktigste tiltakene ved behandling av hjertesvikt, og hvordan iverksettes dette vha. medikamenter?

Answer 30

Man ønsker å redusere volumbelastningen samt få ned rytmen primært:

1. Redusere afterload
2. Redusere preload
3. Redusere HR

Dernest stabilisere rytmen. Preload og afterload demping innebærer å få kontroll på hypertensjonen og bli kvitt overflødig væske.

Man kan benytte “ABCD” om medikamenter:

1. ACE-hemmer
   
   1. Reduserer hjertets arbeid (reduserer afterload og BT)
   2. OBS - ikke ved hypotensjon!
      
      1. Symptomer på dette kan være ortostatisk hypotensjon.
      2. “Har de trykk nok til å kunne urinere er det ok”
2. Betablokker
   
   1. Frekvensdemping
      
      1. “koster mindre krefter for hvert slag, får mer igjen per slag” - Frank Starling Kurve.
3. Kalsium (Ca2+) antagonister
   
   1. Kan benyttes for frekvensdemping (og rytmestabilisering)
4. Diuretika
   
   1. Fjerne overflødig væske hjertet jobber mot
   2. Dersom pas har ødemer, enten synlig eller ved røntgen

Question 31

Hvordan hjelper ACE-hemmer mot hjertesvikt?

Hva er noen sideeffekter, og hvordan starter vi pas. på ACEH?

Answer 31

Gir perifer kardilatasjon, hvilket reduserer total perifer motstand (TPR) og letter belastningen på hjertet.

God klinisk og forskningsmessig erfaring med ACEH mot hjertesvikt.

Kaptopril, enalapril, ramipril med flere.

Bieffekter: tørrhoste, svimmelhet.

Starter med lave doser og øker over tid.

Question 32

Hvordan virker betablokkere gunstig mot hjertesvikt?

Hva er noen bieffekter?

Answer 32

Reduserer HR, og dermed aktiviteten og oksygenbehovet til hjertet. (Samt bedrer SV ved å gi mer tid til fylning - forlenget diastole som følge av lavere HR).

Bisoprolol, karvedilol, metoprolol med flere.

Svimmelhet og kalde perifere ekstremiteter er kjente bieffekter. Kontraindisert ved astma.

Stabiliserer også rytme.

Question 33

Hvordan virker diuretika mot hjertesvikt?

Answer 33

Hjelper kroppen med å bli kvitt overflødig væske.

Redusert volum gir over tid redusert trykk (væskebalanse), og mindre ødemer.

Dette bedrer hjertefunksjonen - mindre volumbelastning, og senere mindre trykkbelastning.

Klinisk erfaring tilsier god effekt. Lite forsket på.

F.eks. Bumetanid, furosemid med flere.

Question 34

Når man gir ACEH eller Ca2+ antagonister, evt. også diuretika, mot hypertensjon - hva er viktig å huske på?

Answer 34

Start slow and low - ikke skap en farlig eller symptomgivende hypotensjon istedenfor!

Question 35

Oppgave 10:

Hva vil du gi henne av behandling i påvente av undersøkelse?

Answer 35

I første omgang diuretika og betablokkere.

Diuretika først, særlig ved ødemer/stuvning/ascites, samt krepitasjoner basalt i lungene.

Betablokker i start og til annet er avklart.

• Angiotensin II-antagonister, ACE-hemmere og digitoksin/digoksin settes inn eventuelt senere.
• Kardiologer er ikke helt enige om hva som er #1 og #2 av ACE hemmere og digitoksin.
• Digitoksin, et digitalis preparat (hjerteglykosid) virker ved å øke inotropi og senke HR ved å lett hemme kalium-Natrium pumpen i kardiomyocytter.
  
  • Mer brukt før, men bruke fortsatt en del mot hjertesvikt.
• I primærhelsetjenesten: betablokker, diuretika, ACE-hemmer.
• Spesialister vil kanskje anbefale digitoksin. Ikke noe “fasitsvar”.

START SLOW AND LOW. Ikke skap farlig hypotensjon!

Question 36

Oppgave 11:

Hvilke undersøkelser bør assistentlegen bestille når henvisningen vurderes?

(assistentlege på sykehuset. Ikke alltid overlegen er den som leser en henvisning).

Answer 36

1. Ekkokardiografi
2. Røntgen thorax
   
   • dersom det enda er usikkerhet ift. DD - med oppgitte funn og symptomer som kan indikere en respiratorisk årsak
3. pro-BNP
4. Rytmeovervåking (Holter)
5. Ved mistanke om infeksiøs agens: blodkultur
6. Koronarangiografi

Question 37

Oppgave 12:

Beskriv de anatomiske forandringer som sees i et hjerte med hovedsakelig systolisk eller diastolisk svikt.

Answer 37

Se illustrasjon.

Ved hovedsakelig systolisk svikt klarer ikke hjertet å pumpe blodet ut effektivt, og man kan se eksempelvis et dilatert venstre ventrikkel eller tegn på infeksjon, eller infarkt.

Ved hovedsakelig diastolisk svikt klarer ikke hjertet å fylles godt nok. Da kan man ofte se en konsentrisk hypertrofi av venstre ventrikkel, og muligens et dilatert venstre atrium.

Ved EKG: Man ser etter infarktskader, som arr. Så tegn på hypertensjon. Dette er de vanligste årsakene til hjertesvikt.

Arrforandringer i ytterkant av hjertet skyldes iskemi.

Er det arrforandringer i myokard, generell spredning, er dette som følge av myokarditt.

Question 38

Bruk deg selv som en “modell”. Hvordan er hjertet sånn ca. plassert, og hvor stort?

Hvordan kan du indikere dette med henda?

Kan du indikere hvor koronarkarene er?

Answer 38

Venstre arm inntil kroppen med hånden over brystet - ca. hjertets plassering og størrelse.

Tar man så tommel opp - ca. aorta.

Pekefinger ut: LAD

Langfinger frem og ned: CX

Question 39

Oppgave 13:

Nevn 7 årsaker til hjertesvikt i tillegg til hjerteinfarkt/ iskemi og klaffefeil.

Answer 39

Fra mest til minst vanlig, ca.

1. Koronarsykdom
   
   • 2/3 skyldes koronarsykdom
2. Hypertensjon
   
   • 3/4, 75 %, skyldes hypertensjon og/eller koronarsykdom.
3. Klaffefeil
4. Tachykardi (atrieflimmer)
5. Infeksjoner (bakterier, virus)
6. Toksiner (alkohol, medikamenter)
7. Medfødte hjertesykdommer (genetiske kardiomyopatier)
8. Idiopatiske kardiomyopatier
9. Autoimmune sykdommer
10. Endokrine sykdommer (som hyperthyroidisme)

Question 40

Oppgave 14:

Hvor stor andel av pasienter med viralt utløst myokarditt får vedvarende hjertesvikt?

Answer 40

Vanskelig å si (legehåndboka med flere): stor sannsynlighet for underdiagnostisering av myokarditt i det store og hele.

Men ved en viral myokarditt vil ca. 20% få vedvarende hjertesvikt.

• IKKE be unge pasienter “trene av seg” en luftveisinfeksjon ol. før etter 14 dager! - ift. hjertesvikt.
  
  • “skjer bare en del ganger per år, men det skjer”
  • “ikke tren mens man er syk”

Question 41

Oppgave 15:

Hvilke virus er vanlige årsaker til myokarditt? Nevn 5.

Answer 41

De vanligste:

1. Parvovirus B19
2. Herpesvirus 6
3. Enterovirus
4. Adenovirus
5. Cytolomegavirus

Samt Rubella, Echovirus …

Question 42

Oppgave 15:

Ved fremmøte er blodprøver tatt: Na 132 mmol/L, K 4,7 mmol/L, Kreatinin 112 micromol/L, Total kolesterol 4,2 mmol/L, LDL 3,1 mmol/L, HbA1c 5,2%.

ProBNP 1200 pg/ml. Ekkokardiografi bekrefter at hun har generelt nedsatt pumpefunksjon med EF 30% og høye fylningstrykk.

Assistentlegen mistenker ut fra hennes sykehistorie at hun også har atrieflimmer og ønsker dette bekreftet da hun som kvinne med hjertesvikt har øket slagrisiko om hun også har atrieflimmer. Hun spør henne hvor ofte hun har hjertebank og hvor lenge det varer og da hun har nesten daglig har flere minutter med rask uregelmessig hjerteaksjon henviser henne til 3 dagers EKG registrering av hendelser (R-test). Det påvises 2 løp med atrieflimmer av 5 og 8 minutters varighet.

Hvor rask må en kronisk atrieflimmer være for i seg selv å kunne utløse hjertesvikt i et strukturelt normalt hjerte?

Answer 42

120 impulser / minutt

Ved en slik eller høyere frekvens kan en kronisk atrieflimmer være den utløsende årsaken til hjertesvikt, i et strukturelt normalt hjerte.

Her må man få inn betablokker eller kalsiumantagonist.

Question 43

Oppgave 17:

Hva menes med systolisk og diastolisk hjertesvikt?

Answer 43

Systolisk dysfunksjon

• Nedsatt hjertekammerfunksjon i kontraksjonsfasen. Kommer etter skade eller sykdom i myokard. Oftest etter et infarkt eller infeksjon (myokarditt).
• Fører til lavere SV ⇒ Lavere CO⇒ Lavere BT og hjertesvikt.
• Nedsatt kontraktilitet medfører en rekke symptomer, primært tretthet/ nedsatt bevissthet ift. hjertesvikten (dårlig oksygenering til vev, særlig muskler og hjernen).
• Hjertesvikt med lav ejeksjonsfraksjon

Diastolisk dysfunksjon

• Nedsatt funksjon av venstre ventrikkel i hvile/fylningsfasen.
• Skyldes stivhet i veggmuskulatur som forhindrer normal utvidelse, og dermed fyllning, av hjertekammeret (VV).
• Påvises ved ultralydundersøkelse.
• Fører til stuvning, væskeopphopning, andre steder i kroppen og symptomer som følger (f.eks. dyspne og oppspytt/hvesing pga. pulmonalt ødem).
• Behøver ikke endre ejeksjonsfraksjonen under det normale.
• Svikt: hjertet kan fylles, men det vil ta lenger tid, og ha en volumbegrensning

Svikt:

• Total svikt i evnen til å utføre oppgaven. Her: levere oksygenrikt blod til kroppen, samt hjertet selv.
• Sviktende fylning vs. sviktende kontraksjonsarbeid her.

Question 44

Oppgave 18:

Hvordan måles systolisk svikt, og hva betyr hhv. høye og lave verdier?

(Les beskrivelser på UNNs ekkolab for trening)

Answer 44

Måles via ekkokardiografi, ekko-cor.

Man måler ejeksjonsfraksjonen - andelen av volumet i et hjertekammer som pumpes ut ved kontraksjon. Angis som en prosentandel.

• EF = (V_diastole - V_systole) / V_diastole = X %
• Normalt er venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon over 60%.

Ved svikt med normal - god EF: Diastolisk hjertesvikt.

• “leverer forholdsmessig mye ut ifra det lille volumet det rommer”.
• “Blir ikke utørst av et fullt fingerbøl, ift. et halvfullt glass” - fortsatt svikt

15 - 20% regnes som terminal svikt

Alt mellom 50-70 % regnes som normalt.

Question 45

Oppgave 19:

Beskriv virkningsmekanismene for digoksin.

Hva er fordelene med digitoxin vs. digoksin ved hjertesvikt?

Answer 45

Digitalis preparater er natrium-kalium ATP-ase hemmere.

Anvendelse av dette er en spesialistoppgave - trenger ikke nødvendigvis bedre prognosen, og man skal være OBS på bivirkninger.

• Kun ved hjertesvikt og atrieflimmer. Symptomlindrende behandling, i likhet med f.eks. diuretika.
• OBS: naturlegemidler kan inneholde digitalis (revebjelle).

Digitoksin er gunstig å bruke ved en samtidig nyresvikt. Det har et bredere terapeutisk vindu enn digoksin.

Digoksin har lavt terapeutisk vindu og større interaksjonsrisiko.

Question 46

Oppgave 20:

Beskriv virkningsmekanismene for ACE-hemmere og AT-II blokkere.

Answer 46

1. ACE-hemmere
   
   • Hemmer omdannelse av angiotensin I til angiotensin II - fra inaktivt til aktivt peptidhormon.
   • Gir perifer kardilatasjon ⇒ Lavere TPR ⇒ letter belastning på hjertet. Må utøve mindre trykkarbeid for å motvirke afterload.
     
     • Brukes ved hjertesvikt, etter infarkt og ved hypertensjon.
   • God klinisk og forskningsmessig erfaring
   • Kaptopril, enalapril, ramipril med flere.
   • Bieffekter: Tørrhoste, svimmelhet, evt. hyperkalemi.
     
     • Foruten om tørrhoste relativt få bivirkninger.
   • Starter “low and slow”.
2. Angiotensin II - reseptorantagonister, A-II blokkere.
   
   • Motvirker effektene av angiotensin II, og er dermed antihypertensive legemidler.
     
     • AngII øker renal utskillelse av aldosteron ⇒ øker Na og væske retensjon(reabsorbsjon) i nyrene.
     • Samt at AngII er en potent vasokonstriktor ⇒ øker TPR.
   • Legemidlene ender på -sartan.
   • Mot hypertensjon, benyttes og ved samtidig diabetes og som migreneprofylakse.
   • Vanligste bivirkninger er svimmelhet og hyperkalemi
     
     • hodepine og tretthet kan forekomme
     • Sjeldent ses allergiske reaksjoner, lyssensitivitet eller nyresvikt

Virkningsmekanismene er nokså like for disse to blodtrykksregulerende medikamentene.

Question 47

Hva menes med “Frank Starling” kurven?

Answer 47

Kurven beskriver en sammenheng mellom økt fyllingsvolum av et hjerte under diastolen og økt evne til mekanisk arbeid i hjertemuskulatur.

Kurven avtar etterhvert pga. “overstrekk” - “som for strikk” blir det etterhvert mindre krefter å hente på økt strekk.

Starlingkurven ser og noe annerledes ut mellom eldre og nyere lærebøker.

Question 48

Oppgave 21:

Beskriv vha. Frank Starling kurven hvorfor diuretika bedrer hjertefunksjon ved hjertesvikt.

Answer 48

1. Redusert radius = mer gunstig, effektivt, arbeid
2. Gir man diuretika minsker volum, og arbeidet hjertet må gjøre. EDV faller og man går til venstre på kurven - men den er her ganske flat, så man får like mye kraft med mindre strekk.

Ved hjertesvikt aktiveres RAAS, og vi får høy preload/ økt blodvolum.

Ved en økt volumbelastning vil hjertet dilatere for å møte det økte fylningstrykket/volumet, og hjertet blir overstrekt - det blir mindre igjen å hente i kraft per volum/strekk.

Om myokard strekkes over optimalt nivå blir hjertets arbeid mindre effektivt.

Diuretika fører til lavere endediastolisk trykk og blodtrykk som følger av redusert effektivt sirkulerende volum. Dette vil minke arbeidsbelasntingen på hjertet.

Kurven blir flatere, så selv om trykket her reduseres vil slagvolumet og CO nesten ikke forandres.

• Man trenger en mye større endring i EDV enn her for å endre SV hos en pasient med en sviktkurve.

Slyngediuretika vil stimulere RAAS igjen som følge av fallende volum - derfor må man alltid kombinere dette med en ACE-hemmmer eller AT-II blokker for å hemme RAAS ved en hjertesvikt.

Question 49

Oppgave 22:

Nevn 6 aktuelle behandlingstiltak utover medikamenter ved hjertesvikt.

Answer 49

Livsstilsendringer

1. Fysisk aktivitet.
   
   • 4x4 trening for sviktpasienter, øker kraft per hjerteslag og gir bedre utbytte, effektivitet.
   • Vektnedgang
     
     • “trening tar gram men kosthold tar kiloene”
2. Røykeslutt
3. Kostholdsendringer
   
   1. “hjertesunn” mat, saltrestriksjon, væskerestriksjon.

Ytterligere

1. Biventrikulær pacemaker
   
   1. Ventriklene samarbeider dårlig. Dyssynkront mønster
   2. Pas. er allerede optimalt medisinert?
2. Erstatte AV knute med pacemaker
   
   1. Brenner bort AV knuten

Question 50

Oppgave 22.5:

Er det aktuelt med transplantasjon for denne pasienten?

Answer 50

Nesten aldri i slike caser, med mindre ingenting annet fungerer.

Question 51

Oppgave 23:

Hvorfor virker væskerestriksjon og redusert saltinntak?

Answer 51

Samme prinsippet som diuretika - reduserer effektivt sirkulerende volum ⇒ redusert EDV ⇒ mer effektive hjerteslag, mindre volum å arbeide mot

På sykehus kan vi måle diuresen - urinmengden, samt måle elektrolytter (Na) for å følge pas.

Question 52

Oppgave 24:

Når er behandlingstiltak utover medikamenter aktuelt?

Answer 52

Man må se i forhold til underliggende patologi først og fremst

1. Iskemi?
   
   1. Koronar angio for å se etter kar som kan reperfunderes (CABG, PCI).
2. Arytmi?
   
   1. I første omgang forsøk medikamentell behandling
   2. Om ikke kan elektrokonvertering forsøkes - pas. må ha stått på blodfortynnende behandling i 3 uker i forkant av dette.
3. Klaffefeil?
   
   1. Kirurgi / TAVI
4. Dyssynkronitet?
   
   1. Biventrikulær pacemaker
5. Pacemaker hos svært syke, evt. erstatte AV-nodal rytme.

Hjertetransplantasjon kan vurderes i ytterste fall, om annet ikke virker.

Question 53

Din pasient går ned 8 kg etter oppstart med diuretika, hun våkner ikke lengre om natten med hoste. Du følger henne med klinisk undersøkelse ukentlig i starten, deretter månedlig og ser raskt en bedring i Na og kreatinin. Du legger da til ACEH og ser over de første 2 mnd optimalisering av proBNP til rundt 300 pg/L. Etter et par mnd kan hun bevege seg uten funksjonsbegrensende tung pust. Ved kontroll på sykehusets poliklinikk er EF bedret til 42% og fyllningsforholdene normaliseres med Deselerasjonstid av Dopplersignalet fra den passiv innstrømningen i v ventrikkel over mitralklaffen (EDT) fra initialt 120 msec til 190 msec og E/A ratio fra 2,5 til 1,5 (A den aktive fylningens makshastighet).

Hun settes opp til kontroll ved poliklinikken etter 12 mnd med ekko og proBNP med kontroll hver 3 mnd hos fastlege første året.

1. Hva er viktig å ta opp med pasienten?
2. Kan hun bli frisk av svikten? Ser det ut som det blir å skje?
3. Hva kan ha vært en medvirkende årsak/ utløsende for hennes hjertesvikt?
4. Hva slags annet tilbud ved siden av annet nevnt vil/ bør hun få?

Answer 53

1. Hva er viktig å ta opp med pasienten?
   
   • Prognosen. Hun er ung, og kan ha redsel for tidlig død
2. Kan hun bli frisk av svikten? Ser det ut som det blir å skje?
   
   • Hun er konvertert til sinusrytme før en arytmien forverret seg og gav sekveler.
   • Hun har effekt av konservativ og medikamentell behandling, compliance er god.
   • Hun har tilbakegang av hypertrofi - hun kan gå av medisinene senere.
   • Hun kan bli frisk fra hjertesvikten!
3. Hva kan ha vært en medvirkende årsak/ utløsende for hennes hjertesvikt?
   
   • Hun kan ha hatt en myokarditt, evt. hatt en medfødt sårbarhet.
4. Hva slags annet tilbud ved siden av annet nevnt vil/ bør hun få?
   
   • Hun ville fått tilbud om hjerteskole, som det skal finnes regionale tilbud for. Skibotn her?
   • Gis veiledet trening i noen uker, 4x4 trening.

Question 54

1. Burde hun ha blitt akutt innlagt i starten av casen - initielt i forløpet?
2. Kunne en DD ha vært graviditet?
3. Hvordan er prognosen for unge med hjertesvikt i disse dager?

Answer 54

1. Initielt behøvde hun ikke bli innlagt akutt - men ved mistanke om akutt hjertesvikt basert på klinikk, før pro-BNP svar foreligger, gir man uansett:
   
   1. ACE-hemmer, betablokker og diuretika (dette kan og hjelpe mot engstelsen til pasienten).
   2. OBS: ved synkope er man forsiktig med antihypertensiv behandling.
   3. Om ingen kontraindikasjoner får hun alle tre medikamenttypene.
2. Unge kvinner med en del symptomer som her kan overlappe mellom graviditet og hjertesvikt:
   
   1. Hovne ben, dyspne kan være normale funn ved graviditet.
   2. Spør!
   3. Samt: noen utvikler en svikt under graviditet, f.eks. med medfødt hjertefeil som underliggende tilstand.

Flere overlever til voksen alder med tidlig hjertesvikt i livet pga. bedre kirurgi og oppfølging.