Case 2 - mann med brystsmerter Flashcards

1
Q

Infotekst før case:

I denne caseoppgaven er hovedtemaet brystsmerter. Et viktig læringsmål for casen er å benytte kunnskap om årsaker til og presentasjon av akutt koronarsykdom til valg av diagnostiske tiltak og behandlingsalternativ. Fokus vil være på hvordan sykdom diagnostiseres og behandles ved akutt forverring. Caseoppgaven gir også en innføring i forebygging av sykdom når den foreligger (sekundær forebygging).

A
  • Nyttige hjelpemidler når caseoppgaven skal løses er læreboka i patofysiologi (Libby), farmakologiboka (Waller) og Legemiddelhåndboken, evt Kumar & Clark: Clinical Medicine. Det forventes at dere lager egne arbeidsbøker under arbeidet med casen og at dere lager egne tegninger, skisser og tabeller der dette er indisert.*
  • Før dere møtes må dere lese gjennom casen på egen hånd, finne fram til sider i boka som kan gi løsningene på spørsmålene og gjerne notere egne løsningsforslag.*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Oppgave 1:

Allmennmedisin/klinikk.

Du jobber som turnuslege i en kystkommune i Troms. Du har legevakt denne natta, og blir vekket av sykepleieren som sier at det snart kommer inn en 52 år gammel pasient som nettopp har våknet med brystsmerter.

Mens du forbereder deg til pasientens ankomst tenker du gjennom alle differensialdiagnosene du kommer på for symtomet “brystsmerter”. Nevn disse.

A

Brystsmerter kan oppstå som følge av mye. Det kan være symptom på;

  1. Stress/angst
  2. hjerte/karsykdommer
  3. lungesykdommer
  4. sykdommer i GIT (gastrointestinaltraktus)
  5. muskel- og skjelettplager
  6. Infeksjoner

Eksempelvis

Angina pectoris, hjertesvikt, perikarditt, lungeemboli, hjerteinfarkt, muskulære smerter i thoraxvegg, pneumoni, pneumothorax, pleuritt (parietal/visceral), øsofagitt, øsofagale spasmer, aortadisseksjon/aneurisme, endokarditt, kostokondritt, magesår, KOLS, astma, gallestein, psykogene smerter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Brystsmerter kan være symptom på en rekke underliggende tilstande.

(Stress/angst, hjerte/karsykdommer, lungesykdommer, sykdommer i GIT (gastrointestinaltraktus), muskel- og skjelettplager eller Infeksjoner)

Hva (funn, undersøkelser, utredning) kan tyde på at brystsmertene er et resultat av hjerte-karsykdom?

Hva slags hjerte-karsykdommer kan foreligge?

A
  • EKG er viktig ift. differensialdiagnostikk fra andre mulige årsaker til brystsmerter, samt hva slags hjerte-karsykdom det kan være-
  • Også klinikken, risikofaktorer og andre prøvesvar (blodprøver især) er viktig her.
  1. Angina Pectoris
    • Lat. Brystsmerter.
    • Iskemisk, forutsigbar, anfallsvis smerte ift. aktivitet/stress.
    • Aterosklerotisk sykdom (normalt).
    • Stabil koronarsykdom (stabil angina pectoris) - stabil, forutsigbar brystsmerte som går over ved hvile.
  2. Karditt
    • Hjertebetennelse
    • Variable symptomer utifra type/ etiologi for karditt (lag som er affisert, inflammasjon eller infeksjon).
  3. Hjerteinfarkt
    • Stopp i blodtilførsel, brått symptomforløp.
    • Kaldsvette, kvalme/dyspne, men ellers smertebilde som angina.
    • NO hjelper ikke mot smertene.
    • Brystsmerter trenger ikke være tilstede!
  4. Aortaaneurisme
    • Degenerative forandringer som gir utposning på hovedpulsåren.
    • Kan rupturere.
    • Oftest symptomfri.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva kan tyde på at brystsmerter har kardiell årsak - utifra smerten?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva menes med angina pectoris?

A
  • Lat. «brystsmerter».
  • Karakteristisk smertemønster som skyldes at det strømmer for lite blod til hjertet i forhold til å kunne dekke oksygenbehovet.
  • Kommer som regel i forbindelse med fysisk anstrengelse eller emosjonelt stress, og pleier ikke vare lenger enn 15 minutter (anfall).
  • Normalt som følger av aterosklerose, plakkdannelse, i koronararteriene som forsyner hjertet med blod. Ofte kommer smertene ved en viss anstrengelse – ifølge foreleser «ikke umulig at pasient kan fortelle deg hvilket trappetrinn smertene kommer ved».
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva menes med karditt, hjertebetennelse?

A
  • Samlebetegnelse for infeksjon av hjertet. Deles inn i endokarditt, myokarditt og perikarditt avhengig av hvilke deler av hjertet som er affisert. Evt. Pankarditt om alle hjertelagene er infisert.
  • De ulike infeksjons/inflammasjons tilstandene vil ha ulike symptomer, og evt. Opphav.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva skyldes et hjerteinfarkt?

Hvordan foregår diagnostiseringen?

A
  • Akutt hjerteinfarkt skyldes at blodtilførselen til hjertet stanses, og symptomene kommer brått. Skilles fra angina pectoris symptomatisk med mulig kaldsvette, kvalme og/eller dyspne, men smerteart og utstråling er liknende. Nitroglycerin hjelper ikke på smertene.
  • Skyldes okklusjon av en eller flere kransasterier, hvilke affiserer området den okkluderte åren forsyner.
  • NB: 1/3 menn, og kvinner, kan ha ulike symptomer fra malen! Brystsmerter trenger ikke være tilstede.
  • Diagnose via katerisering for påvisning. Mistanke til diagnose: akutt oppståtte smerter i brystet, evt. Ut mot venstre arm eller kjeve. Ledsaget av kvalme, uvelhet og kaldsvetting. Symptomene vedvarer over 5 minutter og nitroglycering hjelper ikke. Videre kan troponin måles og en EKG-undersøkelse gjennomføres.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan er utviklingen og bilde ved en aortaaneurisme?

A
  • Utposning på hovedpulsåren
  • En utvidelse av et segment av aorta på mer enn 3 cm. Kan være spole- eller sekkeformet (ift. omkrets av karet).
  • Degenerative forandringer av karveggen er vanligste årsak.
  • Dødelighet, og mørketall, i forbindelse med ruptur av aneurismen.
  • Stort sett symptomfri – med mindre de kommer brått eller sprekker. Kan oppleves som trykk mot karveggens omgivelser med dertil symptomer, som buk eller brystsmerter. Dvs. lokalisasjonsavhengige symptomer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er den hyppigste årsaken til brystsmerter?

A

Stress og angst.

På muskulært opphav.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva slags lungsykdommer kan gi brystsmerter?

Hva er en relevant modalitet for å avdekke om lungesykdommer ligger bak brystsmertene?

A
  1. Lungeemboli
  2. Bronkitt
  3. Pneumoni
  4. Astma
  5. KOLS
    1. OBS - KOLS kan gi økte troponinverdier

Kan avdekkes med blant annet røntgen eller CT thorax.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva slags GIT patologi kan gi brystsmerter?

A

Typisk for magesår, gallesten og magesyre/refluks problematikk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva slags skjelett-muskelplager kan gi brystsmerter?

Hvordan kan man få mistanke om, og evt. utrede, for dette?

A
  1. Muskelsmerter
    1. Interkostal myalgi, muligens som følge av aktivt pustearbeid
  2. Prolaps
  3. Brudd

Anamnesen er viktig - kan for eksempel ha trent tungt eller jobbet hardt med thorakale muskler dagen i forveien.

Særlig utpreget med anspente pectoralis og intercostalis muskler.

Røntgen kan indikere skjelettproblemer. Nevrologisk undersøkelse kan gi nivådiagnostikk på en prolaps dersom en nerve er i klem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er typiske infeksjoner som kan gi brystsmerter?

A

Diverse virusinfeksjoner, som influensa, og pneumonier kan gi brystsmerter.

Kraftig oppkast kan gi smerter i brystmuskler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Oppgave 2: Allmennmedisin/klinikk

Du tar inn pasienten, som heter Hans og er 52 år. Han kommer sammen med sin kone. Han er slank, kommer gående i rolig tempo uten tegn til tung pust. Han forteller at han fikk vondt i brystet i går. Han skulle gå opp fra sjøen til hytta og merket et ubehag i brystet. Han la seg derfor på sofaen for å hvile, smertene avtok noe, men ble ikke helt borte. Han tok så to tabletter Nitro, som han hadde fått låne av en kamerat, og det hjalp. Han og kona gikk så å la seg, men nå våknet han i natt av samme type smerte som han hadde kjent tidligere, og de ville ikke gi seg helt. Kona insisterte da på at de måtte ta båten og dra inn til fastlandet for å komme seg til legen. Han er smertefri når han kommer til deg.

Hva legger du vekt på i hans fortelling, og hva tror du nå er de mest sannsynlige differensialdiagnosene (kortfattet, det mest viktige)?

A

“Hva av det pasienten forteller er viktig ift. DD for brystsmerter her?”

  1. Nitro hjelper mot smertene
  2. Anstrengelsesavhengige smerter
  3. Bedrer seg i hvile
    1. Men og hvilesmerter - søvn, våkner av det
  4. Pustemønstret
  5. “smertefri i hvile”
  6. Risikofaktorer - særlig røyking
    1. Alder
    2. Kjønn
    3. Livsstil
    4. Genetiske faktorer

De sykeste venter ofte i lengste laget før de kontakter lege!

Smertene: ubehag, fysisk anstrengelse, avtar ved hvile og nitro. Oppstår dog også under hvile/søvn, tar lang tid før de gir seg.

Har ikke dyspne eller fedme. Pas. er rolig.

Sannsynligvis ikke hjertesvikt, lungeemboli, pneumothorax eller pneumoni, kanskje heller ikke pleuritt (basert på symptomer, og mangel på dyspne).

Mest sannsynlig angina pectoris eller ustabil angina (nitro gir bedring, smertebilde). Evt. et myokardinfarkt (MI) (hvilesmerter, søvnsmerter, varer lenge).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva legger du vekt på i hans fortelling, og hva tror du nå er de mest sannsynlige differensialdiagnosene (mer omfattende)?

A

Jeg ville vektlagt at smertene kom etter aktivitet og gav seg med nitroglyserinbehandling. Samt at de var mindre i hvile, men ikke gav seg helt, og også kom under søvn.

Jeg ville spurt om hvor fort smertelindring ved NO og hvile oppstod, om han badet eller gikk i tung bakke opp fra sjøen (aktivitetsnivå som trigger smertene) blant annet.

Ikke minst om nære familiemedlemmer har hatt hjerte-karsykdom, evt. dødd før fylte 50 år, og om han selv har hatt tidligere hjerte-karsykdom, diabetes, dyslipidemi osv.

Det faktum at han er slang trenger ikke utelukke hjerte-karsykdom. Overvekt er en av mange risikofaktorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nevn generelle risikofaktorer for hjerte-karsykdom.

A
  1. Hypertensjon
    1. Øker blant annet mekanisk belastning
  2. Høyt (LDL) kolesterol
    • Økte nivåer - større sjanse for / økt grad av oksidering av LDL til oxLDL
      • Dermed utvikling av aterosklerose.
  3. Dårlig HDL/LDL ratio
    • HDL kan virke beskyttende mot LDL
  4. Røyking
  5. Diabetes (både mellitus type 1 og 2)
  6. Lite fysisk aktivitet
  7. Overvekt
  8. Arvelige faktorer
    • EN AV DE VIKTIGSTE RISIKOFAKTORENE
  9. Høy alder
    • Kar og hjertet blir naturlig slitt og dermed mer eksponert for diverse sykdommer og tilstander med økende alder
  10. Mannlig kjønn
    • Menn får gjerne oftere, og tidligere, en rekke hjerte-karsykdommer ift. kvinner
  11. Tidligere hjerte-karsykdom
  12. Høyt stressnivå
    • Særlig langvarig stress
    • Søvnkvalitet kan ha påvirkning her
  13. Kosthold
    • Mindre fett, mer fiber og grønt!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Oppgave 3:

Hvilke spørsmål vil du stille Hans for å finne årsaken til brystsmertene?

Her: eksempel på spørsmål, ikke “huskeregler”.

A
  1. «Hvordan arter smertene seg? Kan du beskrive hvordan smerten oppleves?»
  2. «Hvor er det du har vondt? Stråler det ut noe sted?»
  3. «Har du hatt liknende smerter før?»
  4. «Smertene oppstod i aktivitet? Har du utført liknende aktiviteter siden smertene oppstod i går, og i natt, frem til nå? Brukte du trapper for å komme deg inn på kontoret?»
  5. «Hvor fort kom virkningen av nitroglyserintablettene du lånte av naboen, tenker du? Tok det mindre enn 10 minutter? Mindre enn 5?»
  6. «Har noen i din nære familie – søsken eller foreldre i første omgang – lidd av hjerte-karsykdommer?»
  7. «Røyker du? Benytter du deg ellers av tobakk?»
  8. «Hvor ofte trener du? Evt. Hvor aktiv vil du si at du er til det daglige?»
  9. «Ble smertene bedre når du satt eller lå på noe spesielt vis?»
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Oppgave 3:

Hvilke spørsmål vil du stille Hans for å finne årsaken til brystsmertene?

Her: huskeregler for viktige momenter.

A

OPQRST eller SOCRATES

  • Onset:
    • når begynte smertene? I hvilken setting?
  • Palliation/ provocation
    • Hva bedrer / forverrer smertene?
  • Quality
    • Hvordan oppleves smerten?
      • Stikkende, brennende, ilende, klemmende, diffus, takvis / kolikk
  • Radiation
    • Utstråling av smertet til armer, kjeve, motsatt side osv. / ol.?
  • Severity
    • VAS- smerteskår (0-10)
  • Time
    • Er smertene konstante, eller kommer og går de?

Socrates

  1. Site ⇒ Onset ⇒ Character ⇒ Radiation ⇒ Associated features ⇒ Timing ⇒ Exacerbating / relieving factors ⇒ Severity
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Oppgave 4:

Hvilke kliniske undersøkelser vil du gjøre?

A

Vitalia, auskultasjon og perkusjon av lunger og hjertet, abdominalundersøkelse, overblikk hud, hender og slimhinner.

  1. Førsteinntrykk, inspeksjon
    • Hudfarge, synlige slimhinner, allmenntilstand, fysisk form og størrelse, gangelag
  2. Vitalia
    1. Blodtrykk
      • Hypertensjon er en risikofaktor for hjerte-karsykdom
    2. Puls
      1. Hva er pulsen, og hvor kan den evt. ikke føles
      2. Er pulsen forskjellig mellom følepunkter?
      3. Pulsdeficit?
      4. Ser spesielt på hvor den er følbar (ift. stenoser og distal blodforsyning som tegn på aterosklerotisk sykdom)
      5. Og på rytmen (jevn hjertetone?)
      • Mye kan gi høy puls
    3. Respirasjonsfrekvens
      1. Særlig ift. DD som pulmonal eller muskulær årsak til smertene
    4. Temperatur
      1. En vital parameter, måles helst rektalt
      2. Samt også som del av hudundersøkelse - er huden fuktig? tørr? sår? varm? kald?
      3. Kald hud kan være tegn på dårlig sirkulasjon i et område.
  3. Kapillærfyllning og ankel-arm indeks
    1. Ift. forkalkninger og propp i distale kar. Ser etter tegn på hjerte-karsykdom.
  4. Undersøke hendene
    1. Neglene
    2. se etter clubbing
  5. Auskultasjon og perkusjon av hjerte og lunger.
  6. palpere - er ictus cordis følbar?
  7. Abdominalundersøkelse ift. DD
    1. gallestein?
    2. Patologisk levertilstand?
      1. Dyslipidemi kan ha sammenheng med leverpatologi
    3. Aortaaneurisme i buk?
      1. Vanskelig å avdekke på overvektig pas.
      2. Smerteprovokasjon ved palpasjon
      3. Ultralyd på akuttmottaket
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Oppgave 5:

Hvilke kliniske tegn vil du se etter for å komme nærmere en diagnose?

A

Kliniske tegn

  1. Terminologien er diffus - kliniske tegn, kliniske funn og symptomer brukes om hverandre
  2. Tegn og funn overlapper mye
  3. Pustemønster er et klinisk tegn - behøver ikke være et symptom. Uanstrengt normal?
  4. Angina pectoris - se etter med A-EKG. Vil sannsynligvis da ha dyspne.

Hva jeg ville sett etter:

  1. Hjerterytme (bradykardi/ takykardi)
  2. Puls
    1. Puls deficit
    2. Utydelig puls
    3. ujevn puls
  3. Blodtrykk
    1. Hyper- og hypotension
  4. Respirasjonsfrekvens - unormal?
  5. Temperatur (kaldsvette?)
  6. Hudfarge (blek?)
  7. Bilyder på hjertet?
  8. Abnormaliteter på et (arbeids)-EKG?
  9. Økte troponinverdier?
  10. (Økt CK-MB?)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Oppgave 6:

  • Når du undersøker Hans finner du BT 160/90, puls 92 regelmessig. RR 12/min. Ingen øvrige kliniske funn. På spørsmål fra deg forteller han at mor døde av hjertesykdom som 63 år gammel, onkel hjertedød 50 år, og han tror det er en opphopning av høyt kolesterol i familien.*
  • Han er storrøyker og har røykt fra han var 13 år (nå 52). Han er fisker og har lange og harde arbeidsdøgn hele året, noe som påvirker både søvn, kosthold og livsstilen generelt.*
  • Han har vært mer sliten i det siste og følt seg i dårligere form enn tidligere.*

Ut i fra anamnesen og undersøkelsesfunn - hvilke diagnose mistenker du nå?

* prematur hjertedød menn 55 år, kvinner 65 år (men ift. risikovurdering tar man med alle menn over 40 år her).

* Trombe fra endokarditt/ atrieflimmer går vanligvis til hjernen.

A

Hyperkolesterolemi og aterosklerotisk sykdom, med mulig trombedannelse og infarkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Oppgave 7:

Hvordan forsynes hjertet med blod?

A

Venstre koronararterie forsyner venstre ventrikkel og septum.

Venstre coronararterie deles i LAD og CX. LAD går ned mellom ventriklene, mens CX går langs venstre atrie.

  • Vanligvis går det av to grener fra venstre hovedstammme - arteria descendens anterior og
    arteria circumflexa, men ikke sjelden går det av en tredje grein direkte fra hovedstammen -
    såkalt intermediærgren (ramus intermedius).
  • Denne grenen går på overflaten av hjertet og
    har vanligvis forløp som en marginalgren, men kan også gå som diagonalgrein.
  • Om lag 1/3
    har en slik normal variant med intermedærgren fra venstre hovedstamme.
  • Venstre koronararterie går mellom venstre atrium og truncus pulmonalis til AV-groove. Den deler seg opp i
    • LAD (left anterior descending)
      • som går langs IV-groove mot apex. Den forsyner 2/3 av intraventrikulære septum, og den apikale delen av anteriore papillemuskel. Avgir diagonale grener til den anteriore overflaten av venstre ventrikkel. Forsyner ca 50% av venstre ventrikkel.
    • CX (circumflex artery):
      • Går langs venstre AV-groove og rundt venstre margin av hjertet til posteriore overflate. Avgir store marginale grener til laterale og posteriore vegg av venstre ventrikkel. Forsyner omtrent 20% av venstre ventrikkel.
      • Vanlige variasjoner i arterie circumflexa:
        • Hos 1/3 vil sinusknuten forsynes av cx
        • Hos 10-15% vil en grein fra cx forsyne bakre del av interventrikulære septum (a. descendens posterior), og i denne situasjonen vil cx forsyne 40-50% av venstre ventrikkel.

Høyre koronararterie (RCA)

  • forsyner høyre ventrikkel og atrie, samt AV-knute og SA-knute.
  • Høyre koronararterie går langs atrioventrikulære sulcus.
  • Forsyner normalt hele høyre ventrikkel og 20% av venstre ventrikkel
  • Går langs høyre AV-groove og forsyner høyre ventrikkel. Distale RCA gir opphav til
    • Posteriore descenderende arterie, som går fra det interoposteriore aspektet av hjertet til apex og forsyner inferiore og posteriore del av ventriklene og den posteriore tredjedel av interventrikulære septum.
    • AV-nodalarterien, som går av rett før PDA

Venstre koronararterie forsyner venstre ventrikkels frie vegg med unntak av baksiden av hjertet som får blodforsyning fra høyre koronararterie.

De enkelte arteriene har ikke klare faste forsyningsområder, og det er store interindividuelle variasjoner.

Ved den mest vanlige koronaranatomien vil blodforsyning til venstre ventrikkel fordeles slik:

  • A. descendens anterior 50%
  • A. circumflexa 20%
  • RCA 30%

Fremre 2/3 av septum forsynes gjennom septalgrener fra a. descendens anterior.

Bakre 1/3 av septum forsynes fra høyre koronararterie (a. descendens posterior)

Høyre ventrikkels frie vegg får normalt blod fra RCA.

De to papillemusklene får blodforsyning via hver sin koronararterie.

  • Posteromediale papillemuskel forsynes av a. descendens posterior (som normalt kommer fra RCA)
  • Den anterolaterale papillemuskel forsynes normalt fra både a. descendens anterior og a. circumflexa (CX).

Papillemusklenes blodforsyning er relevant ift. iskemi, som ved MI. Okkluderes RCA kan man få nedreveggsinfarkt med mangelfull papillemuskelfunksjon, og dertil mitralinsuffisiens.

AV-knuten forsynes normalt av høyre koronararterie - og AV-blokk kan særlig ses ved hjerteinfarkt i nedre vegg av venstre ventrikkel, der RCA er tilstoppet.

SA-knuten (sinusknuten) forsynes normalt av høyre koronararterie (60-70%). Okklusjon av høyre koronarkar kan dermed fort gi sviktende sinusfunksjon og arytmier kan inntreffe (som bradykardi).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Oppgave 7.5:

Tegn på figuren de viktigste arterer som forsyner hjertet.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Oppgave 8: Fysiologi.

Hvorfor kan man se et infarkt på EKG?

A

A: Aksjonspotensialet endres.

  • Kurven endres pga. ATP avhengige prosesser som skyldes oksygenmangel.
  • Det blir kortere aksjonspotensialer etc.

B:

  • QT ligger ikke lenger på linje med T⇒P (se figur).
  • ST forandringer med mer.
  • Kurven vil flates ut med tid. “Grunnlinjen” endres.
  • EKG er resultatet av summen av hjertets aksjonspotensialer.
  • Q går ned, ST går opp er et eksempel.

De to avmerkede områdene på EKG (X og X) endres, og repolarisering av hjertet endres. Resulterer i det man kan observere klinisk ved infarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvilke forandringer kan ses ved et infarkt på EKG?

A

T-bølgetopp etterfulgt av T-bølge inversjon, ST elevasjon og dannelse av ny Q-bølge (tre stadier)

  1. Hyperakutte T-bølger
    • Reflekterer myokardiell iskemi, etterfølges av en inversjon
    • indikerer iskemi, ikke MI i seg selv.
    • Ved myokardiskemi er T-bølgene invertert symmetrisk, i motsetning til ved de fleste andre årsaker til T-bølgeinversjon.
  2. ST-elevasjoner
    • Tegn på myokardskade, cellulær skade som er mer alvorlig enn iskemi.
    • Kan i tilfeller være reversibel, men i de fleste tilfeller er det et godt tegn på nyoppstått infarkt.
    • Med mindre pas. får rask behandling vil EKG-forandringene fortsette til et “komplett infarktbilde”.
  3. Q-bølge
    • Oppstår normalt ila. timer etter infarkt - men kan ta dager.
    • Oppstår ikke alltid.
    • Er tegn på tidligere infarkt, og hvor man ser Q bølgen avdekker hvilke koronarkar som ble okkludert.
      • Varer som regel resten av livet.
    • ST segmentet er som regel gått vekk til baseline før Q oppstår.
    • Skyldes at en region av hjertets myocard er dødt og erstattet med arrvev - elektrisk stille område.
      • Elektriske krefter ledes vekk fra området og elektroden over det måler en dyp negativ defleksjon.
26
Q

Hvordan kan vi se STEMI på EKG?

A

STEMI = hjerteinfarkt med ST-elevasjon.

Signifikante ST-elevasjoner i to tilgrensende avledninger eller nytilkommet venstre grenblokk.

  1. Signifikante ST-elevasjoner defineres som > 1 mm (0.1 mV).
  2. I prekoardialavledningene V2 og V3 gjelder egne kriterier:
    1. Lik eller mer enn 2.5 mm for menn under 40 år
    2. Lik eller mer enn 2.0 mm for menn over 40 år
    3. Lik eller mer enn 1.5 mm for kvinner.

ST-elevasjoner er relativt godt spesifikke men ikke veldig sensitibe for koronar okklusjon og transmural iskemi. Fravær av ST-elevasjoner utelukker ikke store hjerteinfarkt som behøver umiddelbar behandling.

ST-elevasjoner kan være dynamiske - de kan “komme og gå”. HØYRISK tilfelle.

ST-elevasjoner kan vare dagesvis hos nyoppstått MI som ikke ble behandlet raskt.

Vedvarende ST-elevasjon over uker antyder ventrikkel-aneurisme eller uttalt dyskinesi.

27
Q

Hvordan kan vi se non-stemi/ NSTEMI på EKG?

A

Ikke alltid man ser hjerteinfarkt på EKG ved ST-elevasjoner

  1. Fravær av ST elevasjon:
    • Spesifikt, men lite sensitivt, tegn. Fravær utelukker ikke infarkt / behov for revaskularisering.
    • Kan være dynamisk - kommer og går.
  2. T-bølge-inversjon
    • Kan inntre tidlig i forløpet med eller uten ledsagende ST-elevasjon
    • Kan vare i uker eller måneder, og kan bli permanent.
  3. ST-depresjoner
    • ST-depresjoner i en eller flere avledninger er en sterk markør for økt risiko og dårligere prognose.
    • Risiko øker med antall affiserte avledninger og antall mm ST-depresjon
    • Ved okklusjon/lesjon i venstre koronararteries hovedsatamme ses typisk utbredte ST-depresjoner i mange avledninger, og ST-elevasjon i avledning aVR
    • ST-depresjon i aVL er typisk for nedreveggs-STEMI (ST-elevasjon i nedre vegg), men ses ikke ved ST-elevasjoner pga. perikarditt
  4. Q-bølge
    • Opptrer senest av EKG funnene.
    • Er oftest permanent og opptrer hovedsakelig ved transmural infarktskade
  5. Arytmier
    • Alvorlige arytmier kan ses i etterkant av hjerteinfarkt
    • Ventrikkeltakykardi
    • Ventrikkelflimmer
    • Supraventrikulære arytmier
  6. SA-blokk eller AV-blokk
    • Bradykardi eller asystole
  7. Spesielle problemer
    1. EKG er ofte vanskelig å tolke ved grenblokk og bakreveggsinfarkt
    2. Nyoppstått venstre grenblokk i forbindelse med iskemisymptomer tyder på celleskade/ infarkt.
28
Q

Oppgave 9: Fysiologi / klinikk

Hva er kjennetegnene til et transmuralt infarkt på EKG?

A
  1. ST elevasjon
    1. I alle avledninger?
      1. perikardittmistanke
    2. Regional ST-elevasjon
      1. Mistanke infarkt om II, III, aVF
      2. På andre avledninger kan man mistenke resiprok iskemi.
    3. Finnes ikke hos alle
  2. T-inversjoner
  3. Q-takk istedenfor R-takk
    1. Tegn på arrvev - tidligere infarkt, gjerne transmural skade som årsak
    2. Arytmisk substrat - elektrisk stille område.
      1. Typisk ventrikulære arytmier!

Som regel er STEMIer transmurale og gir Q-takk i etterkant.

  • Finnes dog NSTEMI som gir transmuralt infarkt og STEMI som ikke gjør det. Ingen regel uten unntak.
29
Q

Kan man si at Q-bølger indikerer et transmuralt infarkt?

A

Man har lenge trodd det, men ikke kunne bevist det patologisk.

Å skille Q-bølge/ ikke-Q-bølge infarkt er nyttig klinisk, men hvorvidt en Q-bølge er tilstede har mer sammenheng med størrelsen på infarktet heller om hvorvidt den går over alle vegglagene i hjertet.

Transmurale infarkt (myokarcellenekrose fra endo- til perikard) kan ha Q-bølge og ST-depresjon i V2 og V3, samt T-bølgeinversjon fra V2-V6. Aka. er STEMI oftere transmurale enn NSTEMI.

Men: kan være NSTEMI. STEMI trenger ikke være transmurale. Trenger ikke ha Q-bølger.

30
Q

Oppgave 10: Fysiologi/ klinikk

Ved okklusjon av hvilke koronarkar ses disse forandringene (EKG-tegn på transmuralt infarkt) i et vanlig hvile-EKG?

A

Hovedsakelig LAD og høyre koronar:

Lettest å se om det er i venstre (LAD) eller høyre koronararterie (RCA).

Avledninger leser ikke av CX (circumflex) ved normal plassering av elektroder.

  • Halv mm. ST-elevasjon: akutt oklusjon av CX (ikke 1 mm.).
  • Setter V7, V8 og V9 etter V6 (i forlengelsen).
  • Mistanke som kan føre til flytting av elektroder:
    • ST depresjoner i V5-V6.
    • Depresoner i fremre vegg: resiprok - elevasjoner i bakre vegg.

“Okkludert kar: STEMI. Ingen flow distalt”

31
Q

Oppgave 11: Fysiologi/ Klinikk

Hvordan kan en akutt okklusjon påvises raskt, før blodprøvene foreligger, i kar som ikke sees i standard hvile-EKG?

A

Legger på 3 nye EKG pads i forlengelsen etter V6. Får 9 prekordiale avledninger - Om et slikt apparat er tilgjengelig. Ellers fortsatt 6: V4-V9.

I allmennpraksis gjøres ikke dette. De fleste allmennleger er ikke så gode på (avansert) EKG tolkning. Dette er ikke vanlig. Fastleger er spesialister på det vanligste her.

Overføres til en indremedisiner på et lokalt sykehus ved forvirring rundt EKG.

Samt arbeids/belastnings-EKG. ST-segmenter før og etter belastning ses på i hovedsak.

Ekkokardiogram klarer bare å påvise 31% av slike infarkt ifølge studier og er dermed ikke standard her.

32
Q

Oppgave 12: Fysiologi/ klinikk.

Beskriv EKG-et

A

EKG-et som ble oppgitt hadde ikke oppgitt tid per punkt (forglemmelse). Standard i Norge er 50 mm/sek.

  1. Rytme
    • Sinusrytme eller ikke?
      • P-bølge er tilstede før hvert QRS kompleks. (noe små P-bølger dog).
  2. Frekvens
    1. Her: 66-67. Ganske normal puls.
  3. Intervaller, tolkning av
    • QRS-bredde akkuratt innenfor normale verdier
    • Liten notch i avledning 1.
      • Ingen klinisk betydning her.
      • Ses som en “dobbel R”. Gås ikke gjennom på 3. året.
  4. Aksen
    • Ta utgangspunkt i en figur over vektorer og grader.
      • QRS positivt eller negativt?
      • T-normal?
      • P-normal?
    • Her:
      • Invertert T i avledning II, III og aVF
      • Elevert Q avledning i II? Ikke klinisk viktig?
      • ST segment ikke signifikant elevert i II
        • Over 2.5 … i to påfølgende avledninger!
        • Kalles her bare høy ST-avgang. Ikke ST-elevasjon.
        • Om ST-elevasjon - ambulanse, rask EKG og behandling.
      • T-takken er ikke signifikant (1 mm jevnt utover grafen)
    • Hypertrofi
      • Høye R-takker, ST depresjon.

Regelmessig sinusrytme, invertert T-bølge, høy ST-avgang i V1, V2, ingen synlige Q-takker. Tegn på hypertrofi.

33
Q

Hva menes med “J-punktet”?

Hva slags abnormaliteter kan ses på J-punktet? Hvordan skiller man mellom en ST-depresjon og T-inversjon ift. J-punktet?

A

J (junction) punkter markerer avslutningen av QRS og begynnelsen på ST-segmentet.

En økning/senkning (elevasjon/depresjon) av J-punktet ses ved tilstander som gir forandringer i ST segmentet.

  1. Kan bli forøkt som følge av injury currents ved f.eks. AMI (akutt myokardinfarkt), perikarditt samt andre mønstre for normal og abnormal EKG.
  2. Elevasjon kan ses ved tidlig, benign, repolarisering
  3. En J-bølge er en positiv (oppadstigende) defleksjon før J-punktet. Det er ikke det samme som J-punktet og ses typisk ved hypotermi

En ST-depresjon/elevasjon må starte ved J-punktet for å kunne sis å omhandle ST-segmentet. En “ST-depresjon” forbi her er en T-inversjon!

34
Q

Hva er normalt for intervallene, og segmentene, på et EKG?

RR-intervall, PR-intervall, PR-segment, QRS-kompleks, ST-segment, QT-intervall, P-bølge, T-bølge.

Gitt at standard avlesningshastighet er 50 mm/sek - hvor mange ruter vil disse tidslengdene tilsi?

A

Ved 50mm/s er en liten rute (1mm) 0,02s og fem små ruter (5mm, 0.5 cm) 0,1s

  1. RR-intervall
    • 0.6 - 1.2 sek
    • 6-12 småruter / 3-6 cm.
  2. PR-intervall
    1. 120-200 msek (0.12-0.2 s).
    2. ca. 1-2 småruter (0.5-1cm).
  3. PR-segment:
    1. 50-120 msek (0.05-0.12 s)
    2. 2.5 - 6 av de minste rutene (2.5-6 mm)
  4. QRS-kompleks
    1. 80 - 100 msek (0.08-0.1 s)
    2. Ca. 1 liten rute (0.5 cm).
  5. ST-segment
    1. 80 - 120 msek
  6. QT-intervall
    1. <400-440 msek (<0.4-0.44 s)
    2. 4 småruter, 2 cm - under dette!
  7. P-bølge
    1. 80 msek
  8. T-bølge
    1. 160 msek
35
Q

Nevn noen mulige årsaker til breddeforøkt QRS-kompleks.

Hva kan gi smalt QRS?

A

QRS økt:

  1. Grenblokk
  2. VES (ventrikulær ekstrasystole)
  3. VT (Ventrikkeltakykardi)

QRS smalt

  1. SVT (supraventrikulær takykardi)
36
Q

Oppgave 13: Allmennmedisin/klinikk

Hvilken tentativ diagnose har du nå, etter at du har tolket Hans sitt EKG?

A

Akutt koronarsykdom!

  1. Sekkebetegnelse for ustabil angina, NSTEMI og STEMI.
  2. Det er IKKE STEMI her. Ingen ST-depresjon/elevsjon.
  3. Dermed: enten ustabil angina eller NSTEMI, sannsynligvis ustabil angina.
37
Q

Oppgave 14: Allmennmedisin.

Hvilken plan legger du nå videre for behandlingen av Hans? Hva gjør du helt konkret?

A
  1. På legekontor ved ustabil angina
    • Henviser til sykehuset, evt. angiografi, men ikke som Ø-hjelp.
    • Innleggelse på nærmeste sykehus.
    • Trenger ikke fly/helikopter. Ambulansetilbud varierer.
    • Han skal ikke kjøre selv grunnet risk for infarkt.
      • Men kan kjøres av f.eks. kona.
    • Han skal innlegges raskt - tilstanden kan raskt progrediere til infarkt (særlig om smertene har kommet ved flere anledninger).
  2. Trygt å sende han hjem?
    • stor fare for hjerteinfarkt ved ustabil angina
    • Sendes på sykehus.
    • Troponinnivået tas på sykehuset, og det tar tid før svar foreligger.
  3. Behandling
    1. Avtal transport til innleggelse akutt, men ikke for ø-hj.
    2. MONA*
      1. Morfin, Oksygen, Nitroglycerin, Acetylsalisylsyre (ASA)
      2. Gir ikke trombolyse, morfin eller O2 med mindre det er indikasjoner for disse.
38
Q

Oppgave 15: Allmennmedisin/klinikk.

Hva er typiske symptomer på angina pectoris?

A

Smerter i brystet ved anstrengelse som bedres ved hvile eller med nitro. Kan ha, men behøver ikke ha, utstråling.

Stabil koronarsykdom om 3/3. Atypisk om 2/3:

  1. Pressende, klemmende, retrosternale brystsmerter
  2. Utløses av emosjonelt stress eller fysisk anstrengelse
  3. Går over ved hvile.
39
Q

Oppgave 16: Allmennmedisin/klinikk.

Hvor ofte presenterer akutt koronarsykdom seg uten brystsmerter som det fremtredende symptomet?

A

Ca. 30% av menn og 45% av kvinner har ikke den typiske symptomatiske fremtoningen!

40
Q

Oppgave 17: Patofysiologi.

Hvilke patofysiologiske/anatomiske forhold ligger til grunn for anginasymptomer?

A

Har med blodforsyningen å gjøre. Iskemi og iskemiske smerter (laktatopphopning, smertefulle metabolske substanser).

Over 80% skyldes aterosklerose.

En annen årsak kan være aortaklaffstenose.

41
Q

Oppgave 18: Patofysiologi.

Hvorfor kommer angina typisk ved anstrengelse?

A

Økt behov for oksygen, fører til iskemiske symptomer (opphopning av iskemiske metabolitter som laktat).

42
Q

Oppgave 19: Fysiologi.

Det er normalt en sammenheng mellom hjertets gjennomblødning, hjertets oksygenopptak og hjertets arbeid.

Redegjør for denne sammenhengen og mekanismene som sikrer en slik sammenheng.

A

Hjertet er i den unike posisjonen for et organ at det står for sin egen blodforsyning, og perfunderes i diastolen (når hjerteveggene ikke er komprimert).

Mekanismene er komplekse og sammensatt og er forsket mye på.

Vi mener følgende faktorer spiller inn i hjertets selvperfusjon

  1. Ekstravaskulære kompresjonskrefter (vevstrykk)
  2. Koronart perfusjonstrykk
  3. Myogenisk, iboende, autoregulering
  4. Metabolsk regulering via lokalt produserte (vasoaktive) metabolitter.
  5. Endotelderivert regulering
  6. Hormonell regulering

Autoregulering er viktigst.

  • Hjertets evne til å øke kontraktilitet og opprettholde slagvolumet når afterload øker.
  • Autoregulering er en form for lokal blodfløderegulering i et organ. Det er en iboende (intrinsic) evne for å opprettholde en konstand flow selvom perfusjonstrykket skulle endres.

Oksygenbehov

  • Oksygenbehovet til kardiomyocytter avgjøres av tre forhold
    1. HR, puls
    2. Kontraktilitet
    3. Ventrikulær veggtensjon
  • Oksygenbehovet endres om disse forholdene endres.
  • Hjertet har det høyeste per gram oksygenbehovet av kroppens vev og organer
    • Ekstraherer 70-80% av oksygenet som leveres, selv under hvile!
    • Skjelettmuskulatur ekstraherer normalt bare 30-40% av tilført oksygen under hvile.
43
Q

Hva er, og hvordan dannes, kollateralkar?

A

Forbindelser mellom blodkar i nærliggende anatomiske områder.

Ved iskemi/shear stress, skade og inflammasjon vil vekstfaktorer (VEGF) og andre faktorer føre til at kollateralkar dannes

44
Q

I hvile, hvor mye mottar hjertet av hhv. CO? Av oksygentilførsel?

Hvor stor er oksygenekstraksjonen?

A

5 % av CO

11 % av oksygentilførsel

70 %

45
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hva menes med perfusjonstrykk og aortrykket?

A

Perfusjonstrykket er trykkgradienten mellom aorta og høyre atrium., mens ..

Aortatrykket er en funksjon av hjertets arbeid der hjertet perfunderer seg selv med blod. Økt trykkgradient fører til mindre blod til aorta som igjen gir mindre blod til kollateralkar.

46
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hva menes med autoregulering?

A

Myogen respons som respons på endringer i transmuraltrykket i små arterioler. Fører til vasokonstriksjon/ vasodilatasjon.

Trykket autoreguleres innenfor 50-180 mmHg

47
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hva er bestemmende for blodstrømshastigheten?

A

Grad av vasodilatasjon bestemmer blodstrømshastigheten.

Shear stress fører til utslipp av vasodilaterende faktorer.

48
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hvordan er hjertets nervøst og hormonelt regulert ift. koronarperfusjon?

A

Sympaticus virker via alfa- (konstriksjon) og beta- (dilatasjon) adrenerge reseptorer.

Vagus dominerer i hvile og fører til en svak vasodilatasjon.

Via baro- og kjemoreseptorer

49
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hvordan er den metabolske reguleringen?

A

Økt hjertearbeid (f.eks. ved fysisk aktivitet) fører til at vasodilaterende mediatorer frisettes ekstracellulært og virker på GMC (glatte muskelceller) og endotel.

  • Adenosin, laktat, CO2, K+, H+

Arbeidet kan 10-doble oksygenforbruket.

Metabolsk regulering er den viktigste reguleringen for koronar perfusjon.

50
Q

Regulering av koronar perusjon:

Hvordan påvirkes koronar perfusjon av ekstravaskulær kompresjon?

A

Systole/diastole forhold.

Systole: lite perfusjon (avklemte koronarkar).

Diastole: mye perfusjon. Her hjertet perfunderer seg selv (i hvile).

51
Q

Regulering av koronar perfusjon:

Hvordan er den endotelderiverte reguleringen?

A

Via EDHF, NO og prostasykliner. Vasodilaterende.

  • Endotelderivert relaksasjon:
    • NO ⇒ guanylat cyclase ⇒ cGMP ⇒ vasodilatasjon
    • Prostasykliner
    • EDHF (endotelderivert hyperpolarisering ⇒ økt kaliumpermeabilitet ⇒ hyperpolarisering ⇒ vasodilatasjon
52
Q

Oppgave 20: Fysiologi.

Klargjør hva som menes med hjertets arbeid og list de viktigste faktorene som påvirker oksygenbehovet til hjertet ved arbeidet. Ranger disse.

Hvordan påvirker dette hvordan vi behandler et hjerte som ikke får nok oksygen?

Hva er de viktigste faktorene som bestemmer hjertets oksygenbehov under arbeid? Ranger disse.

Hva menes med hjertets arbeid?

A

Hjertets arbeid er hjertets pumpefunksjon, som vi angir som minuttvolum (cardiac output, CO).

Myokardielt oksygenbehov:

  • Oksygenbehovet til kardiomyocytter avgjøres av tre forhold
  1. HR, puls
    • Dobling av HR = Dobling av O2 behov.
  2. Kontraktilitet
  3. Ventrikulær veggtensjon
  • Man kan regne kontraktilitet og veggtensjon sammenlagt som “trykkarbeid”.
  • Oksygenbehovet endres om disse forholdene endres.
  • Hjertet har det høyeste per gram oksygenbehovet av kroppens vev og organer
    • Ekstraherer 70-80% av oksygenet som leveres, selv under hvile!
    • Skjelettmuskulatur ekstraherer normalt bare 30-40% av tilført oksygen under hvile.

Dersom hjertet ikke får nok oksygen er det viktigst å dempe pulsen, så trykkarbeidet!

53
Q

Oppgave 21: Klinikk.

Du valgte å henvise Hans akutt til medisinsk avdeling på lokalsykehuset som ligger et par timer unna med ambulanse. Der tas han i mot av din turnuslegekollega som bestiller orienterende blodprøver ved innkomst. Disse viste blant annet triglycerider 2,0, LDL 6,4, HDL 1,1, kolesterol 8,7, HbA1c 6,0 og CKMB<5. Negative troponiner (<15ng/L) ved innkomst og 6 timer etter innkomst. Morgenen etter ble det utført arbeids-EKG, og det ble tolket som positivt med 4 mm ST-depresjoner i V5-V6 allerede ved 125W belastning. Det ble da besluttet at han skulle overflyttes til UNN Tromsø for videre utredning og behandling. Hans har vært stabil og smertefri helt fra innkomst til sykehus, under oppholdet og under videre ambulanseflytransport til UNN.

Hva er bakgrunnen for overflyttningen til UNN?

Hvilken diagnose mistenker man og hvilke videre undersøkelser ønsker man å gjøre?

A

Man mistenker en ustabil angina pectoris.

Bakgrunnen for å sende Hans til UNN er for å utføre en angiografi for å kartlegge koronar blodflow.

  • Angiografi er ikke kun en diagnostisk prosedyre - man har mulighet for inngrep samtidig.
  • Man ser etter hemodynamisk utslag på aterosklerose/stenose, samt beliggenheten av stenosen.
  • STEMI kan ses ved ekkokardiografi. Men her vil EKKO være normal. (Ofte ser ekko normal ut for NSTEMI og ustabil angina).
54
Q

Oppgave 22: Klinikk.

Hvordan kan man avklare om en symptomatisk pasient har koronarsykdom før det utvikler seg til et hjerteinfarkt?

A

Man vil se på flere forhold.

  1. Klinikk
  2. Serologi (blodprøver)
  3. EKG
  4. A-EKG
  5. Ekkokardiografi
  6. angiogram

Og ikke minst risikoskåringsverktøy (som NORRISK/ NORRISK 2).

55
Q

Oppgave 23: Klinikk.

Beregn Hans sin pretest risiko vha. NORRISk skår. Søk på “NEVRONEL NORRISK kalkulator”.

NORRISK 2: Kalkulatoren beregner 10-årsrisiko for kardiovaskulær død i %. Den er basert på risikotabell og prioriteringstabell i Helsedirektoratets Nasjonal faglig retningslinje for individuell primærforebygging av hjerte- og karsykdommer .

A

Elementer i skåringsverktøyet NORRISK 2:

  1. Kjønn (økt risk for menn)
  2. Røykestatus
  3. Alder (45 - 74 år?)
    • Tidlig død for kvinner regnes som 65 år. For menn 50. (ift. å spørre om slektninger (1. grads)).
    • “I praksis bruker vi å si at over 40 = økt risk”.
  4. Systolisk blodtrykk
  5. Totalkolesterol
    1. gradsslektninger før fylte 60 år.
  6. Legemiddelbehandlet hypertensjon
  7. Lavt HDL kolesterol (menn <1, kvinner under 1.3 mM).

Setter man inn røykende mann, 52 år, 160 mmHg med t-kolesterol 8, 1 død 1. gradsslektning før 50 (om man regner moren, strengt tatt regnes ikke onkel med) får man høy risk for kardiovaskulær død innen 10 år (24 % her).

56
Q

Hva kan du bruke en pasients pre-test skår til under en konsultasjon (NORRISK 2)?

A

Å snakke med pasienten for å forsøke å redusere risikofaktorer.

“et tiårsperspektiv vi snakker om - tid til endringer”.

RØYK ER DEN VIKTIGSTE FAKTOREN - RØYKESLUTT.

57
Q

Oppgave 24: Klinikk.

Når er det indisert med kirurgisk vs. perkutan revaskularisering?

A

Anbefalt med kirurgisk revaskularisering

  1. Dersom det er sykdom i 3 kar
  2. Eller sykdom i venstre hovedstamme.
  3. Samt ved proksimal LAD stenose. / Tokarssykdom med LAD.
  4. Diabetes øker en indikasjon for kirurgi.

Anbefalt med perkutan revaskularisering for

  1. En stenose
  2. Kort stenose
  3. “Om kirurgi ikke er indisert”

Finnes et eget skåringsverktøy (SYNTAX) for dette:

  • Høy skår - kirurgisk behandling (CABG) er mest indisert.
  • Lav skår - heller mot PCI.
58
Q

Oppgave 25: Klinikk.

Hvor mange av pasientene med flowlimiterende stenoser har indikasjon for kirurgisk revaskularisering (positiv FFR)?

A

“Bare et statistisk tall som studier/undersøkelser viser, uten så mye logikk i det” (Kardiolog på gjennomgang)

Man gjør en FFR måling om det er usikkerhet mellom tetthet eller innsnevring/stenose.

  • Er det helt tett eller bare mindre flow?
  • FFR anbefales ved avvikende, inkonklusive eller manglende noninvasive tester.
  • Intermediære stenoser (50 - 70 %)
    • Kun 35 % har hemodynamisk betydning (FAME)
  • Stenoser 71 - 90 %
    • 20 % uten hemodynamisk signifikans
59
Q

Oppgave 26: Klinikk/ patofysiologi.

Hvordan kan man avklare om en kransarterie med >50% forsnevring gir en funksjonell begrensning i blodstrøm ved anstrengelse?

A

Via FFR eller alternativt myokardscintegrafi.

Arbeids-EKG er for å fremprovosere anginasymptomer. Ser man ST-depresjoner/ angina da - sendes til ekko/angiografi.

Brystsmerter - lege henviser til AEKG ⇒ AEKG positiv ⇒ Henvises til angiografi.

  • NB! Ustabil angina til vurdering på sykehus akutt! AEKG på STABIL angina!
  • Angiografi på ustabil angina!

Alderen, jobben, røyking, sjeldent til lege og ved nærmere utspørring hos Hans … indikerer en stabil angina.

60
Q

Oppgave 27: Farmakologi.

På UNN viste angiografi høygradig forsnevring av bakre kransåre (>80 %) og en sidegren til denne (subtotalt okkludert). Hans fikk vellykket behandling med stent i hovedgren og medikamentavgivende stent i sidegrenen. Tilgang fra høyre arteria radialis (PCI).

Noen pasienter kan ikke revaskulariseres eller ønsker ikke dette.

Hvordan kan angina behandles medikamentelt, og hvilke effekter ved medikamentene benyttes?

A
  1. Nitroglycering
    • Vasodilatasjon, letter trykkarbeid
  2. Betablokker
    • Metoprolol
    • Frekvensregulering (HR 55-60)
  3. Ca2+ antagonister
    • Mot spasmer / minker kontraktilitet
  4. ASA
    • Som Albyl-E.
    • Virker blodfortynnende og reduserer risk for MI.
  5. Statin
    • Kolesterolsenkende, motvirke progrediering av aterosklerose og dermed forverring av tilstand / MI.

Dog livsstilsråd er veldig viktig - røykeslutt påvirker prognosen like mye som medikamentell behandling, og passiv røyking er nesten like ille som å røyke selv hos denne pasientgruppen. Samt andre forhold som kosthold.

61
Q

Oppgave 28: Sekundærforebygging.

Hvordan forebygges nye hendelser som hjerteinfarkt eller hjerneslag ved påvist koronarsykdom?

A
  1. Revaskularisering
  2. Medikamentell behandling
    • Statiner, kontroller av lipider
    • Behandling mot hypertensjon
  3. Livsstilsråd
    1. Røykeslutt
    2. Kostholdsendring
    3. Mosjon
62
Q

Oppgave 29: Klinikk/ PROFKOM.

Hva skal hans få informasjon om før han utskrives fra sykehuset?

Hvilke momenter skal tas med i epikrisen som sendes fra sykehuset?

Hvem skal epikrisen sendes til, og hvem tilordner du ansvar for hva?

Forsøk å skrive en kort epikrise fra Hans sitt opphold på UNN Tromsø.

A