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MD1 Cardio - Exam 2 > Cardiopathies ischémiques - Les bases > Flashcards

Cardiopathies ischémiques - Les bases Flashcards

1
Q

Chaque cardiomyocyte est associé à un capillaire. V ou F

A

V

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2
Q

Le myocarde contient combien de capillaires par millimètre carré?

  • entre 100 et 50
  • entre 500 et 1000
  • entre 1000 et 2500
  • entre 2500 et 4000
  • entre 4000 et 8000
A
  • entre 2500 et 4000
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Q

Qu’est-ce qu’un sphincter pré-capillaire?

A

Structure musculaire des capillaires sous contrôle nerveux

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Q

Qu’est-ce qui module le flot sanguin?

A

Sphincters pré-capillaires

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5
Q

% de sphincters pré-capillaires ouverts à l’état basal

  • entre 20 et 40%
  • entre 40 et 60%
  • entre 60 et 80%
  • entre 80 et 100%
A

Entre 60 et 80%

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6
Q

Quel type de vaisseaux le coeur développe en réponse à une ischémie chronique?

A

Vaisseaux collatéraux

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7
Q

Couches des vaisseaux coronariens (3)

(En partant de la lumière jusqu’au rebord externe)

A
  • Intima
  • Média
  • Adventice
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8
Q

Lequel possède 2 limitants élastiques?

  • Artères coronaires
  • Veines coronaires
A
  • Artères coronaires
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9
Q

Les vaisseaux coronaires sont tous dotés d’un endothélium perméable qui permet le passage des lipides, du glucose et de l’oxygène. V ou F

A

V

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10
Q

Assurent les échanges de substrats et de déchets métaboliques au niveau tissulaire

  • Veinules
  • Capillaires
  • Vaisseaux coronaires
A

Capillaires

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11
Q

Le débit coronarien augmente durant la systole ou la diastole?

A

Diastole
Relaxation myocardique permet au sang de s’écouler librement dans le lit coronaire

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12
Q

La variation du débit sanguin est la même dans le ventricule droit et le ventricule gauche. V ou F

A

F
Variation plus grande dans le ventricule gauche (plus puissant)

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13
Q

Le débit coronaire est d’environ 225mL/minutes soit près de ?% du débit cardiaque normal

A

5%

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14
Q

À l’exercice le débit cardiaque peut augmenter jusqu’à ? fois la normale afin de fournir l’oxygène et les nutriments nécessaires à l’accélération du métabolisme périphérique

A

7

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15
Q

Le retour veineux coronarien s’effectue essentiellement durant:

  • Systole
  • Diastole
A

Systole

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16
Q

Afin d’augmenter le débit sanguin, faut t-il augmenter, diminuer ou ne rien faire pour…

  • Pression de perfusion
  • Résistance vasculaire
A

Afin d’augmenter le débit sanguin:

  • Pression de perfusion augmenté
  • Résistance vasculaire diminué
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17
Q

Lors de la systole, le coeur se contracte de façon homogène. V ou F

A

V

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18
Q

Quels vaisseaux sont les plus collabés durant la systole?

  • Vaisseaux sous-endocardiques
  • Vaisseaux épicardiques
A
  • Vaisseaux sous-endocardiques

La pression dans les couches internes du myocarde est considérablement plus élevée qu’au niveau des couches externes.

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19
Q

Quelle est la conséquence…

  • raccourcissement de la diastole
  • majoration importante des pressions de remplissage ventriculaire
A

Ischémie sous-endocardique

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20
Q

Quelle stimulation est vasoconstrictrice / vasodilatatrice

  • Récepteurs adrénergiques alpha 1
  • Récepteurs adrénergiques alpha 2
  • Récepteurs adrénergiques bêta 1
  • Récepteurs adrénergiques bêta 2
A

Vasoconstriction:

  • Récepteurs adrénergiques alpha 1
  • Récepteurs adrénergiques alpha 2

Vasodilatation:

  • Récepteurs adrénergiques bêta 1
  • Récepteurs adrénergiques bêta 2
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21
Q

Ces facteurs agissent sur quel type de récepteur adrénergique?

  • Tabac
  • Cocaïne
  • Stress
  • Froid intense
  • Effort physique
A
  • Récepteurs adrénergiques alpha 1 et 2
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22
Q

L’utilisation de bêta-bloqueurs causent une vasoconstriction ou une vasodilatation

A

Vasoconstriction

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23
Q

Ces facteurs agissent sur quel type de régulation du débit coronaire?

  • Tabac
  • Cocaïne
  • Stress
  • Froid intense
  • Effort physique

Choix:

  • régulation nerveuse
  • autorégulation
  • régulation par le métabolisme local
A
  • régulation nerveuse
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24
Q

L’autorégulation du débit coronaire n’ est efficace que pour des pressions qui se situent entre cb de mm Hg?

A

Entre 60 et 130 mm Hg

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25
Q

Qu’est-ce qu’une sténose?

A

Rétrécissement ou blocage d’un vaisseau sanguin

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26
Q

Principal déterminant du débit coronaire

A

Oxygène

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27
Q

Le CO2 diminue/augmente les résistances vasculaires, ce qui augmente/diminue le débit coronaire

A

Le CO2 diminue les résistances vasculaires, ce qui augmente le débit coronaire

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28
Q

Les métabolites comme l’adénosine sont vasodilatateurs ou vasoconstricteurs?

A

vasodilatateurs

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29
Q

Plus important vasodilatateur synthétisé par l’endothélium vasculaire

  • Monoxyde d’azote (NO)
  • Facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF)
  • Bradykinine
  • Histamine
  • Substance P
A
  • Monoxyde d’azote (NO)

Ce sont tous des vasodilatateurs

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30
Q

Plus important vasoconstricteur synthétisé par l’endothélium vasculaire

  • endothéline
  • cathécolamines
A
  • endothéline
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31
Q

Par quoi est sécrété l’endothéline?

A
  • Endothélium
  • Reins
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32
Q

Les cathécolamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine) sont sécrétés par l’endothélium. V ou F

A

F
Sécrétés par la médulla des glandes surrénales

33
Q

Associez:

  • endothélines
  • cathécolamines
  • Exercent leur action au niveau de la paroi vasculaire principalement pas la stimulation des récepteurs adrénergiques alpha 1 et alpha 2
  • Ses récepteurs se situent au niveau artériel, cardiaque, cérébral, pulmonaire et rénal
A

Endothélines:
- Ses récepteurs se situent au niveau artériel, cardiaque, cérébral, pulmonaire et rénal

Cathécolamines:
- Exercent leur action au niveau de la paroi vasculaire principalement pas la stimulation des récepteurs adrénergiques alpha 1 et alpha 2

34
Q

Les plaquettes sanguines peuvent agir comme des agents vasodilatateurs ou vasoconstricteurs. Expliquez les 2 situations possibles

A

Vasodilatation:

  • Endothélium sain
  • Activent production d’EDRF, un agent vasodilatateur

Vasoconstriction:

  • Endothélium lésé
  • Agents vasoconstricteurs indirects
35
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

L’athérosclérose se caractérise par l’accumulation de dépôts de graisses (plaque d’athérome) dans les artères, qui perdent alors de leur élasticité (durcissent) et se rétrécissent.

36
Q

Qu’est-ce que l’angioplastie?

A

L’angioplastie, avec ou sans pose d’une prothèse endo-cavitaire (stent ou endoprothèse) a pour but de rétablir la circulation artérielle en dilatant le rétrécissement ou la sténose coronaire à l’aide d’un ballonnet gonflable.

37
Q

Lesquels diminuent la capacité de l’endothélium a relâcher du monoxyde d’azote?

  • Obésité
  • HTA
  • Hypercholestérolémie
  • Hyperglycémie
  • Fièvre
  • Tabagisme
A
  • HTA
  • Hypercholestérolémie
  • Tabagisme
38
Q

Le métabolisme normal du cardiomyocyte est entièrement dépendant de l’oxygène. V ou F

A

V

39
Q

À quoi servent les molécules de myoglobine?

A

Principal transporteur intracellulaire d’oxygène des tissus musculaires

40
Q

En cas de baisse brutale du débit coronarien, l’oxygène lié à la myoglobine s’épuise en combien de battements cardiaque?

A

En 6-7 battements

41
Q

Quels sont les substrats nécessaires à la production énergétique par les mitochondries des cardiomyocytes?

A
  • Acides gras
  • Glucose

Autres substrats moins importants:

  • lactate
  • pyruvate
  • acides aminés
  • corps cétoniques
  • triglycérides
42
Q

Hormones importantes pour la captation cellulaire du glucose (4)

  • Insuline
  • Myoglobine
  • Hormone de croissance
  • Adrénaline
  • Noradrénaline
  • Dopamine
  • Anoxie
A
  • Insuline
  • Hormone de croissance
  • Adrénaline
  • Anoxie
43
Q

Les acides gras remplissent ?% des besoins énergétiques du myocarde en condition physiologique d’aérobie?

A

60 à 90%

44
Q

Laquelle fournis leplus d’ATP lors de son oxydation complète. Dites le nbr d’ATP pour chacun.

  • Molécule de glucose
  • Molécule d’acide palmique à 16 carbones
A
  • Molécule de glucose : 32 ATP
  • Molécule d’acide palmique à 16 carbones : 105 ATP
45
Q

Les mitochondries des cardiomyocytes arrêtent de fonctionner complètement si l’ischémie durent combien de temps?

A

5 à 10 minutes

46
Q

Lors d’une hypoxie, les cardiomyocytes arrêtent de produire de l’ATP. V ou F

A

F
Ils produisent de l’ATP à l’aide de la glycolyse anaérobique

47
Q

Expliquez pourquoi le manque d’oxygène induit une acidose intracellulaire

A

1- Manque oxygène
2- Glycolyse anaérobique
3- Accumulation de pyruvate
4- Pyruvate réduit en acide lactique
5 - Acidification du milieu intracellulaire

48
Q

Lorsque l’ischémie est prolongée, il y a rupture de la membrane plasmique et mort cellulaire. Pourquoi?

Indices:

  • Métabolites
  • Pression osomotique
A

1- Accumulation de métabolites toxiques:

  • lactate
  • ions hydrogène
  • NADH
  • produits de dégradation des lipides
  • radicaux libres

2- Cela augmente la pression osmotique

3- Cela favorise l’oedème de la cellule et de ses organites

4- Rupture de la membrane plasmique

5- Mort cellulaire

49
Q

L’athérosclérose est la 2e plus grande cause de la maladie coronarienne après la HTA. V ou F

A

F
Athérosclérose = 1ère cause de maladie coronarienne

50
Q

L’athérosclérose est une maladie inflammatoire. V ou F

A

V

51
Q

De quoi peuvent être formés les plaques athérosclérotiques? (5)

  • Lipides
  • Glucides
  • Tissu conjonctif
  • Tissu nerveux
  • Cellules immunitaires
  • Cellules endothéliales
  • Cellules musculaires lisses
  • Cellules musculaires striées squelettiques
  • Cellules musculaires cardiaques
A
  • Lipides
  • Tissu conjonctif
  • Cellules immunitaires
  • Cellules endothéliales
  • Cellules musculaires lisses
52
Q

La genèse de l’athérosclérose s’étend sur combien de temps habituellement? (2)

  • plusieurs heures
  • plusieurs jours
  • plusieurs mois
  • plusieurs années
  • plusieurs décennies
A
  • plusieurs années
  • plusieurs décennies
53
Q

Le développement des plaques athéromateuses progressent habituellement de façon plutôt linéaire. V ou F

A

F
Évolution discontinues, parfois périodes d’évolution rapide

54
Q

L’athérosclérose ne peut pas se manifester avant 20 ans. V ou F

A

F

55
Q

Les plaques athéromateuses sont moins susceptibles de se développer aux sites de bifurcation de la circulation coronarienne, car l’écoulement du sang est plus turbulent. V ou F

A

F
C’est exactement à ces endroits où les plaques athéromateuses se situent la plupart du temps

56
Q

La strie lipidique est la lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome. Elle ne cause jamais de symptômes. V ou F

A

V

57
Q

La strie lipidique peut évoluer vers l’athérome ou disparaître sans laisser de traces. V ou F

A

V

58
Q

Qu’est-ce qui caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques de la strie lipidique?

A

Recrutement leucocytaire

59
Q

Quelles sont les molécules impliquées dans le recrutement leucocytaire? (3)

A
  • Macrophages
  • Lymphocytes
  • Mastocytes

Cela explique pourquoi l’inflammation se retrouve au coeur de la pathogénèse de l’athérosclérose

60
Q

Les … deviennent des … qui se transforment en … en ingérant des lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par récepteurs interposés

  • Monocytes
  • Cellules spumeuses
  • Macrophage
A

1- Monocytes
2- Macrophages
3- Cellules spumeuses

Les monocytes deviennent des macrophages qui se transforment en cellules spumeuses en ingérant des lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par récepteurs interposés

61
Q

Une accumulation de quel type de cellule forme la strie lipidique?

A
  • Cellules spumeuses
62
Q

Qu’est-ce qui peut se former au sein d’une plaque athérosclérotique avancée peut entraîner une hémorragie et précipiter la thrombose de l’athérome?

A

Microvascularisation au sein d’une plaque athérosclérotique

63
Q

Le syndrome coronarien aigu est généralement la conséquence d’une obstruction de la lumière artérielle secondaire à un épaississement progressif de la plaque athéromateuse. V ou F

A

F
Plus souvent formation d’un thrombus occlusif à la surface de la plaque

64
Q

Les lésions du syndrome coronarien aigu entraine généralement une sténose. V ou F

A

F
C’est plus souvent un thrombus occlusif donc n’entraîne pas de sténose

65
Q

Il existe 2 causes majeures de thrombose coronarienne, lequel est le plus fréquent?

  • Rupture du cap fibreux de la plaque athéromateuse
  • Érosion endothéliale
A
  • Rupture du cap fibreux de la plaque athéromateuse
66
Q

Cette plaque est-elle stable ou vulnérable?

  • Pauvre en lipides
  • Cap fibreux épais
  • Cellules musculaires lisses
  • Matrice extracellulaire riche
A

Plaque stable

67
Q

Cette plaque est-elle stable ou vulnérable?

  • Riche en lipide
  • Cap fibreux mince
  • Contient beaucoup de macrophages
  • Peu de cellules musculaires lisses
A

Plaque vulnérable

68
Q

La plupart des plaques d’athérosclérose sont asymptomatiques. V ou F

A

V

69
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Glagov (aussi appelé remodelage vasculaire positif)?

A

Tendance du vaisseau à maintenir l’intégrité de sa lumière dans les phases initiales du développement de la plaque athérosclérose.

70
Q

Le phénomène de Glagov est possible jusqu’à cb % de sténose?

A

40 % de sténose

71
Q

Lors de stimulus hypoxique chronique, le myocarde s’adapte afin qu’une occlusion aigüe d’une artère coronaire épicardique ne mène pas forcément à un infarctus du myocarde. Quel est ce processus?

A

Formation de vaisseaux collatéraux

72
Q

Placez en ordre chronologique

  • Athérome
  • Lésion intermédiaire
  • Plaque fibreuse
  • Cellules spumeuses
  • Rupture de plaque et athérothrombose
  • Plaques athéromateuse
A
73
Q

2 conditions fondamentales qui entraînent l’ischémie myocardique

A
  • Augmentation de la demande en oxygène
  • Diminution de l’apport en oxygène
74
Q
  • Facteur le plus efficace pour diminuer la résistance vasculaire.
  • % de résistance qui peut être réduit
A

Vasodilatation du lit coronaire

  • Peut réduire la résistance de 15 à 20%
75
Q
A
76
Q

La vasodilatation du lit coronaire peut multiplier cb de fois le débit coronaire durant un stress maximal?

A

Débit 5 à 6 fois plus grand

77
Q

% de la lumière d’une artère coronaire proximale peut être réduite sans que la résistance totale et le débit sanguin du lit coronaire ne soit affecté

A

80%

78
Q

L’apparition aiguë d’une ischémie sévère entraîne presqu’instantanément une diminution de la capacité de relaxation du muscle cardiaque. V ou F

A

V

79
Q
A

MD1 Cardio - Exam 2 (5 decks)

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