Cardiologie Flashcards
Anatomie de l’atrium droit
- Face supérieure : abouchement de la VCS (20 mm)
- Face antérieure : valve tricuspide
- Face inférieure : sinus coronaire + valve incontinente de Thebesius ; abouchement de la VCI (30 mm) + valvule incontinente d’Eustachi
- Face postérieure : fosse ovale + limbe (= reliquat du trou de Bottal) ; foramina de Lannelongue ; tubercule de Lower
- NSA au pied de la VCS, à la partie postéro-supérieure droite
- NAV dans la paroi inter-atrio-ventriculaire (postérieur à la valve tricuspide)
Vascularisation du système cardionecteur
Coronaire droite :
- NSA dans 55% des cas
- NAV
- tronc commun du faisceau de His et partie initiale de la banche gauche du faisceau de His via la 1ère branche septale
Coronaire gauche :
- NSA dans 45% des cas
- branche gauche (sauf la partie initiale) et branche droite du faisceau de His via la 2ème branche septale
Anatomie du ventricule droit
- Face supérieure : valvule semi-lunaire de du tronc pulmonaire
- Face droite : valve tricuspide
- Face postérieure : partie membranacée du septum interventriculaire (à la partie haute et droite) ; muscle papillaire
- Face inférieure : muscle papillaire
- Face antérieure : muscle papillaire
- Trabécule septomarginale = bandelette anciforme : rejoint le muscle papillaire antérieur et y circule la branche droite du faisceaux de His
- chambre de remplissage = partie basse ; chambre d’éjection = partie supérieure infundibuliforme
La valve pulmonaire et la valve aortique
(1) Valve pulmonaire (28 mm) = valvules semi-lunaires en nid de pigeon
- antérieur
- droite
- gauche
A l’extrémité de de chaque valvule : tubercule de Morgagni = nodule fibreux s’affrontant à la fermeture de la valve pour en assurer l’étanchéité
(2) Valve aortique = valvules semi-lunaires en nid de pigeon
- postérieur
- droite recouvrant l’ostium de la coronaire droite en systole
- gauche recouvrant l’ostium de la coronaire gauche en systole
A l’extrémité de de chaque valvule : nodule d’Arrantius = nodule fibreux s’affrontant à la fermeture de la valve pour en assurer l’étanchéité
Les différentes faces du cœur
- Base = postérieure droite
- Face pulmonaire = postérieure gauche
- Face diaphragmatique = inférieure
- Face sterno-costale = antérieure
Les projections du sternum, du diaphragme, des crosses de l’aorte et de l’azigos, de la bifurcation trachéale et du hiatus aortique
T1/T2 : incisure jugulaire du sternum T4 : crosses + bifurcation trachéale T8 : coupole diaphragmatique T11 : processus xiphoïde T12 : hiatus aortique
Les colonnes charnues et les cordages
Colonne charnue
(1) de 1er ordre = muscle papillaire
(2) de 2ème ordre = trabécule
(3) de 3ème ordre = simple saillie
Cordage
(1) de 1er ordre = sur la base de la cuspide (le plus externe)
(2) de 2ème ordre = au milieu de la cuspide
(3) de 3ème ordre = sur le bord libre de la cuspide
La crosse de l’aorte
- En regard de T4
- Pré-croise l’artère pulmonaire droite
- Abandonne
- le tronc (artériel) brachiocéphalique (droit)
- la carotide commune gauche
- la clavière gauche
- “insertion” du ligament artériel (qui relie la crosse au tronc pulmonaire au niveau de la bifurcation)
- se termine par un isthme qui fait la jonction entre crosse et aorte descendante
Les valves atrio-ventriculaires
(1) Valve tricuspide (droite)
- cuspide septale (postérieure)
- cuspide antérieure
- cuspide inférieur
(2) Valve mitrale (à deux cuspides)
- grande cuspide antérieure
- petite cuspide postérieure
Anatomie du péricarde
= sac clos avec
- un feuillet pariétal externe (presque inextensible)
- un feuillet viscéral interne
(1) sinus oblique = cul de sac de Haller = recessus entre les veines pulmonaire droites et les veines pulmonaires gauches
(2) Fossette retro-cave d’Alisson
(3) Sinus transverse du péricarde de Theil = espace englobant de façon commune le pied de l’aorte et du tronc pulmonaire
(4) Croissant de Haller partie du péricarde remontant sur les gros vaisseaux (corne supérieure jusqu’au tronc brachiocéphalique et corne inférieure sur le tronc de l’artère pulmonaire)
Les pressions dans le coeur et les gros vaisseaux en systole et en diastole
PD(VG)=0 ; PS(VG)=120 PD(VD)=0 ; PS(VD)=25 PD(AG)=3 PD(AD)=2 PD(Ao)=70 ; PS(Ao)=120 PD(TP)=12 ; PS(TP)=25 En systole, PAS/PTP=5
L’artère coronaire droite : trajet et territoires
(1) Naissance au dessus de la valvule semi-lunaire droite de la valve aortique
(2) Sillon atrio-ventriculaire droit antérieur puis inférieur pour rejoindre la croix des sillon
(3) Sillon inter-ventriculaire inférieur (boucle de James)
- -> a. infundibulaire graisseuse de Vieussens (qui peut s’anastomoser avec son homologue gauche)
- -> a. pour le NSA dans 5% des cas
- -> branches pour l’AD et le VD
- -> a. marginale antérieure
- -> a. pour le 1/3 inférieur du septum interventriculaire
- -> a. pour le VD et le VG (dont l’artère rétroventriculaire gauche)
L’artère coronaire gauche : trajet et territoires
(1) Naissance au dessus de la valvule semi-lunaire gauche de la valve aortique
(2) Passage en arrière du tronc pulmonaire
(3) Se divise en a. ciconflexe et en a. interventriculaire antérieure
L’artère circonflexe :
(1) Passage en arrière du tronc pulmonaire
(2) Sillon atrio-ventriculaire postérieur
- -> branche pour le NSA dans 45% des cas
- -> branches pour la paroi postérieure du VG et pour l’AG
- -> a. marginale postérieure (terminaison)
L’artère interventriculaire :
- -> branches pour le VD et le VG (dont l’a. diagonale de Broca)
- -> branches septales pour les 2/3 supérieurs du septum interventriculaire
Organisation du système cardionecteur
(1) Noeud sinu-atrial de Keith et Flack au pied de la veine cave supérieure (120 dép/min)
(2) Noeud atrioventriculaire de Aschoff et Taware dans la partie basse du septum atrioventriculaire, en arrière de la valve tricuspide (70 dép/min)
(3) Faisceaux atrioventriculaire de His (40 dép./min)
–> branche droite
–> branche gauche traversant la partie membranacée
se termine en réseau de Purkinje
Les collatérales de l’aorte
- les coronaires au niveau du sinus de Valsalva
- tronc (artériel) brachiocéphalique (droit)
- carotide gauche
- subclavière gauche
- artères intercostales 4 à 12 (1 à 3 étant issues des subclavières)
- -> artères bronchiques via la 4ème intercostale droite
- tronc coeliaque (T12)
- -> a. gastrique gauche
- -> a hépatique commune
- -> a. splénique
- artères rénales (L1)
- artère mésentérique supérieure (L1)
- artères gonadiques (L2)
- artère mésentérique inférieures (L3/L4)
Les différents types de capillaires
(1) continu = jonctions serrées
(2) fenêtré = diaphragmé = zone d’échange au niveau digestif, endocrine, rénal
(3) sinusoïde = capillaires fenêtrés non diaphragmés au niveau hépatique, splénique, de la moelle osseuse
Les capillaires continus
Rôle : assure l’imperméabilité intercellulaire grâce à des jonctions serrées étanches
Transport : passage régulés au travers le cytoplasme endothélial
Histo : présence de péricyte dans le dédoublement de la basale
Les capillaires diaphragmés
= capillaires fenêtrés
Rôle : permettre le passage de protéine de bas poids moléculaire (eau, urée, sels) au travers des pores de 70 nm (= complexes protéique à disposition hexagonal perçant la cellule endothéliale)
Transport régulé par l’environnement
Histo : basale épaisse
- triple basale au niveau du rein
- fibre cellulaire au niveau des glandes endocrines
Les capillaires sinusoïdes
= capillaires fenêtrés non diaphragmés
Rôle : permettre le passage de cellule au travers le vaisseaux sanguins notamment au niveau du foie, de la rate et de la moelle osseuse)
Histo : cerne de réticuline maintenant les “trou” ENTRE les cellules endothéliales ; association de cellules endothéliales et de macrophages
Les mécanismes de transport au travers l’endothélium vasculaire
(1) transcytose : vésicule de micropinocytose
(2) diffusion simple : pour les liquides et les gaz
(3) transports spécifiques (GLUT1)
Les différentes parties d’un vaisseau
de dedans en dehors
1) Intima = endothélium + basale + sous endothélium
(2) Média (donne l’épaisseur
(3) Adventice
L’endothélium vasculaire : caractéristiques histologiques
= Revêtement unicellulaire, NON épithélial, aplati de cellule jointive (de 2µm d’épaisseur max et de 10/20 µm de diamètre) dont le grand axe est parallèle au flux sanguin, dont le contour est anfractueux
Organites :
- Corps de Weibel/Palade = tubules fin de 20 nm
- ribosomes
- Golgi
- mitochondries (beaucoup dans le fois, peu dans le muscle)
Marqueurs de surface :
- CD31
- CD34
- Récepteur au VWF
- cell coat électronégatif antiagrégant
- Récepteur pour Ulex Europeus (lectine)
Cytosquelette de type conjonctif
- filaments intermédiaires
- vimentine
- actine
Composition de la basale endothéliale
- collagène IV
- laminine
- intégrine
- héparane sulfate
Jonctions intercellulaires observables au niveau d’un endothélium
(1) zonula occludens = jonctions serrées
(2) zonula adherens = jonction adhérente
(3) gap jonction
Le sous endothélium vasculaire : composition et rôle
Collagène III (constitué de réticuline) + fibronectine + cellules myo-intimales de Langherans + macrophage + fibres musculaires lisses longitudianales
Rôle pro-agrégant
L’activation endothéliale
(1) Turgescence des cellules endothéliales en cas d’inflammation : les cellules deviennent cubiques
(2) Création d’espace entre les cellules
(3) adhérence des PNN grâce à l’expression de VCAM et de P-selectine
Composition de l’adventice d’un vaisseau
(1) collagène
(2) parfois des cellules musculaires lisses (veines)
(3) vasa vasorum (surtout pour les gros vaisseaux)
(4) nervi vasorum (régulation du tonus vasculaire)
La média d’un vaisseaux : composition et rôle
(1) Cellules musculaires lisse étoilées ou fusiformes
(2) Collagène III, IV et V
(3) Glycoprotéine : fibronectine, vitronectine, elastonectine, thrombospondine
(4) Glycosaminoglycanes : acide hyaluronique (dont la quantité et inversement proportionnel à l’age), héparan, dermatane, chondroïtine sulfate
Les 2 types d’artères et leurs caractéristiques
(1) Les artères élastiques =
- artères proximales
- diamètre > 1 cm
- absoption des à-coups systolique et régulation du relargage diastolique
- jusqu’à 50 couches élastiques
- lame élastique concentrique
- cellules musculaires lisses étoilées
- limitante élastique interne et externe continues
(2) Les artères musculaires =
- artères distales
- diamètre < 1 cm
- contractiles et innervées
- régulation de la PAS
- peu de lame élastique
- cellules musculaires lisses fusiformes
- limitante élastique interne continue et limitante élastique externe fine discontinue et présente que pour les plus grosses artères
Les veines : structures et rôle des vaisseaux
Veines = 70% V(sg)
(1) Intima = endothélium + sous-endothélium
(2) Média moins individualisée
(3) adventive = cellules musculaires lisses + collagène (+ fibres élastiques + nervi vasorum)
+ Valvules anti-reflux = projections de l’intima orientées vers le cœur
La micro-circulation : définition et acteurs
= portion de l’appareil circulatoire à parois minces partiellement perméable et spécialisée dans les échanges
Différents acteurs organisés en unité fonctionnelle appelé angione
(1) artériole (40/200 µm) =
- endothélium continu
- 1 à 4 couches de cellules musculaires lisses
- limitante élastique interne fine et fenêtré puis absente
- jonctions myo-endothéliales discontinues entre les cellules endothéliales et les cellules musculaires
(2) métartériole = branche d’artériole terminale possédant plusieurs couches de cellules musculaires lisses et ayant un rôle de régulation sphinctérienne contrôlée par les SNA et le système hormonale
(3) capillaires (7/12 µm) = 700 m² = 5% V(sg) = vaisseaux de très petit diamètre circonscrit de péricyte (mais pas de CML) où se déroulent les échanges grâce à un débit lent de Q = 0.3 cm/s permis par les embranchement à diamètre constant
(4) péricyte = cellule mésenchymateuse formant le syncytium péricapillaire = filaments intermédiaires + tropomyosine + PK –> Role de régulation de la perméabilité
L’anastomose artério-veineuse
= structure constitué d’une média et de cellules myo-intimales, disposée en amont de l’angione permettant, lorsqu’elle est ouverte de shunter le flux sanguin notamment dans les zones de thermorégulation
Structure histologique de l’endocarde
3 couches
(1) profonde fibreuse = collagène lâche
(2) moyenne spongieuse = collagène épais + fibres élastiques + myofibroblastes
(3) interne = endothélium avec des cellules jointives aux propriétés anti-agrégantes
Composition histologique du péricarde
= collagène + lame élastique + adipocyte + vaisseaux + nerfs
Définition de l’index cardiaque
IC = Qc / S(corps) = 3 L/min/m²
Le diagramme pression/volume du cœur
(1) Contraction ventriculaire isovolumique jusqu’à ouverture de la valve aortique
(2) Éjection ventriculaire (+/- isobarique) jusqu’à fermeture de la valve aortique
(3) Relaxation isovolumique jusqu’à ouverture de la valve atrioventriculaire
(4) Remplissage passif puis actif (par systole atriale) (+/- isobarique)
L’échelle “normale” sur un ECG
25 mm/s = 40 ms/petit carreau = 200 ms/grand carreau
10 mm/mV
Le tracé normal de l’ECG
(1) segment isoélectrique : dépolarisation de NSA
(2) onde P : dépolarisation des atriums
(3) segment PR isoélectrique : dépolarisation du NAV = 120/200 ms (3/5 petits carreaux)
(4) onde Q : dépolarisation du septum (de l’endo- vers l’épicarde)
(5) onde R : dépolarisation ventriculaire apicale
(6) onde S : dépolarisation ventriculaire basale
(7) QT : contraction des ventricules
(8) onde T : repolarisation des ventricules (de l’épi- vers l’endocarde)
Les différents territoire sur l’ECG
- inférieur = DII, DIII et aVF = coronaire droite
- latéral haut = DI et aVL = circonflexe
- antéroseptal = V1, V2 et V3
- latéral bas = V5 et V6
- apex = V4
QTc : définition et intérêt
Selon Bazzet : QTc = QT / Racine(RR) = 440 ms
Lorsque la fréquence cardiaque augmente, c’est la repolarisation est modifiée (et donc le QT)
Les différentes manœuvres vagales
(1) Massage du sinus carotidien (= barorécepteur à la naissance de la carotide interne) = simulation d’une hyper-pression –> Effet chronotrope (et dromotrope) négatif, diminution du VES, vasodilatation
(2) contraction du detrusor = stimulation du parasympathique = effet chronotrope négatif
(3) Pression sur le globe occulaire = effet chronotrope négatif
(4) barorécepteur de l’arche de l’aorte
(5) Manœuvre de Valsalva = expiration glotte fermée entraînant un effet chronotrope négatif
Intérêts des manœuvres vagales
Intêret en diagnostic car action sur
- NSA = effet chronotrope négatif
- NAV = effet dromotrope négatif
Épidémiologie de l’athérosclérose
Maladie débutant dès l’enfance, se compliquant après des dizaines d’années d’évolution, évolution considérablement accélérée par les FdR cardiovasculaire
- 1ère cause de mortalité dans le monde (2ème en France après le cancer)
- disparité : gradient Nord/Sud = 2 dû aux différentes habitudes alimentaires et à l’environnement
Différence acteurs et marqueurs de risque cardiovasulaire
FdR (Cholestérol) = élément dont la présence ou l’augmentation majore le risque cardiovasculaire : une intervention thérapeutique sur le FdR diminue le risque
Marqueurs de risque (CRP) = éléments associés au risque mais sans rapport de causalité : une intervention sur le marqueur ne diminue pas le risque
Les facteurs de risque cardiovasculaire
FdR non modifiables :
(1) Age : augmentation progressive et continue du risque
(2) Homme : protection par oestrogènes (+ moindre tabagisme des femmes) –> Pas de différence après 75 ans
(3) Hérédité : antécedant familiaux cardiovasculaire chez un parent de 1er degrè avant 55 ans pour les hommes et avant 65 pour les femmes
FdR modifiables :
(4) Tabac = facteur athérogène et prothrombotique : risque dose dépendant mais rapidement significatif
(5) HTA (TA > 140 | 90) (surtout PAS ou PP) : FdR majeur notamment pour les localisation cérébrales. Traiter HTA diminue fortement le risque
(6) Dyslipidémie notamment l’élévation des LDL qui participent à la croissance des plaques et à leur rupture
(7) le diabète (corrélé à la sédentarité et à l’obésité)
Notion de risque cardiovasculaire global
Risque plus important si le nombre de FdR est important –> Compter les FdR ou utiliser des grilles
RR(HTA) = 1.6
RR(LDL) = 4
RR(LDL+HTA) = 6
Interroger une douleur thoracique
(1) Type de douleur : constrictive, brûlure
(2) Intensité
(3) Siège : rétro-sternal, latérale, diffuses, localisée
(4) Irradiation : cou, épaule, bras
(5) Mode de déclenchement :
(6) durée
(7) facteur de sédation : arrêt de l’effort, traitement
La douleur de l’angor
= constriction restrosternal ou barre médiothoracique irradiant dans l’épaule, le bras (surtout gauche) et la mâchoire, durant moins de 15 min et disparaissant avec l’arrêt des circonstances déclenchantes ou après TNT
Parfois limité aux irradiations
Douleur non modifiée par la toux, la respiration ou le mouvement
Les différentes formes de l’Angor
(1) Angor d’effort = rétrécissement d’une artère coronaire rendant impossible un débit coronaire adapté au travail cardiaque = ischémie d’effort. Le seuil de l’ischémie est constante pour un patient donné. Elle disparait en 3/4 min à l’arrêt de l’effort ou à la TNT
(2) Angor de repos spontané : diminution primitive du débit coronaire (angor de Prinzmétal, sténos critique avec participation thrombotique) sans augmentation du travail cardiaque et disparaissant en 15 min
Faire le diagnostic d’un angor stable
- examen clinique normal
- ECG souvent non contributif
- épreuve d’effort (ECG, echo, scinti)
- coronographie
Définition de la péricardite
= inflammation du péricarde avec possibilité d’épanchement +/- important et visible
Les signes fonctionnels de la péricardite aiguë
Douleur de de type variable, rétrosternale ou précordiale gauche prolongée, résistant à la TNT, renforcée à l’inspiration, atténuée en position assise et accompagnée de dyspnée, toux et hoquet
Les signes généraux de la péricardite aiguë
(1) fièvre modérée (38/38.5) non présente d’emblée
(2) souvent précédé d’un épisode (pseudo)grippal
(3) souvent virale
Les signes cliniques de la péricardite aiguë
A l’auscultation, frottement péricardique superficiel
- mésocardique, mésosystolique et/ou mésodiastolique,
- fugace et inconstant,
- comparé au crissement de cuir neuf
- persistant en en apnée
Examen complémentaire dans le cas de la péricardite aiguë
(1) ECG : anomalie dans tous les territoires (pas de miroir)
(a) sus-ST concave vers le haut et sous-PQ
(b) retour de ST à l’isoélectrique avec traitement
(c) négativation de T sur plusieurs jours suite au traitement
(d) normalisation sous 15j
(2) écho cardiaque pouvant montrer un épanchement péricardique
La douleur causée par une dissection aortique
= douleur très intense à sensation de déchirure thoracique, irradiant vers le dos, puis le bras (car la dissection s’y étend) voir les lombes
Faire le diagnostic d’une dissection aortique
(1) abolition d’un ou plusieurs pouls
(2) asymétrie de PA>25mmHg
(3) souffle diastolique (typique d’une insuffisance aortique)
(4) angioscanner +++
(5) Echo cardiaque : visualisation de la dissection si près du coeur
ECG peu contributif
Les douleurs thoraciques d’origine non cardiovasculaires
(1) pneumopathie, pneumothorax
(2) pancréatite, ulcère gastroduodénal, cholecystite avec irradiations
(3) pathologies cervicobrachiales
(4) pathologies articulaire mettant en jeu le sternum
(5) douleur précordiale d’origine nerveuse
L’ombre cardiaque sur une radio de thorax de face
A gauche de haut en bas : (1) Aorte (2) Tronc artériel pulmonaire pour les 2/3 supérieurs et l'atrium gauche pour le 1/3 inférieur (3) Ventricule gauche A droite de haut en bas : (1) Veine cave supérieure (2) Atrium droit
Le rétrécissement aortique : causes possibles
(1) dégénératif : calcification chez le sujet âgé (90%)
(2) rhumatisme articulaire aigu
(3) congénital
Les signes fonctionnels du rétrécissement aortique
(1) dyspnée d’effort
(2) angor d’effort (mauvaise perfusion coronaire)
(3) syncope d’effort (mauvaise perfusion cérébrale)
Physiopathologie du rétrécissement aortique
Cause : rétrécissement de la valve aortique (serré si S<0,75 cm2) : éjection du ventricule gauche contrariée
En amont : augmentation de la PAS(VG) ➡️ gradient VG/Aorte induisant une hypertrophie du ventricule gauche puis une insuffisance
En aval : diminution de la perfusion
Signes physiques d’un rétrécissement aortique
(1) souffle mesosystolique éjectionnel en losange, rude, râpeux, intense, maximal au foyer aortique, irradiant vers le cou
(2) diminution du B2 (fermeture valve aortique)
Signes paracliques du rétrécissement aortique
(1) echocardiographie
- calcifications valvulaires
- anomalie dès mouvement de valve
- quantification de la surface et du gradient de pression (serré si S<0,75 cm2 ou si dP>50 mmHg)
- visualiser l’hypertrophie
(2) ECG
- augmentation de l’amplitude du QRS
- T<0 en V5 et V6
(3) radio de thorax :
- cardiomégalie
- calcification
- aorte déroulée
(4) cathétérisme cardiaque : apprécier le gradient de pression si l’écho n’est pas disponible
L’insuffisance aortique : causes possibles
(1) rhumatisme articulaire aigu
(2) dystrophie valvulaire
(3) endocardite
Physiopathologie de l’insuffisance aortique
Cause : reflux diastolique de sang de l’aorte vers le ventricule gauche
En amont : dilatation et hypertrophie du ventricule gauche = insuffisance cardiaque
En aval : diminution de la PAD et augmentation de la PAS = augmentation de la PP
Les signes fonctionnels de l’insuffisance aortique
Signes souvent absents
(1) dyspnée d’effort
(2) œdème pulmonaire et insuffisance
Les signes physique de l’insuffisance aortique
(1) souffle holodiastolique doux et aspiratif au foyer aortique irradiant le long du bord gauche du sternum, maximal en position debout penché en avant et en expiration forcée
(2) augmentation de la PP
(3) pouls très battant = hyperpulsatilité
Les signes paracliniques de l’insuffisance aortique
(1) ECG
- augmentation de l’amplitude du QRS
- T<0 en V5 et V6
(2) Radio de thorax
- cardiomégalie
- dilatation de l’aorte
(3) Echo cardiaque
- quantification de la fuite par Doppler (de 0 à 4)
- dilatation et diminution de la fonction du ventricule gauche
- ETO : détermination du mécanisme de la fuite (endocardite, dystrophie)
(4) cathéterisme cardiaque
- quantification de la fuite par angiographie sus sigmoïdienne : passage dans le ventricule gauche
- retentissement sur le ventricule gauche
Physiopathologie de l’insuffisance mitrale
Cause : reflux systolique vers l’atrium gauche
En amont :
- augmentation de la P(AG)
- dilatation de l’atrium gauche
- hypertension artérielle pulmonaire
En aval : dilatation et altération de la fonction du ventricule gauche
Étiologies possibles de l’insuffisance mitrale
(1) ischémie (anomalie du muscle cardiaque extrinsèque de la valve)
(2) rhumatisme articulaire aigu
(3) dystrophie de la valve
(4) endocardite
(5) dilatation du ventricule gauche
Signes fonctionnels de l’insuffisance mitrale
souvent absent
1) dyspnée d’effort
(2) œdème pulmonaire (si brutale
Signes physiques de l’insuffisance mitrale
Souffle holosystolique de régurgitation maximal au foyer mitral (apex), irradiant vers l’aisselle et souvent intense (3 à 6)
Signes paracliniques de l’insuffisance mitrale
(1) ECG
- hypertrophie auriculaire gauche = dédoublement de l’onde P
- hypertrophie du ventricule gauche = augmentation de QRS
(2) Radio de thorax
- cardiomégalie gauche
- stase et surchage
(3) écho cardiaque
- quantification de la fuite par Doppler
- dilatation de l’atrium gauche
- dilatation et diminution de la fonction du ventricule gauche
- ETO : mise en évidence de l’étiologie
(4) cathétérisme
- quantification de la fuite
- dilatation et diminution de la fonction du ventricule gauche
Les signes fonctionnels de la sténose mitrale
(1) dyspnée d’effort
(2) dyspnée de repos
(3) hémoptysie
Physiopathologies de la sténose mitrale
Cause : rétrécissement mitral serré si S < 1.5 cm²
En amont :
- gradient de pression OG/VG
- hypertension pulmonaire
Étiologies possible de la sténose mitrale
Rhumatisme articulaire aigu (d’où la rareté)
Signe physique de la sténose mitrale
En décubitus latéral gauche, triade de Durozier =
(1) Eclat du B1 (fermeture mitral)
(2) claquement d’ouverture mitrale (COM)
(3) Roulement diastolique maximal au foyer mitral, de tonalité basse, decrescendo pour la diastole puis renforcement présystolique
Signe paraclinique de la sténose mitrale
(1) écho cardiaque
- calcification
- épaississement de la valve
- S < 1.5 cm²
- gradient de pression OG/VG < 3 mmHg normalement et > 10 si dilatation de l’atrium gauche
(2) ECG
- hypertrophie auriculaire gauche = dédoublement de l’onde P (<100 ms) SANS hypertrophie du ventricule gauche = augmentation de QRS
(3) Radio de thorax
- cardiomégalie
- stase vasculaire pulmonaire
gauche
- ETO : mise en évidence de l’étiologie
(4) cathétérisme non nécessaire
- mesurer les pression
Les différents types de substituts valvulaires : leurs caractéristiques, leur public
(1) Valve mécanique
- dique basculant de Bjork, valve à bille, valve à aillette
- thrombogène
- pour les > 65 ans + femme voulant procréer
(2) Valve biologique
- valve porcine, péricarde bovin, hologreffe
- dégénèrent
- pour les jeune
