cardiovasculaire Flashcards

étude

1
Q

En quoi consiste l’effet Windkessel? Question exam

A

Les grosses artères proche du coeur ont des parois solides et élastiques pour pouvoir absorber graduellement la très grande pression qui sort du coeur pour que arrivé aux plus petites artères et artérioles, la pression soit nulle car leurs parois sont petite et ne peuvent pas soutenir une grosse pression.

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2
Q

Nommez les 3 tuniques des vaisseaux sanguins et ce qui les composent. Quels sont les différences entre les grosse et petites artères, veines et capillaires?
Question exam

A

tunique interne; cellules endothéliales spécialisées qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins (monocouche), forme interface entre flux sanguin et réponse vasculaire.
Mb basale puis limitante élastique interne font la division avec tunique moyenne.
Tunique moyenne; majoritairement muscle lisse. Nombre de couche dépend du type de vaisseaux (aorte = 3 couches, artérioles 1 couche, capillaire péricyte sans muscle). Bordé par limitante élastique externe.
Tunique externe; principalement collagène pour élasticité et rigidité des gros vaisseaux et empêcher éclatement.

Artère; 3 couches, muscle épais
Veine; principalement endothélium, monocouche de muscle vascularise et valve qui empêche retour du sang (sauf dans le cerveau, pas de valve, bcp plus simple)
capillaire; endothélium et péricyte, sans muscle

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3
Q

De quoi est composé l’intima, média et adventice des vaisseaux sanguins?
Question exam

A

intima; endothélium et limitante interne
média; muscle lisse et limitante externe
adventice; collagène

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4
Q

Quelle est la variable la plus importante dans le calcul du débit sanguin par la loi de Poiseuille?
Question exam

A

Le rayon du vaisseaux car exposant 4

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5
Q

En quoi consiste la pression transmurale P(T) utilisé pour la loi de Laplace?

A

C’est la force perpendiculaire qui est exercé sur les parois des vaisseaux sanguins.

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6
Q

La loi de Poiseuille relie quelles 3 variables? Et la loi de Laplace? (4)

A

Poiseuille; débit, pression et résistance

Laplace; pression, tension, rayon et épaisseur

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7
Q

Que représente la force de cisaillement?

A

La force parallèle aux vaisseaux sanguins

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8
Q

Quelles sont les 2 types de réponse physiologique aux force de cisaillement?

A

1- libération facteurs vasoactifs comme NO

2- remodelage vasculaire (carré -> allongé)

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9
Q

Qu’est ce que la loi de Hooke ou Young permet de déterminer?

A

La faciliter des vaisseaux à être élastique; plus il est grand, plus il est rigide, donc à de la difficulté à s’étirer

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10
Q

Quelles sont les 3 constituants principaux de la paroi artérielle?

A
1- fibres d'élastine; gros vaisseaux sanguins (absorber)
2- fibres de collagènes; très rigides (vieillissement = accumulation)
3- fibres musculaires; module de Young, élastique (3 couche gros vaisseaux = très élastique)
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11
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui détermine la rigidité des vaisseaux sanguins?

A

1- rapport entre fibre d’élastine et de collagène (élevé aorte, bas capillaire)
2- assemblage des fibres avec la matrice extracellulaire

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12
Q

Qu’est ce qui détermine le tonus/contraction des vaisseaux sanguins?

A

La quantité de Ca++ intracellulaire cytosolique dans les muscles lisses.

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13
Q

Quels sont les 3 mécanismes dans le muscle lisse des vaisseaux sanguins pour déterminer le tonus selon le Ca++?
Question exam

A

Canaux ionique; font entrer Ca++ (dépolarisation = contraction) et sortir K+ (hyperpolarisation, relaxation)
Agoniste; adrénaline lie récepteurs a-adrénergique pour libération Ca++ du réticulum sarcoplasmique = dépolarisation et contraction
Chaine RhoA = sensibilisation chaine actine-myosine au Ca++ = favoriser contraction

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14
Q

Quels facteurs les cellules endothéliales relâchent pour contribuer au tonus des vaisseaux sanguins?
Question exam

A

3 facteurs dilatateurs (EDRF)
EDHF; hyperpolarisant, relâche K+
NO; active PKG, sortie K+ et bloque entrée Ca++
PGI2; prostaglandine, active PKA, entrée Ca++ dans SR

2 facteurs constricteur (EDCF)
PGH2 (prostaglandine) et TXA2; active PKC, relâche Ca++ du SR, inhibe sortie de K+ et active entrée de Ca++ de l’extérieur

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15
Q

Quel est l’effet de l’exercice sur les vaisseaux sanguins?

A

Augmente le flux sanguin -> augmente stress d’étirement -> active glycocalix -> active canaux ionique -> entrée Ca++ des cellulles épithéliales -> production NO et PGI2 -> AMPc et GTPc = relaxation

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16
Q

Nommez les 6 couches qui entoure le coeur en partant de l’extérieur. Lesquelles forme la paroi du coeur?

A
1- péricarde fibreux
2- lame pariétale du péricarde séreux
3- cavité du péricarde
4- épicarde (lame viscérale du péricarde séreux)
5- myocarde
6- endocarde
paroi = 4-5-6
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17
Q

Nommez les 4 valves cardiaques. Combien de membranes les gardent fermées et comment elles sont ouverte?

A

Valve auriculoventriculaire gauche; bicuspide, 2 mb
Valve auriculoventriculaire droit; tricuspide, 3 mb
Valve de l’aorte; 3 mb
Valve du tronc pulmonaire; 3 mb
ouverture et fermeture par différence de pression

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18
Q

À quoi servent les jonctions ouvertes et les desmosomes dans le muscle cardiaque?

A

ouverte; passage des ions pour conduction électrique

desmosomes; jonctions très serré entre les cellules

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19
Q

Quel est le rôle de l’activité électrique du coeur?

A

L’activation séquentielle et cohérente du muscle cardiaque pour une activation simultanée et coordonnée de toutes les portions des ventricules

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20
Q

Nommez les 3 étapes pour dépolarisation et repolarisation rapide des cardiomyocytes du coeur.
Question examen

A

1- Signal du système nerveux sympathique qui provoque très grosse entrée de Na+ = dépolarisation très rapide
2- fermeture canaux Na+ et entrée des Ca+; plateau, repolarisation lente
3- Sortie des K+; Repolarisation rapide et retour au repos (-70 mV)

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21
Q

Quel sont les effet de la stimulation sympathique vs la stimulation parasympathique sur la fréquence cardiaque?
Question exam

A

Sympathique; libère adrénaline qui dépolarise les cellules pacemaker et accélèrent la dépolarisation = augmente fréquence cardiaque
Parasympathique; hyperpolarise les cellules pacemaker et ralentit leurs dépolarisation spontanée = ralentit fréquence du coeur

22
Q

Qu’est ce que la phase de systole de diastole du coeur?

A

systole; phase de contraction active des ventricules, pression interne augmente, sang expulsé du ventricules
diastole; phase de relaxation, pression interne baisse, remplissage des ventricules

23
Q

En quoi consiste la précharge et la loi de Starling?

A

Précharge = volume de remplissage ventriculaire en diastole (Volume ventriculaire en fin de diastole)
Loi de Starling; plus les oreillettes sont remplie de sang, plus la précharge va être élevé, donc le coeur va devoir travailler fort pour sortir la grande quantité de sang qui va s’accumuler dans la phase diastolique.
Si précharge trop grande = coeur pas assez puissante pour éjecter tout le sang = arrêt cardiaque

24
Q

En quoi consiste l’effet inotrope positif?

A

L’activation du système sympathique qui augmente la capacité du coeur à éjecté le sang du ventricule

25
Q

En quoi consiste la post-charge?

A

Résistance contre laquelle éjecte le ventricule (pression artérielle)

26
Q

Quelle est la formule pour le calcul de la pression artérielle?
examen

A

PA = Débit cardiaque x résistance périphérique totale

27
Q

Quels éléments influence le débit cardiaque? (9)

examen

A
Volume d'éjection
Fréquence cardiaque
SNS
SN para
adrénaline
précharge
Volume sanguin 
Pompe musculaire
Pompe inspiratoire
28
Q

En quoi consiste la résistance périphérique totale? Quels éléments l’influence? (3)
examen

A

La résistance des capillaire et petites artérioles pour contrer la pression sanguine et empêcher qu’ils éclatent.
Facteurs locaux (métabolisme, autacoïdes, facteurs andothéliaux)
Facteurs neuro-hormonaux (SNS, adrénaline, angiotensine, vasopressine)
Hématocrite

29
Q

Quels sont les 3 principes généraux pour la régulation de la pression artérielle?
examen

A

1- inférieur à la minutes; régulation par boucle réflexe (rétrocontrôle), le plus souvent d’origine nerveuse

2- quelques minutes à 24h; régulation humorale (facteur natriurétique atrial ou système rénine angiotensine)

3- Supérieur à 24h; Rénale, contrôle de la volémie par aldostérone et l’hormone antidiurétique (implique synthèse des protéines)

30
Q

Où sont situé les barorécepteurs pour la régulation à court terme de la PA? (2)
examen

A

Arc aortique

Sinus carotidiens; amène au cerveaux, très important car cerveaux très sensible à l’hypoxie

31
Q

Quels sont les 3 composantes principales impliqués dans le mécanisme à court terme baroréflexes?
examen

A

1- récepteurs ; aorte, carotide
2- effecteur; coeur et vaisseaux sanguins
3- centre vaso-moteurs (intégrateur); bulbe rachidien, active soit SNS ou SN para

32
Q

Comment le mécanisme par les barorécepteurs réagit à une augmentation de la PA?

A

Système intégrateur détecte augmentation de décharge des barorécepteurs et va réagir en activant la voie parasympathique (pour diminuer la résistance périphérique) et en diminuant le SNS (baisse du débit cardiaque)

33
Q

Quels sont les 3 types de récepteurs adrénergiques et quels sont leurs emplacement et effets?
exam

A

a1;
sur le muscle vascularise, augmente le tonus musculaire (contraction) en activant la PLC qui produit du Ca++.

a2;
sur la neurone pré-synaptique, détermine la quantité d’adrénaline libéré de la synapse

B;
pré-synaptique; stimule la libération d’adrénaline libéré par le neurone
muscle vascularise; dilatation du muscle cardiaque = baisse de la PA

34
Q

Quel est l’effet des B-bloqueurs sur un muscle isolé? Et sur un muscle couplé à un neurone?
Exam*

A

muscle isolé;
B-récepteur bloqué, donc ne peuvent pas dilaté le muscle et adrénaline peut lié les a-récepteurs = contraction du muscle = augmentation PA

Couplé à neurone;
B-récepteur du neurone bloqué = pas de stimulation de la relâche d’adrénaline = moins d’adrénaline pour lier les a-récepteurs = muscle ne peut pas être contracté donc dilatation, diminution de la fréquence cardiaque = baisse de PA

35
Q

Quel est le précurseur de l’angiotensine II et où est-il produit et converti? Quel est l’effet de l’angiotensine II?
Exam

A

précurseur; Angiotensinogène dans le foie
convertie en Angiotensine I (forme inactive) par la rénine dans les rein puis rendu active par l’ECA dans les poumons
augmente la PA

36
Q

Quels sont les 5 effets du système rénine-angiotensine?

Exam

A

1- Augmentation de l’activité sympathique
2- réabsorption de Na+, Cl- et eau, sécrétion de K+
3- augmentation de sécrétion d’aldostérone
4- augmentation d’HAD = absorption H2O par tubule collecteur
5- vasoconstriction direct des VS = hausse PA

37
Q

Quels sont les effets relié au récepteur AT1? Qu’est ce qui l’active?

A

C’est le récepteur principal à l’angiotensine II

Stimule la vasoconstriction, la prolifération cellulaire et l’inflammation

38
Q

Qu’est sont les effets relié au récepteur AT2? Quel est son ligand?

A

Ligand = Angiotensine II
Effet = vasodilatation, apoptose, baisse de prolifération
“bon récepteur” (vs AT1 mauvais récepteur) mais surtout chez les nouveaux nées.

39
Q

Quel est l’effet général des peptides natriurétiques

A

baisse de rénine (donc Ang II) et vasodilatation = baisse de la PA

40
Q

Où et comment est produit l’aldostérone? Quel sont les 3 facteurs qui stimule sa production et les 5 qui l’inhibe?
exam

A

Par les glandes surrénales à partir du cholestérol qui produit de l’aldostérone et des corticostérones.
Stimulé par Ang II, potassium sérique et ACTH
Inhibé par ANP, héparine, androgènes, ouabaïne et inhibiteurs de la stéroïdogenèse

41
Q

Quel est l’effet principale de l’aldostérone? Quels sont les autres 8 autres effets secondaires? Quel est l’effet global?
exam

A

Favoriser la synthèse des canaux sodium dans le rein = favoriser rétention de Na+ et eau = augmentation flux sanguin = augmente PA
Autres effets;
1- baisse du bon cholestérol (HDL)
2- hausse stress oxydatif
3- hausse de l’inflammation (PAI1)
4- Agrégation plaquettaire
5- fibrose (rigidité vasculaire par collagène)
6- stimule SNS
7- Augmente synthèse endothéline (vasoconstricteur)
8- dysfonction endothéliale (baisse de NO)

Global; Augmentation de la résistance périphérique et PA

42
Q

Que représente les valeurs systolique et distolique? Qu’est ce qui cause une hypertension de ces valeurs?
exam

A

systolique; pression au moment de l’éjection ventriculaire, pression énorme sur paroi de l’aorte. Hypertension si les gros vaisseaux deviennent trop rigide.
Distolique; Pression quand le ventricule est vidée, pression par la résistance périphérique des petits vaisseaux. Hypertension si la résistance périphérique est trop grande.

43
Q

Comment on calcule la pression artérielle moyenne, pulsé et centrale?

A
PAM = (systolique + 2 x diastolique)/2
pulsé = systolique - diastolique
centrale = indice d'augmentation mesuré à partir de l'onde de pouls périphérique
44
Q

Quels sont les 2 principaux types de vaisseaux sanguins dans le cerveau? Quelles sont les 2 artères qui amène le sang au cerveaux?

A

types de vaisseaux;
pial; à la surface du cerveau
parenchymateuse; rentre dans le cerveau

Artère principales;
carotide interne (70% du sang)
vertébrale (30%)

45
Q

À quoi sert le polygone ou cercle de Willis?

A

jonction entre les 4 artères qui achemine le sang au cerveau et permet redistribution égale; si une artère est bloqué, permet une bonne oxygénation de toute les parties du cerveau par les autres artères.

46
Q

Quelle est la particularité des cellules endothéliales du cerveaux qui leurs permettent de former la barrière hématoencéphalique? (7)

A

1-Elles sont maintenue par des jonctions serrées.
2- mitochondries +++
3- pas de fenestration
4- peu de pinocytose
5- présence de péricytes
6- Lame basale épaisse
7- Présence des astrocytes permet de garder l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique car plus de synthèse de protéine de jonction serrée

47
Q

Par quoi sont innervé les artères pials et parenchymateuses?

A
pials; à la surface du cerveau, innervé par les nerfs des ganglions extra-crâniens; 
SCG; supérieur cervical
OG; otique
SPG; spéno-palatin
TG; tri-jumeau

Parenchymateuse; à l’intérieur du cerveau, par nerfs des ganglions corticaux et sous-corticaux;
corticaux; interneurones (GABA) et cellules pyramidales (glutamate)
sous-corticaux; Locus coeruleus (noradrénaline), Raphe (Sérotonine), cerveau entérobasale (ACh)

48
Q

Comment les interactions entre les éléments sous-cortical et cortical peuvent interagir ensemble pour moduler le type de réponse?

A

Les éléments sous-cortical peuvent interagir avec les interneurones, cellules pyramidales ou directement sur les vaisseaux sanguins pour réponse rapide ou interagir indirectement par l’intermédiaire des astrocytes pour une réponse lente

49
Q

Quels sont les 2 principes qui permettent de réguler la circulation vasculaire cérébrales?

A

1- autorégulation; capacité à maintenir le débit sanguin constant malgré un changement de pression artérielle
2- couplage neurovasculaire; liens entre activité des neurones et la vasodilatation. Signal pour dilater les neurones en fonctions de leurs besoins énergétiques

50
Q

Quel sont les 3 rôles de la barrière hématoencéphalique et les 3 caractéristiques principales de sa sélectivité?

A

Rôles;
1- protège cerveaux des substances étrangères présente dans le sang qui pourrait affecter le cerveau
2- protège cerveaux des hormones et neurotransmetteurs circulants
3- maintient environnement constant pour le cerveau

Sélectivité;
1- grosses molécules ne traversent pas facilement
2- hydrophiles ne traversent pas mais molécules très lipidiques (alcool) peuvent traverser
3- molécules hautement chargées passent plus difficilement