Cardiopathies ischémiques - Les bases Flashcards
Chaque cardiomyocyte est associé à un capillaire. V ou F
V
Le myocarde contient combien de capillaires par millimètre carré?
- entre 100 et 50
- entre 500 et 1000
- entre 1000 et 2500
- entre 2500 et 4000
- entre 4000 et 8000
- entre 2500 et 4000
Qu’est-ce qu’un sphincter pré-capillaire?
Structure musculaire des capillaires sous contrôle nerveux
Qu’est-ce qui module le flot sanguin?
Sphincters pré-capillaires
% de sphincters pré-capillaires ouverts à l’état basal
- entre 20 et 40%
- entre 40 et 60%
- entre 60 et 80%
- entre 80 et 100%
Entre 60 et 80%
Quel type de vaisseaux le coeur développe en réponse à une ischémie chronique?
Vaisseaux collatéraux
Couches des vaisseaux coronariens (3)
(En partant de la lumière jusqu’au rebord externe)
- Intima
- Média
- Adventice
Lequel possède 2 limitants élastiques?
- Artères coronaires
- Veines coronaires
- Artères coronaires
Les vaisseaux coronaires sont tous dotés d’un endothélium perméable qui permet le passage des lipides, du glucose et de l’oxygène. V ou F
V
Assurent les échanges de substrats et de déchets métaboliques au niveau tissulaire
- Veinules
- Capillaires
- Vaisseaux coronaires
Capillaires
Le débit coronarien augmente durant la systole ou la diastole?
Diastole
Relaxation myocardique permet au sang de s’écouler librement dans le lit coronaire
La variation du débit sanguin est la même dans le ventricule droit et le ventricule gauche. V ou F
F
Variation plus grande dans le ventricule gauche (plus puissant)
Le débit coronaire est d’environ 225mL/minutes soit près de ?% du débit cardiaque normal
5%
À l’exercice le débit cardiaque peut augmenter jusqu’à ? fois la normale afin de fournir l’oxygène et les nutriments nécessaires à l’accélération du métabolisme périphérique
7
Le retour veineux coronarien s’effectue essentiellement durant:
- Systole
- Diastole
Systole
Afin d’augmenter le débit sanguin, faut t-il augmenter, diminuer ou ne rien faire pour…
- Pression de perfusion
- Résistance vasculaire
Afin d’augmenter le débit sanguin:
- Pression de perfusion augmenté
- Résistance vasculaire diminué
Lors de la systole, le coeur se contracte de façon homogène. V ou F
V
Quels vaisseaux sont les plus collabés durant la systole?
- Vaisseaux sous-endocardiques
- Vaisseaux épicardiques
- Vaisseaux sous-endocardiques
La pression dans les couches internes du myocarde est considérablement plus élevée qu’au niveau des couches externes.
Quelle est la conséquence…
- raccourcissement de la diastole
- majoration importante des pressions de remplissage ventriculaire
Ischémie sous-endocardique
Quelle stimulation est vasoconstrictrice / vasodilatatrice
- Récepteurs adrénergiques alpha 1
- Récepteurs adrénergiques alpha 2
- Récepteurs adrénergiques bêta 1
- Récepteurs adrénergiques bêta 2
Vasoconstriction:
- Récepteurs adrénergiques alpha 1
- Récepteurs adrénergiques alpha 2
Vasodilatation:
- Récepteurs adrénergiques bêta 1
- Récepteurs adrénergiques bêta 2
Ces facteurs agissent sur quel type de récepteur adrénergique?
- Tabac
- Cocaïne
- Stress
- Froid intense
- Effort physique
- Récepteurs adrénergiques alpha 1 et 2
L’utilisation de bêta-bloqueurs causent une vasoconstriction ou une vasodilatation
Vasoconstriction
Ces facteurs agissent sur quel type de régulation du débit coronaire?
- Tabac
- Cocaïne
- Stress
- Froid intense
- Effort physique
Choix:
- régulation nerveuse
- autorégulation
- régulation par le métabolisme local
- régulation nerveuse
L’autorégulation du débit coronaire n’ est efficace que pour des pressions qui se situent entre cb de mm Hg?
Entre 60 et 130 mm Hg
Qu’est-ce qu’une sténose?
Rétrécissement ou blocage d’un vaisseau sanguin
Principal déterminant du débit coronaire
Oxygène
Le CO2 diminue/augmente les résistances vasculaires, ce qui augmente/diminue le débit coronaire
Le CO2 diminue les résistances vasculaires, ce qui augmente le débit coronaire
Les métabolites comme l’adénosine sont vasodilatateurs ou vasoconstricteurs?
vasodilatateurs
Plus important vasodilatateur synthétisé par l’endothélium vasculaire
- Monoxyde d’azote (NO)
- Facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF)
- Bradykinine
- Histamine
- Substance P
- Monoxyde d’azote (NO)
Ce sont tous des vasodilatateurs
Plus important vasoconstricteur synthétisé par l’endothélium vasculaire
- endothéline
- cathécolamines
- endothéline
Par quoi est sécrété l’endothéline?
- Endothélium
- Reins
Les cathécolamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine) sont sécrétés par l’endothélium. V ou F
F
Sécrétés par la médulla des glandes surrénales
Associez:
- endothélines
- cathécolamines
- Exercent leur action au niveau de la paroi vasculaire principalement pas la stimulation des récepteurs adrénergiques alpha 1 et alpha 2
- Ses récepteurs se situent au niveau artériel, cardiaque, cérébral, pulmonaire et rénal
Endothélines:
- Ses récepteurs se situent au niveau artériel, cardiaque, cérébral, pulmonaire et rénal
Cathécolamines:
- Exercent leur action au niveau de la paroi vasculaire principalement pas la stimulation des récepteurs adrénergiques alpha 1 et alpha 2
Les plaquettes sanguines peuvent agir comme des agents vasodilatateurs ou vasoconstricteurs. Expliquez les 2 situations possibles
Vasodilatation:
- Endothélium sain
- Activent production d’EDRF, un agent vasodilatateur
Vasoconstriction:
- Endothélium lésé
- Agents vasoconstricteurs indirects
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
L’athérosclérose se caractérise par l’accumulation de dépôts de graisses (plaque d’athérome) dans les artères, qui perdent alors de leur élasticité (durcissent) et se rétrécissent.
Qu’est-ce que l’angioplastie?
L’angioplastie, avec ou sans pose d’une prothèse endo-cavitaire (stent ou endoprothèse) a pour but de rétablir la circulation artérielle en dilatant le rétrécissement ou la sténose coronaire à l’aide d’un ballonnet gonflable.
Lesquels diminuent la capacité de l’endothélium a relâcher du monoxyde d’azote?
- Obésité
- HTA
- Hypercholestérolémie
- Hyperglycémie
- Fièvre
- Tabagisme
- HTA
- Hypercholestérolémie
- Tabagisme
Le métabolisme normal du cardiomyocyte est entièrement dépendant de l’oxygène. V ou F
V
À quoi servent les molécules de myoglobine?
Principal transporteur intracellulaire d’oxygène des tissus musculaires
En cas de baisse brutale du débit coronarien, l’oxygène lié à la myoglobine s’épuise en combien de battements cardiaque?
En 6-7 battements
Quels sont les substrats nécessaires à la production énergétique par les mitochondries des cardiomyocytes?
- Acides gras
- Glucose
Autres substrats moins importants:
- lactate
- pyruvate
- acides aminés
- corps cétoniques
- triglycérides
Hormones importantes pour la captation cellulaire du glucose (4)
- Insuline
- Myoglobine
- Hormone de croissance
- Adrénaline
- Noradrénaline
- Dopamine
- Anoxie
- Insuline
- Hormone de croissance
- Adrénaline
- Anoxie
Les acides gras remplissent ?% des besoins énergétiques du myocarde en condition physiologique d’aérobie?
60 à 90%
Laquelle fournis leplus d’ATP lors de son oxydation complète. Dites le nbr d’ATP pour chacun.
- Molécule de glucose
- Molécule d’acide palmique à 16 carbones
- Molécule de glucose : 32 ATP
- Molécule d’acide palmique à 16 carbones : 105 ATP
Les mitochondries des cardiomyocytes arrêtent de fonctionner complètement si l’ischémie durent combien de temps?
5 à 10 minutes
Lors d’une hypoxie, les cardiomyocytes arrêtent de produire de l’ATP. V ou F
F
Ils produisent de l’ATP à l’aide de la glycolyse anaérobique
Expliquez pourquoi le manque d’oxygène induit une acidose intracellulaire
1- Manque oxygène
2- Glycolyse anaérobique
3- Accumulation de pyruvate
4- Pyruvate réduit en acide lactique
5 - Acidification du milieu intracellulaire
Lorsque l’ischémie est prolongée, il y a rupture de la membrane plasmique et mort cellulaire. Pourquoi?
Indices:
- Métabolites
- Pression osomotique
1- Accumulation de métabolites toxiques:
- lactate
- ions hydrogène
- NADH
- produits de dégradation des lipides
- radicaux libres
2- Cela augmente la pression osmotique
3- Cela favorise l’oedème de la cellule et de ses organites
4- Rupture de la membrane plasmique
5- Mort cellulaire
L’athérosclérose est la 2e plus grande cause de la maladie coronarienne après la HTA. V ou F
F
Athérosclérose = 1ère cause de maladie coronarienne
L’athérosclérose est une maladie inflammatoire. V ou F
V
De quoi peuvent être formés les plaques athérosclérotiques? (5)
- Lipides
- Glucides
- Tissu conjonctif
- Tissu nerveux
- Cellules immunitaires
- Cellules endothéliales
- Cellules musculaires lisses
- Cellules musculaires striées squelettiques
- Cellules musculaires cardiaques
- Lipides
- Tissu conjonctif
- Cellules immunitaires
- Cellules endothéliales
- Cellules musculaires lisses
La genèse de l’athérosclérose s’étend sur combien de temps habituellement? (2)
- plusieurs heures
- plusieurs jours
- plusieurs mois
- plusieurs années
- plusieurs décennies
- plusieurs années
- plusieurs décennies
Le développement des plaques athéromateuses progressent habituellement de façon plutôt linéaire. V ou F
F
Évolution discontinues, parfois périodes d’évolution rapide
L’athérosclérose ne peut pas se manifester avant 20 ans. V ou F
F
Les plaques athéromateuses sont moins susceptibles de se développer aux sites de bifurcation de la circulation coronarienne, car l’écoulement du sang est plus turbulent. V ou F
F
C’est exactement à ces endroits où les plaques athéromateuses se situent la plupart du temps
La strie lipidique est la lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome. Elle ne cause jamais de symptômes. V ou F
V
La strie lipidique peut évoluer vers l’athérome ou disparaître sans laisser de traces. V ou F
V
Qu’est-ce qui caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques de la strie lipidique?
Recrutement leucocytaire
Quelles sont les molécules impliquées dans le recrutement leucocytaire? (3)
- Macrophages
- Lymphocytes
- Mastocytes
Cela explique pourquoi l’inflammation se retrouve au coeur de la pathogénèse de l’athérosclérose
Les … deviennent des … qui se transforment en … en ingérant des lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par récepteurs interposés
- Monocytes
- Cellules spumeuses
- Macrophage
1- Monocytes
2- Macrophages
3- Cellules spumeuses
Les monocytes deviennent des macrophages qui se transforment en cellules spumeuses en ingérant des lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par récepteurs interposés
Une accumulation de quel type de cellule forme la strie lipidique?
- Cellules spumeuses
Qu’est-ce qui peut se former au sein d’une plaque athérosclérotique avancée peut entraîner une hémorragie et précipiter la thrombose de l’athérome?
Microvascularisation au sein d’une plaque athérosclérotique
Le syndrome coronarien aigu est généralement la conséquence d’une obstruction de la lumière artérielle secondaire à un épaississement progressif de la plaque athéromateuse. V ou F
F
Plus souvent formation d’un thrombus occlusif à la surface de la plaque
Les lésions du syndrome coronarien aigu entraine généralement une sténose. V ou F
F
C’est plus souvent un thrombus occlusif donc n’entraîne pas de sténose
Il existe 2 causes majeures de thrombose coronarienne, lequel est le plus fréquent?
- Rupture du cap fibreux de la plaque athéromateuse
- Érosion endothéliale
- Rupture du cap fibreux de la plaque athéromateuse
Cette plaque est-elle stable ou vulnérable?
- Pauvre en lipides
- Cap fibreux épais
- Cellules musculaires lisses
- Matrice extracellulaire riche
Plaque stable
Cette plaque est-elle stable ou vulnérable?
- Riche en lipide
- Cap fibreux mince
- Contient beaucoup de macrophages
- Peu de cellules musculaires lisses
Plaque vulnérable
La plupart des plaques d’athérosclérose sont asymptomatiques. V ou F
V
Qu’est-ce que le phénomène de Glagov (aussi appelé remodelage vasculaire positif)?
Tendance du vaisseau à maintenir l’intégrité de sa lumière dans les phases initiales du développement de la plaque athérosclérose.
Le phénomène de Glagov est possible jusqu’à cb % de sténose?
40 % de sténose
Lors de stimulus hypoxique chronique, le myocarde s’adapte afin qu’une occlusion aigüe d’une artère coronaire épicardique ne mène pas forcément à un infarctus du myocarde. Quel est ce processus?
Formation de vaisseaux collatéraux
Placez en ordre chronologique
- Athérome
- Lésion intermédiaire
- Plaque fibreuse
- Cellules spumeuses
- Rupture de plaque et athérothrombose
- Plaques athéromateuse
2 conditions fondamentales qui entraînent l’ischémie myocardique
- Augmentation de la demande en oxygène
- Diminution de l’apport en oxygène
- Facteur le plus efficace pour diminuer la résistance vasculaire.
- % de résistance qui peut être réduit
Vasodilatation du lit coronaire
- Peut réduire la résistance de 15 à 20%
La vasodilatation du lit coronaire peut multiplier cb de fois le débit coronaire durant un stress maximal?
Débit 5 à 6 fois plus grand
% de la lumière d’une artère coronaire proximale peut être réduite sans que la résistance totale et le débit sanguin du lit coronaire ne soit affecté
80%
L’apparition aiguë d’une ischémie sévère entraîne presqu’instantanément une diminution de la capacité de relaxation du muscle cardiaque. V ou F
V
