Cardiologie Flashcards
Anatomie de l’atrium droit
- Face supérieure : abouchement de la VCS (20 mm)
- Face antérieure : valve tricuspide
- Face inférieure : sinus coronaire + valve incontinente de Thebesius ; abouchement de la VCI (30 mm) + valvule incontinente d’Eustachi
- Face postérieure : fosse ovale + limbe (= reliquat du trou de Bottal) ; foramina de Lannelongue ; tubercule de Lower
- NSA au pied de la VCS, à la partie postéro-supérieure droite
- NAV dans la paroi inter-atrio-ventriculaire (postérieur à la valve tricuspide)
Vascularisation du système cardionecteur
Coronaire droite :
- NSA dans 55% des cas
- NAV
- tronc commun du faisceau de His et partie initiale de la banche gauche du faisceau de His via la 1ère branche septale
Coronaire gauche :
- NSA dans 45% des cas
- branche gauche (sauf la partie initiale) et branche droite du faisceau de His via la 2ème branche septale
Anatomie du ventricule droit
- Face supérieure : valvule semi-lunaire de du tronc pulmonaire
- Face droite : valve tricuspide
- Face postérieure : partie membranacée du septum interventriculaire (à la partie haute et droite) ; muscle papillaire
- Face inférieure : muscle papillaire
- Face antérieure : muscle papillaire
- Trabécule septomarginale = bandelette anciforme : rejoint le muscle papillaire antérieur et y circule la branche droite du faisceaux de His
- chambre de remplissage = partie basse ; chambre d’éjection = partie supérieure infundibuliforme
La valve pulmonaire et la valve aortique
(1) Valve pulmonaire (28 mm) = valvules semi-lunaires en nid de pigeon
- antérieur
- droite
- gauche
A l’extrémité de de chaque valvule : tubercule de Morgagni = nodule fibreux s’affrontant à la fermeture de la valve pour en assurer l’étanchéité
(2) Valve aortique = valvules semi-lunaires en nid de pigeon
- postérieur
- droite recouvrant l’ostium de la coronaire droite en systole
- gauche recouvrant l’ostium de la coronaire gauche en systole
A l’extrémité de de chaque valvule : nodule d’Arrantius = nodule fibreux s’affrontant à la fermeture de la valve pour en assurer l’étanchéité
Les différentes faces du cœur
- Base = postérieure droite
- Face pulmonaire = postérieure gauche
- Face diaphragmatique = inférieure
- Face sterno-costale = antérieure
Les projections du sternum, du diaphragme, des crosses de l’aorte et de l’azigos, de la bifurcation trachéale et du hiatus aortique
T1/T2 : incisure jugulaire du sternum T4 : crosses + bifurcation trachéale T8 : coupole diaphragmatique T11 : processus xiphoïde T12 : hiatus aortique
Les colonnes charnues et les cordages
Colonne charnue
(1) de 1er ordre = muscle papillaire
(2) de 2ème ordre = trabécule
(3) de 3ème ordre = simple saillie
Cordage
(1) de 1er ordre = sur la base de la cuspide (le plus externe)
(2) de 2ème ordre = au milieu de la cuspide
(3) de 3ème ordre = sur le bord libre de la cuspide
La crosse de l’aorte
- En regard de T4
- Pré-croise l’artère pulmonaire droite
- Abandonne
- le tronc (artériel) brachiocéphalique (droit)
- la carotide commune gauche
- la clavière gauche
- “insertion” du ligament artériel (qui relie la crosse au tronc pulmonaire au niveau de la bifurcation)
- se termine par un isthme qui fait la jonction entre crosse et aorte descendante
Les valves atrio-ventriculaires
(1) Valve tricuspide (droite)
- cuspide septale (postérieure)
- cuspide antérieure
- cuspide inférieur
(2) Valve mitrale (à deux cuspides)
- grande cuspide antérieure
- petite cuspide postérieure
Anatomie du péricarde
= sac clos avec
- un feuillet pariétal externe (presque inextensible)
- un feuillet viscéral interne
(1) sinus oblique = cul de sac de Haller = recessus entre les veines pulmonaire droites et les veines pulmonaires gauches
(2) Fossette retro-cave d’Alisson
(3) Sinus transverse du péricarde de Theil = espace englobant de façon commune le pied de l’aorte et du tronc pulmonaire
(4) Croissant de Haller partie du péricarde remontant sur les gros vaisseaux (corne supérieure jusqu’au tronc brachiocéphalique et corne inférieure sur le tronc de l’artère pulmonaire)
Les pressions dans le coeur et les gros vaisseaux en systole et en diastole
PD(VG)=0 ; PS(VG)=120 PD(VD)=0 ; PS(VD)=25 PD(AG)=3 PD(AD)=2 PD(Ao)=70 ; PS(Ao)=120 PD(TP)=12 ; PS(TP)=25 En systole, PAS/PTP=5
L’artère coronaire droite : trajet et territoires
(1) Naissance au dessus de la valvule semi-lunaire droite de la valve aortique
(2) Sillon atrio-ventriculaire droit antérieur puis inférieur pour rejoindre la croix des sillon
(3) Sillon inter-ventriculaire inférieur (boucle de James)
- -> a. infundibulaire graisseuse de Vieussens (qui peut s’anastomoser avec son homologue gauche)
- -> a. pour le NSA dans 5% des cas
- -> branches pour l’AD et le VD
- -> a. marginale antérieure
- -> a. pour le 1/3 inférieur du septum interventriculaire
- -> a. pour le VD et le VG (dont l’artère rétroventriculaire gauche)
L’artère coronaire gauche : trajet et territoires
(1) Naissance au dessus de la valvule semi-lunaire gauche de la valve aortique
(2) Passage en arrière du tronc pulmonaire
(3) Se divise en a. ciconflexe et en a. interventriculaire antérieure
L’artère circonflexe :
(1) Passage en arrière du tronc pulmonaire
(2) Sillon atrio-ventriculaire postérieur
- -> branche pour le NSA dans 45% des cas
- -> branches pour la paroi postérieure du VG et pour l’AG
- -> a. marginale postérieure (terminaison)
L’artère interventriculaire :
- -> branches pour le VD et le VG (dont l’a. diagonale de Broca)
- -> branches septales pour les 2/3 supérieurs du septum interventriculaire
Organisation du système cardionecteur
(1) Noeud sinu-atrial de Keith et Flack au pied de la veine cave supérieure (120 dép/min)
(2) Noeud atrioventriculaire de Aschoff et Taware dans la partie basse du septum atrioventriculaire, en arrière de la valve tricuspide (70 dép/min)
(3) Faisceaux atrioventriculaire de His (40 dép./min)
–> branche droite
–> branche gauche traversant la partie membranacée
se termine en réseau de Purkinje
Les collatérales de l’aorte
- les coronaires au niveau du sinus de Valsalva
- tronc (artériel) brachiocéphalique (droit)
- carotide gauche
- subclavière gauche
- artères intercostales 4 à 12 (1 à 3 étant issues des subclavières)
- -> artères bronchiques via la 4ème intercostale droite
- tronc coeliaque (T12)
- -> a. gastrique gauche
- -> a hépatique commune
- -> a. splénique
- artères rénales (L1)
- artère mésentérique supérieure (L1)
- artères gonadiques (L2)
- artère mésentérique inférieures (L3/L4)
Les différents types de capillaires
(1) continu = jonctions serrées
(2) fenêtré = diaphragmé = zone d’échange au niveau digestif, endocrine, rénal
(3) sinusoïde = capillaires fenêtrés non diaphragmés au niveau hépatique, splénique, de la moelle osseuse
Les capillaires continus
Rôle : assure l’imperméabilité intercellulaire grâce à des jonctions serrées étanches
Transport : passage régulés au travers le cytoplasme endothélial
Histo : présence de péricyte dans le dédoublement de la basale
Les capillaires diaphragmés
= capillaires fenêtrés
Rôle : permettre le passage de protéine de bas poids moléculaire (eau, urée, sels) au travers des pores de 70 nm (= complexes protéique à disposition hexagonal perçant la cellule endothéliale)
Transport régulé par l’environnement
Histo : basale épaisse
- triple basale au niveau du rein
- fibre cellulaire au niveau des glandes endocrines
Les capillaires sinusoïdes
= capillaires fenêtrés non diaphragmés
Rôle : permettre le passage de cellule au travers le vaisseaux sanguins notamment au niveau du foie, de la rate et de la moelle osseuse)
Histo : cerne de réticuline maintenant les “trou” ENTRE les cellules endothéliales ; association de cellules endothéliales et de macrophages
Les mécanismes de transport au travers l’endothélium vasculaire
(1) transcytose : vésicule de micropinocytose
(2) diffusion simple : pour les liquides et les gaz
(3) transports spécifiques (GLUT1)
Les différentes parties d’un vaisseau
de dedans en dehors
1) Intima = endothélium + basale + sous endothélium
(2) Média (donne l’épaisseur
(3) Adventice
L’endothélium vasculaire : caractéristiques histologiques
= Revêtement unicellulaire, NON épithélial, aplati de cellule jointive (de 2µm d’épaisseur max et de 10/20 µm de diamètre) dont le grand axe est parallèle au flux sanguin, dont le contour est anfractueux
Organites :
- Corps de Weibel/Palade = tubules fin de 20 nm
- ribosomes
- Golgi
- mitochondries (beaucoup dans le fois, peu dans le muscle)
Marqueurs de surface :
- CD31
- CD34
- Récepteur au VWF
- cell coat électronégatif antiagrégant
- Récepteur pour Ulex Europeus (lectine)
Cytosquelette de type conjonctif
- filaments intermédiaires
- vimentine
- actine
Composition de la basale endothéliale
- collagène IV
- laminine
- intégrine
- héparane sulfate
Jonctions intercellulaires observables au niveau d’un endothélium
(1) zonula occludens = jonctions serrées
(2) zonula adherens = jonction adhérente
(3) gap jonction
Le sous endothélium vasculaire : composition et rôle
Collagène III (constitué de réticuline) + fibronectine + cellules myo-intimales de Langherans + macrophage + fibres musculaires lisses longitudianales
Rôle pro-agrégant
L’activation endothéliale
(1) Turgescence des cellules endothéliales en cas d’inflammation : les cellules deviennent cubiques
(2) Création d’espace entre les cellules
(3) adhérence des PNN grâce à l’expression de VCAM et de P-selectine
Composition de l’adventice d’un vaisseau
(1) collagène
(2) parfois des cellules musculaires lisses (veines)
(3) vasa vasorum (surtout pour les gros vaisseaux)
(4) nervi vasorum (régulation du tonus vasculaire)
La média d’un vaisseaux : composition et rôle
(1) Cellules musculaires lisse étoilées ou fusiformes
(2) Collagène III, IV et V
(3) Glycoprotéine : fibronectine, vitronectine, elastonectine, thrombospondine
(4) Glycosaminoglycanes : acide hyaluronique (dont la quantité et inversement proportionnel à l’age), héparan, dermatane, chondroïtine sulfate
Les 2 types d’artères et leurs caractéristiques
(1) Les artères élastiques =
- artères proximales
- diamètre > 1 cm
- absoption des à-coups systolique et régulation du relargage diastolique
- jusqu’à 50 couches élastiques
- lame élastique concentrique
- cellules musculaires lisses étoilées
- limitante élastique interne et externe continues
(2) Les artères musculaires =
- artères distales
- diamètre < 1 cm
- contractiles et innervées
- régulation de la PAS
- peu de lame élastique
- cellules musculaires lisses fusiformes
- limitante élastique interne continue et limitante élastique externe fine discontinue et présente que pour les plus grosses artères
Les veines : structures et rôle des vaisseaux
Veines = 70% V(sg)
(1) Intima = endothélium + sous-endothélium
(2) Média moins individualisée
(3) adventive = cellules musculaires lisses + collagène (+ fibres élastiques + nervi vasorum)
+ Valvules anti-reflux = projections de l’intima orientées vers le cœur
La micro-circulation : définition et acteurs
= portion de l’appareil circulatoire à parois minces partiellement perméable et spécialisée dans les échanges
Différents acteurs organisés en unité fonctionnelle appelé angione
(1) artériole (40/200 µm) =
- endothélium continu
- 1 à 4 couches de cellules musculaires lisses
- limitante élastique interne fine et fenêtré puis absente
- jonctions myo-endothéliales discontinues entre les cellules endothéliales et les cellules musculaires
(2) métartériole = branche d’artériole terminale possédant plusieurs couches de cellules musculaires lisses et ayant un rôle de régulation sphinctérienne contrôlée par les SNA et le système hormonale
(3) capillaires (7/12 µm) = 700 m² = 5% V(sg) = vaisseaux de très petit diamètre circonscrit de péricyte (mais pas de CML) où se déroulent les échanges grâce à un débit lent de Q = 0.3 cm/s permis par les embranchement à diamètre constant
(4) péricyte = cellule mésenchymateuse formant le syncytium péricapillaire = filaments intermédiaires + tropomyosine + PK –> Role de régulation de la perméabilité
L’anastomose artério-veineuse
= structure constitué d’une média et de cellules myo-intimales, disposée en amont de l’angione permettant, lorsqu’elle est ouverte de shunter le flux sanguin notamment dans les zones de thermorégulation
Structure histologique de l’endocarde
3 couches
(1) profonde fibreuse = collagène lâche
(2) moyenne spongieuse = collagène épais + fibres élastiques + myofibroblastes
(3) interne = endothélium avec des cellules jointives aux propriétés anti-agrégantes
Composition histologique du péricarde
= collagène + lame élastique + adipocyte + vaisseaux + nerfs
Définition de l’index cardiaque
IC = Qc / S(corps) = 3 L/min/m²
Le diagramme pression/volume du cœur
(1) Contraction ventriculaire isovolumique jusqu’à ouverture de la valve aortique
(2) Éjection ventriculaire (+/- isobarique) jusqu’à fermeture de la valve aortique
(3) Relaxation isovolumique jusqu’à ouverture de la valve atrioventriculaire
(4) Remplissage passif puis actif (par systole atriale) (+/- isobarique)
L’échelle “normale” sur un ECG
25 mm/s = 40 ms/petit carreau = 200 ms/grand carreau
10 mm/mV
Le tracé normal de l’ECG
(1) segment isoélectrique : dépolarisation de NSA
(2) onde P : dépolarisation des atriums
(3) segment PR isoélectrique : dépolarisation du NAV = 120/200 ms (3/5 petits carreaux)
(4) onde Q : dépolarisation du septum (de l’endo- vers l’épicarde)
(5) onde R : dépolarisation ventriculaire apicale
(6) onde S : dépolarisation ventriculaire basale
(7) QT : contraction des ventricules
(8) onde T : repolarisation des ventricules (de l’épi- vers l’endocarde)
Les différents territoire sur l’ECG
- inférieur = DII, DIII et aVF = coronaire droite
- latéral haut = DI et aVL = circonflexe
- antéroseptal = V1, V2 et V3
- latéral bas = V5 et V6
- apex = V4
QTc : définition et intérêt
Selon Bazzet : QTc = QT / Racine(RR) = 440 ms
Lorsque la fréquence cardiaque augmente, c’est la repolarisation est modifiée (et donc le QT)
Les différentes manœuvres vagales
(1) Massage du sinus carotidien (= barorécepteur à la naissance de la carotide interne) = simulation d’une hyper-pression –> Effet chronotrope (et dromotrope) négatif, diminution du VES, vasodilatation
(2) contraction du detrusor = stimulation du parasympathique = effet chronotrope négatif
(3) Pression sur le globe occulaire = effet chronotrope négatif
(4) barorécepteur de l’arche de l’aorte
(5) Manœuvre de Valsalva = expiration glotte fermée entraînant un effet chronotrope négatif
Intérêts des manœuvres vagales
Intêret en diagnostic car action sur
- NSA = effet chronotrope négatif
- NAV = effet dromotrope négatif
Épidémiologie de l’athérosclérose
Maladie débutant dès l’enfance, se compliquant après des dizaines d’années d’évolution, évolution considérablement accélérée par les FdR cardiovasculaire
- 1ère cause de mortalité dans le monde (2ème en France après le cancer)
- disparité : gradient Nord/Sud = 2 dû aux différentes habitudes alimentaires et à l’environnement
Différence acteurs et marqueurs de risque cardiovasulaire
FdR (Cholestérol) = élément dont la présence ou l’augmentation majore le risque cardiovasculaire : une intervention thérapeutique sur le FdR diminue le risque
Marqueurs de risque (CRP) = éléments associés au risque mais sans rapport de causalité : une intervention sur le marqueur ne diminue pas le risque
Les facteurs de risque cardiovasculaire
FdR non modifiables :
(1) Age : augmentation progressive et continue du risque
(2) Homme : protection par oestrogènes (+ moindre tabagisme des femmes) –> Pas de différence après 75 ans
(3) Hérédité : antécedant familiaux cardiovasculaire chez un parent de 1er degrè avant 55 ans pour les hommes et avant 65 pour les femmes
FdR modifiables :
(4) Tabac = facteur athérogène et prothrombotique : risque dose dépendant mais rapidement significatif
(5) HTA (TA > 140 | 90) (surtout PAS ou PP) : FdR majeur notamment pour les localisation cérébrales. Traiter HTA diminue fortement le risque
(6) Dyslipidémie notamment l’élévation des LDL qui participent à la croissance des plaques et à leur rupture
(7) le diabète (corrélé à la sédentarité et à l’obésité)
Notion de risque cardiovasculaire global
Risque plus important si le nombre de FdR est important –> Compter les FdR ou utiliser des grilles
RR(HTA) = 1.6
RR(LDL) = 4
RR(LDL+HTA) = 6
Interroger une douleur thoracique
(1) Type de douleur : constrictive, brûlure
(2) Intensité
(3) Siège : rétro-sternal, latérale, diffuses, localisée
(4) Irradiation : cou, épaule, bras
(5) Mode de déclenchement :
(6) durée
(7) facteur de sédation : arrêt de l’effort, traitement
La douleur de l’angor
= constriction restrosternal ou barre médiothoracique irradiant dans l’épaule, le bras (surtout gauche) et la mâchoire, durant moins de 15 min et disparaissant avec l’arrêt des circonstances déclenchantes ou après TNT
Parfois limité aux irradiations
Douleur non modifiée par la toux, la respiration ou le mouvement
Les différentes formes de l’Angor
(1) Angor d’effort = rétrécissement d’une artère coronaire rendant impossible un débit coronaire adapté au travail cardiaque = ischémie d’effort. Le seuil de l’ischémie est constante pour un patient donné. Elle disparait en 3/4 min à l’arrêt de l’effort ou à la TNT
(2) Angor de repos spontané : diminution primitive du débit coronaire (angor de Prinzmétal, sténos critique avec participation thrombotique) sans augmentation du travail cardiaque et disparaissant en 15 min
Faire le diagnostic d’un angor stable
- examen clinique normal
- ECG souvent non contributif
- épreuve d’effort (ECG, echo, scinti)
- coronographie
Définition de la péricardite
= inflammation du péricarde avec possibilité d’épanchement +/- important et visible
Les signes fonctionnels de la péricardite aiguë
Douleur de de type variable, rétrosternale ou précordiale gauche prolongée, résistant à la TNT, renforcée à l’inspiration, atténuée en position assise et accompagnée de dyspnée, toux et hoquet
Les signes généraux de la péricardite aiguë
(1) fièvre modérée (38/38.5) non présente d’emblée
(2) souvent précédé d’un épisode (pseudo)grippal
(3) souvent virale
Les signes cliniques de la péricardite aiguë
A l’auscultation, frottement péricardique superficiel
- mésocardique, mésosystolique et/ou mésodiastolique,
- fugace et inconstant,
- comparé au crissement de cuir neuf
- persistant en en apnée
Examen complémentaire dans le cas de la péricardite aiguë
(1) ECG : anomalie dans tous les territoires (pas de miroir)
(a) sus-ST concave vers le haut et sous-PQ
(b) retour de ST à l’isoélectrique avec traitement
(c) négativation de T sur plusieurs jours suite au traitement
(d) normalisation sous 15j
(2) écho cardiaque pouvant montrer un épanchement péricardique
La douleur causée par une dissection aortique
= douleur très intense à sensation de déchirure thoracique, irradiant vers le dos, puis le bras (car la dissection s’y étend) voir les lombes
Faire le diagnostic d’une dissection aortique
(1) abolition d’un ou plusieurs pouls
(2) asymétrie de PA>25mmHg
(3) souffle diastolique (typique d’une insuffisance aortique)
(4) angioscanner +++
(5) Echo cardiaque : visualisation de la dissection si près du coeur
ECG peu contributif
Les douleurs thoraciques d’origine non cardiovasculaires
(1) pneumopathie, pneumothorax
(2) pancréatite, ulcère gastroduodénal, cholecystite avec irradiations
(3) pathologies cervicobrachiales
(4) pathologies articulaire mettant en jeu le sternum
(5) douleur précordiale d’origine nerveuse
L’ombre cardiaque sur une radio de thorax de face
A gauche de haut en bas : (1) Aorte (2) Tronc artériel pulmonaire pour les 2/3 supérieurs et l'atrium gauche pour le 1/3 inférieur (3) Ventricule gauche A droite de haut en bas : (1) Veine cave supérieure (2) Atrium droit
Le rétrécissement aortique : causes possibles
(1) dégénératif : calcification chez le sujet âgé (90%)
(2) rhumatisme articulaire aigu
(3) congénital
Les signes fonctionnels du rétrécissement aortique
(1) dyspnée d’effort
(2) angor d’effort (mauvaise perfusion coronaire)
(3) syncope d’effort (mauvaise perfusion cérébrale)
Physiopathologie du rétrécissement aortique
Cause : rétrécissement de la valve aortique (serré si S<0,75 cm2) : éjection du ventricule gauche contrariée
En amont : augmentation de la PAS(VG) ➡️ gradient VG/Aorte induisant une hypertrophie du ventricule gauche puis une insuffisance
En aval : diminution de la perfusion
Signes physiques d’un rétrécissement aortique
(1) souffle mesosystolique éjectionnel en losange, rude, râpeux, intense, maximal au foyer aortique, irradiant vers le cou
(2) diminution du B2 (fermeture valve aortique)
Signes paracliques du rétrécissement aortique
(1) echocardiographie
- calcifications valvulaires
- anomalie dès mouvement de valve
- quantification de la surface et du gradient de pression (serré si S<0,75 cm2 ou si dP>50 mmHg)
- visualiser l’hypertrophie
(2) ECG
- augmentation de l’amplitude du QRS
- T<0 en V5 et V6
(3) radio de thorax :
- cardiomégalie
- calcification
- aorte déroulée
(4) cathétérisme cardiaque : apprécier le gradient de pression si l’écho n’est pas disponible
L’insuffisance aortique : causes possibles
(1) rhumatisme articulaire aigu
(2) dystrophie valvulaire
(3) endocardite
Physiopathologie de l’insuffisance aortique
Cause : reflux diastolique de sang de l’aorte vers le ventricule gauche
En amont : dilatation et hypertrophie du ventricule gauche = insuffisance cardiaque
En aval : diminution de la PAD et augmentation de la PAS = augmentation de la PP
Les signes fonctionnels de l’insuffisance aortique
Signes souvent absents
(1) dyspnée d’effort
(2) œdème pulmonaire et insuffisance
Les signes physique de l’insuffisance aortique
(1) souffle holodiastolique doux et aspiratif au foyer aortique irradiant le long du bord gauche du sternum, maximal en position debout penché en avant et en expiration forcée
(2) augmentation de la PP
(3) pouls très battant = hyperpulsatilité
Les signes paracliniques de l’insuffisance aortique
(1) ECG
- augmentation de l’amplitude du QRS
- T<0 en V5 et V6
(2) Radio de thorax
- cardiomégalie
- dilatation de l’aorte
(3) Echo cardiaque
- quantification de la fuite par Doppler (de 0 à 4)
- dilatation et diminution de la fonction du ventricule gauche
- ETO : détermination du mécanisme de la fuite (endocardite, dystrophie)
(4) cathéterisme cardiaque
- quantification de la fuite par angiographie sus sigmoïdienne : passage dans le ventricule gauche
- retentissement sur le ventricule gauche
Physiopathologie de l’insuffisance mitrale
Cause : reflux systolique vers l’atrium gauche
En amont :
- augmentation de la P(AG)
- dilatation de l’atrium gauche
- hypertension artérielle pulmonaire
En aval : dilatation et altération de la fonction du ventricule gauche
Étiologies possibles de l’insuffisance mitrale
(1) ischémie (anomalie du muscle cardiaque extrinsèque de la valve)
(2) rhumatisme articulaire aigu
(3) dystrophie de la valve
(4) endocardite
(5) dilatation du ventricule gauche
Signes fonctionnels de l’insuffisance mitrale
souvent absent
1) dyspnée d’effort
(2) œdème pulmonaire (si brutale
Signes physiques de l’insuffisance mitrale
Souffle holosystolique de régurgitation maximal au foyer mitral (apex), irradiant vers l’aisselle et souvent intense (3 à 6)
Signes paracliniques de l’insuffisance mitrale
(1) ECG
- hypertrophie auriculaire gauche = dédoublement de l’onde P
- hypertrophie du ventricule gauche = augmentation de QRS
(2) Radio de thorax
- cardiomégalie gauche
- stase et surchage
(3) écho cardiaque
- quantification de la fuite par Doppler
- dilatation de l’atrium gauche
- dilatation et diminution de la fonction du ventricule gauche
- ETO : mise en évidence de l’étiologie
(4) cathétérisme
- quantification de la fuite
- dilatation et diminution de la fonction du ventricule gauche
Les signes fonctionnels de la sténose mitrale
(1) dyspnée d’effort
(2) dyspnée de repos
(3) hémoptysie
Physiopathologies de la sténose mitrale
Cause : rétrécissement mitral serré si S < 1.5 cm²
En amont :
- gradient de pression OG/VG
- hypertension pulmonaire
Étiologies possible de la sténose mitrale
Rhumatisme articulaire aigu (d’où la rareté)
Signe physique de la sténose mitrale
En décubitus latéral gauche, triade de Durozier =
(1) Eclat du B1 (fermeture mitral)
(2) claquement d’ouverture mitrale (COM)
(3) Roulement diastolique maximal au foyer mitral, de tonalité basse, decrescendo pour la diastole puis renforcement présystolique
Signe paraclinique de la sténose mitrale
(1) écho cardiaque
- calcification
- épaississement de la valve
- S < 1.5 cm²
- gradient de pression OG/VG < 3 mmHg normalement et > 10 si dilatation de l’atrium gauche
(2) ECG
- hypertrophie auriculaire gauche = dédoublement de l’onde P (<100 ms) SANS hypertrophie du ventricule gauche = augmentation de QRS
(3) Radio de thorax
- cardiomégalie
- stase vasculaire pulmonaire
gauche
- ETO : mise en évidence de l’étiologie
(4) cathétérisme non nécessaire
- mesurer les pression
Les différents types de substituts valvulaires : leurs caractéristiques, leur public
(1) Valve mécanique
- dique basculant de Bjork, valve à bille, valve à aillette
- thrombogène
- pour les > 65 ans + femme voulant procréer
(2) Valve biologique
- valve porcine, péricarde bovin, hologreffe
- dégénèrent
- pour les jeune
Les différents types d’endocardites
(1) l’endocardite subaiguë d’Osler = bactériémie chronique sur valvulopathie pré-existante, d’origine plutôt streptococcique (non bêta) et dont les complication périphérique sont de nature immunologique
(2) Endocardite aiguë = bactériémie aiguë avec ou sans valvulopathie pré-existante, d’origine plutôt staphylococcique (doré) et dont les complications périphériques sont de nature embolique
Les conséquence physiopathologiques de l’endocardite infectieuse
(1) délabrement valvulaire
(2) fuite valvulaire
(3) extension aux tissus voisins
(4) métastases septiques
(5) embolies artérielles
(6) anévrismes mycotiques
(7) complexes immuns circulants
La septicémie dans l’endocardite infectieuse
(1) fièvre d’allure variable non stéréotypée devenant sur le tard ondulante (aiguë = 37/40 ; subaiguë = 38/38.5)
(2) altération de l’état général : asthénie, amaigrissement
(3) splénomégalie (dans 20/40% des cas)
Les signes cutanés de l’endocardite infectieuse
présente dans 5/15% des cas
(1) purpura pétéchial muqueux et cutanée par poussée (très évocateur)
(2) faux panaris d’Osler = nodule rouge violacés survenant brutalement au niveau de la pulpe des doigts ou des orteils, de l’éminence thénar ou hypothénar, des oreille, de manière fugace et sans laisser de cicatrice
(3) placard de Janeway erythémateux au niveau des paumes et plantes
Les signes ophtalmique de l’endocardite infectieuse
(1) purpura conjonctival
(2) taches de Roth (très évocatrice) = nodules cotonneux apparaissant sous forme de taches blanches avec hémorragie périphérique au fond d’oeil et traduisant une pathologie à complexes immuns circulants
Les signes rhumatologique de l’endocardite infectieuse
(1) arthralgie des membres
(2) lombalgie
(3) myalgie
(4) arthrites/spondylodiscites vraie (pus dans le liquide articulaire = métastase septique)
Les signes neurologiques de l’endocardite infectieuse
présents dans 15% des cas et parfois inauguraux
(1) AVC fébrile
(2) méningite aseptique, expression de la réaction immunologique
(3) emboles, anevrismes artériels, méningites avec risque d’hémorragies cérébrales
Les signes rénaux de l’endocardite infectieuse
= cible privilégié de l’endocardite
(1) protéinurie ou hématurie isolée
(2) insuffisance rénale par atteinte glomérulaire
Les signes vasculaires de l’endocardite infectieuse
(1) anévrisme mycotique avec risque de rupture hémorragique
(2) oblitération vasculaire par thrombose ou embolie
(3) risque de thrombose dans un anévrisme
Les signes réspiratoires de l’endocardite infectieuse
(1) signes d’insuffisance cardiaque car dégat vasculaire
(2) emboles se localisant dans le parenchyme pulmonaire
(3) détresse respiuratoire si choc septique
(4) effets secondaires des antibiotiques : rifampicine = tussigène
Faire le diagnostic d’endocardite infectieuse selon Duke
(1) Possible : signes cliniques évocateur mais ne permettent pas la classification en certaine ou exclue
(2) Exclue :
- diagnostic différentiel expliquant la clinique
- disparition des manifestation de l’endocardite sans antibiothérapie > 4 jours
- absence de lésion histologique valvulaire sans antibiothérapie > 4 jours
(3) Certaine :
- preuve anatomopathologique ou microbiologique
- lésion anatomique
Les critères majeurs du diagnostic de l’endiocardite infectieuse
(1) hémocultures positives
- au moins 2 hémocultures positive à MO typique (S. viridans, bovis, HACCEK, S. aureus, communautaires ou entérocoque) en absence de foyer infectieux primitif
- prélevé à plus de 12h d’intervalle ou alors 3 hémocultre avec 1h en la 1 et la 3
(2) démonstration de l’atteinte endocardique
- écho caractéristique : masse oscillante sur l’appareil valvulaire, abcès, désinsertion prothétique récente
- nouveau souffle de régurgitation valvulaire
Les critères mineurs du diagnostic de l’endiocardite infectieuse
(1) prédisposition : cardiopathie à risque, toxicomanie
(2) T>38°
(3) phénomène vasculaire : embole septique artériel, embolie pulmonaire, anévrisme mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales
(4) phénomène immunologique : glomérulonéphrite, faux panaris d’osler, tache de Roth, facteur rhumatoïde
(5) démonstration sérologique d’une infection
(6) écho compatible mais sans atteindre le critère majeur
Les foyer d’ausculatation cardiaque
Valve aortique : 2 EICD
Valve pulmonaire : 2 EICG
Valve mitrale : 4 EICG
Valve tricuspide : processus xiphoïde
Transport de l’oxygène dans le sang artériel
(1) Oxygène dissous = coefficient de solubilité * Pa(O2) = 0.003 mL/mmHg/dL * 100 mmHg = 0,3 mL d’O2/dL de sang
(2) oxygène lié à l’Hb = Pouvoir oxyphorique de l’Hb * taux d’Hb = 1.39 mL/g * 15 g/dL = 20 mLd’O2/dL de sang
Les sources d’énergie du cardiomyocyte au repos et à l’effort
(1) au repos :
- 75% lipide
- 20% glucose
- 5% lactate
(2) A l’effort :
- 50% lactate
- 30% acide gras
- 20% glucose
Les site de consommation de l’ATP dans le cardiomyocyte
(1) Na/K ATPase : maintenir le potentiel de repos
(2) SER Ca ATPase : faire passer le Ca du cytosol vers le RE
(3) Myosine ATPase : mouvement permettant la contraction
La consommation d’O2 du cardiomyocyte
Consommation au repos = 150 µL/min/g (MVO2)
en moyenne : 4
Consommation à l’effort = 600 µL/min/g (4)
en moyenne : 40 (10)
La vascularisation du coeur du point de vue physiologique
Coronaires = artères épicardique de conductance, non résistive (le sang n’y est pas ralenti) de 0.5 à 5 mm de diamètre
- -> Artère perforante
- -> Artériole pré-capillaire = résistive = fibre musculaire lisse permettant une modulation du débit
- -> Capillaires (aucune vasomotricité)
(1) Flux coronaire diastolique > Flux coronaire systolique. Or si Fc augmente, la diastole est plus courte. Donc si Fc augmente le coeur est moins bien vascularisé (alors qu’il en a davantage besoin)
(2) Flux systolique de l’endocarde = 0 (les capillaire sont comprimé
(3) Flux diastolique de l’endocarde > Flux diastolique de l’épicarde
- -> Capillaires (aucune vasomotricité)
- -> Artériole pré-capillaire = résistive = fibre musculaire lisse permettant une modulation du débit
Adaptation de l’apport en O2 aux cardiomyocytes
MVO2 = Qcoronaire * extraction en O2
(1) Au repos, l’extraction en O2 est déjà maximale (15mL d’O2/dL de sang)
(2) A l’effort la MVO2 est multipliée par 4
(3) Le seul moyen d’y parvenir est de quadrupler le débit et donc de vasodilater les artérioles coronaire
Définir la réserve coronaire et ses anomalie
= Rapport entre le débit coronaire après vasodilatation maximale et le débit coronaire basal (normalement = 4)
Si la réserve coronaire est basse, la réserve de MVO2 est basse. Cause :
- résistance coronaire minimale élevée soit en raison d’une sténose coronaire épicardique, soit en raison d’une vasodilatation maximale anormale (diabète, HTA)
- vasodilatation artériolaire importante au repos soit en raison d’un faible concentration sanguine en O2 soit en raison d’une MVO2 élevé au repos (car insuffisance aortique ou HTA et donc post charge élevée)
L’augmentation du débit coronaire
(1) A l’effort, la vitesse des GR dans les vaisseaux augmente –> Contrainte de cisaillement des GR sur l’endothélium vasculaire = shear stress = activation de la eNOS
(2) L’adrénaline produite lors de l’effort se fixe sur les récepteur alpha-2 de l’endothélium et active la eNOS
(3) L’ADP produite lors du travail cardiaque se fixe sur l’endothélium et active la eNOS
(4) La eNOS transforme l’Arg en NO
(5) Le NO diffuse dans la cellule musculaire lisse et entraîne sa relaxation
(6) L’adrénaline produite lors de l’effort se fixe sur les récepteur Bêta-2 de la cellule musculaire lisse et entraine sa relaxation
(7) L’ADP produite lors du travail cardiaque se fixe sur la cellule musculaire lisse et entraine sa relaxation
La classification des dyspnée en cardiologie
Classification fonctionnelle de la NY Heart association :
I : malade cardiaque n’entraînant aucune limitation d’activité physique, aucune fatigue anormale, aucune palpitation, aucune douleur angineuse
II : malade cardiaque limitant modérément l’activité physique : pas de symptôme au repos, pas d’altération de la vie quotidienne
III : malade cardiaque limitant sévèrement leurs activités: confortable au repos, des activités physiques moins intenses que les activités ordinaires entraînent fatigue, palpitation, douleurs angineuse
IV : la moindre activité physique s’accompagne de symptômes pouvant être présents même au repos
Les facteurs de risque de la maladie thrombo-embolique veineuse
FdR persistents avec OR>6 : - cancer avec chimio FdR transitoires avec OR>6 : - chirurgie < 3 mois - traumatisme - hospitalisation FdR persistent avec OR entre 2 et 6 : - Antécédent de MTEV - insuffisance cardiaque congestive FdR transitoire avec OR entre 2 et 6 : - COP - traitement hormonal substitutif - grossesse ou post-partum FdR persistent avec OR<2 : - Varices - obésité FdR transitoire avec OR<2 : - Voyage prolongé
Les différents tableau clinique de l’embolie pulmonaire
(1) Embolie pulmonaire infraclinique : découverte fortuite
(2) infarctus pulmonaire : douleur thoracique d’allulure pleurale avec expectorations hémoptoïque et fièvre modérée
(3) dyspnée isolée d’apparition brutale (détresse respiratoire à poumon normal)
Les signes évocateurs d’une embolie pulmonaire
- tachypnée > 20
- râle bronchique
- tachycardie
- éclat du B2 traduisant l’insuffisance droite
- signes de thrombose veineuse profonde
- (état de choc)
- température modérée
Les examens complémentaire d’embolie pulmonaire
(1) ECG :
- tachycardie > 100
- S1Q3 (Grande S en DI et onde Q en DIII)
- bloc de branche droit (ou gauche)
- RSR’ en V1
(2) Radio de thorax (normal de 25%)
- atéléctasie en bande
- pleurésie isolée
- ascension homolatérale d’une coupole diaphragmatique
- infarctus pulmonaire
- gros hile, opacités parenchymateuses, hyperclareté systématisée
(3) dosage de D-dimère
(4) Gaz de sang artériel :
- hypoxémie
- hypocapnie
- mesure de la saturation = reflet de l’hémostase
Le score de Genève simplifié
- age > 65
- antécédent de throbose veineuse ou d’embolie pulmonaire
- chirurgie sous anesthésie générale ou fracture < 1 mois
- cancer actif ou en rémission < 1 an
- douleur unilatérale d’un membre inférieur
- hémoptysie
- fc > 75 + fc > 95
- douleur à la palpation du trajet veineux et oedème unilatéral d’un membre inférieur
Les 3 critère de probabilité d’embolie pulmonaire
(1) présence de FdR de MTEV
(2) tableau clinique et paraclinique évocateur
(3) absence de diagnostic alternatif
Le socre PESI
= risque de décès des suite d’une embolie pulmonaire
- age > 80 ans
- spO2 < 90%
- PAS < 100
- fc > 110
- cancer sous-jacent
- insuffisance cardiaque chronique
Confirmer ou éliminer un embolie pulmonaire
(1) angioscanner thoracique
(2) échographie Doppler veineux des membres inférieurs
(3) scintigraphie pulmonaire
(4) échographie Doppler cardiaque
(5) marqueur de gravité
L’angioscanner thoracique
Sp > 90% et 80 < Se < 90
- felling defect = défaut d’opacification d’une artère pulmonaire
- arrêt cupuliforme
- augmentation du diamètre des vaisseaux
+ atélectasie en bande
+ pleurésie
+ opacité à base pleural
L’échographie doppler veineux des membres inférieurs dans l’embolie pulmonaire
Sp = 98% et Se < 50 % –> n’élimine pas l’embolie pulmonaire si négatif
- augmentation du diamètre veineux
- perte de compressibilité
- echo endoluminal
- absence de flux veineux
La scintigraphie pulmonaire dans l’embolie pulmonaire
Normale dans 15%
- amputation de la perfusion de plus de 2 segment
- ET absence de concordance avec les clichés de ventilation
L’échographie doppler cardiaque dans l’embolie pulmonaire
- visualisation du thrombus
- dilatation du coeur droit
- hypotension artérielle pulmonaire
- bonne Se et excellente Sp
L’angor fonctionnel
- fréquence cardiaque élevé
- anémie
- hypovolémie
- hypoxémie
- choc septique
- correction trop rapide d’une hypothyroïdie
Examen paraclinique approfondi de l’angor
- épreuve d’effort
- scintigraphie au thallium
- échographie de stress pendant la cours ou avec dobutrex
- coronographie +++
Mécanismes des anti-agrégants
(1) blocage des récepteur à ADP (clopidogrel)
(2) empêcher la formation de TXA2 via une inhibition de la COX1 (aspirine)
(3) antagoniste GPIIbIIIa*
Mécanisme de l’aspirine
Inhibition irréversible de la COX1 (et 2) pour des dose de 75 à 300 mg –> pas d’effet anti-inflammatoire, antipyrétique, antalgique
Mécanisme du flurbiprophène
= inhibition réversible de la COX1 (et 2)
Action rapide
Élimination urinaire
Indications d’inhibiteurs de COX1
(1) Prévention secondaire de l’IDM et de l’infarctus cérébral
(2) phase aiguë de l’IDM et de l’infarctus cérébral
(3) prévention de l’occlusion des greffons veineux des pontage aorto-coronaire
(Pas en prévention primaire)
Effets indésirables des inhibiteurs de COX1
(1) Risque hémorragique
- majoré si AVK, héparine, AINS et autres anti-agrégants
- risque d’anémie ferriprive surtout si antécédent d’ulcère gastro-duodénaux
(2) Insuffisance rénale
(3) Risque digestif
(4) Asthme (allergie)
(5) Tératogène (aspirine possible)
Les médicaments bloquant les récepteurs à adénosine
(1) Blocage irréversible des P2Y12 = dérivés des thiénopyridines (pro-médicament)
- ticlopidine
- clopidogrel
- prasugrel
(2) Blocage réversible des P2Y12 = Ticagrelor Brilique
Indications des médicaments bloquant les récepteurs à adénosine
Prévention des événements athérothrombotique chez les patients souffrant de
(1) SCA
(2) Fibrillation atriale
(3) artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Les médicaments bloquant les récepteurs GPIIbIIIa : mécanisme, indication et effets indésirables
= bloquage de l’interaction fibrinogène-GPIIbIIIa
(1) abciximab :
- intervention coronaire percutanée
- angor instable refractaire au traitement conventionnel
- angioplastie programmée
(2) tirofiban :
- prévention de l’IDM dans le cadre de l’angor instable
- IDM sans Q
- angioplastie potentiellement programmée
(3) Eptifibatide
Effets indésirables :
- saignement - thrombopénies - réaction allergique avec le tirofiban
Surveillance des anti-agrégants plaquettaires
- temps de saignement
- test fonctionnel plaquettaire
Si hémorragie, transfusion plaquettaire + desmopressine
Les marqueurs historiques de l’IDM
= peu spécifique et/ou mal adapté
(1) ASAT
(2) LDH
(3) CK et isoformes :
- augmente entre 4 et 8h
- max à 18/36h
- revient à 72h
- peu spécifique mais peut servir pour le suivi, adapté en biologie embarquée
(4) myoglobine :
- bas poids moléculaire = diffusion extracellulaire rapide
- augmente entre 1 et 4h
- max à 8h
Caractéristiques cinétiques des troponines
(1) augmentation rapide en 6h mais détectable précocement grâce à
- TnIus
- TnThs
(2) maximum en 12/24h
(3) retour à la normale en 5/9 jours –> diagnostic rétrospectif)
Interprétation du dosage de la troponine
(1) TnIus < 0.05 ng/L à T+6h
(2) TnThs
- < 14 ng/L = exclusion
- > 50 ng/L = IDM très probable
- entre les 2, redoser à t+3
- pas d’augmentation = atteinte chronique
- augmentation de 100% = IDM
- augmentation > 30% = SCA probable
Intérêt du dosage de la troponine
(1) souffrance cardiaque
(2) Angor instable
(3) diagnostic de IDM
(4) suivi des reperfusion coronarienne
(5) dépister les récidives
Algorithme d’interprétation du dosage des troponine
- susST persistant –> SCA ST+ = IDM
- pas de susST
- troponine à t0 > 0 = haut risque de SCA ST-
- troponine à t0 <0
- troponine à t3 ou t6 > 0 = haut risque de SCA ST-
- troponines à t3 ou t6 < 0 = surveillance
Rôle physiologique des peptides natriurétiques
(1) ANP (atrial) = peptide de 28 AA (T = 1 min)
(2) BNP (brain) = peptide de 32 AA sécrété par les myocyte (T = 20 min)en réponse à un étirement des cardiomyocyte en vue
- de diminuer l’appétence pour le sel
- d’inhiber le SRAA
- d’augmenter la filtration glomérulaire
- d’augmenter la perméabilité vasculaire
(3) CNP (cerveau et endothélium vasculaire) = peptide de 22 AA
Variation physiologique de [BNP]
(1) liée au patient :
- augmente avec l’âge
- explose chez le nouveau né
- F > H (œstrogène stimule)
- augmente avec l’activité physique
(2) liée au prélèvement
- tube en verre ou plastique
- sang total ou plasma
- dosage rapide ou congeler à -20°
- (pas de variation selon la position)
Les propriétés des antagonistes du calcium
Empêche le transfert membranaire de calcium dans les cellules musculaire cardiaque et vasculaire via à la canal L
(1) Phénylalkylamines (verapamil) et benzothiazépines (diltiazem) = effet cardiaque : effet ionotrope et chronotrope négatif
(2) Dihydropyridine (-dipine) = effet vasculaire : vasodilatateur au niveau de la circulation générale et coronaire
Indications des antagonistes du calcium
(1) HTA
(2) Angor spastique, d’effort stable, instable
(3) Infarctus du myocarde
Effets indésirables des antagonistes du calcium
(1) vasodilatation excessive et donc hypotension, bouffées vasomotrices, céhalées
(2) insuffisance cardiaque
(3) trouble de conduction intracardiaque
(4) hyperplasie gingivale
(5) pour les “cradiaques” : bradycardie
(6) pour les “vasculaires” : tachycardie reflexe
Les donneurs de NO
nitroprussiate de sodium = médicament utilisé en cas de crise hypertensive en vue d’activer la guanylate cyclase des fibres musculaires lisses (artérielles et veineuses) et donc la vasodilatation
Effets indésirables :
- hypotension
- acidose métabolique (par défaut de dégradation)
- méthémoglobinémie
- hypothyroïdie
Le Minoxilid
= Médicament ouvrant les canaux potassique des fibres musculaires lisses et permettant donc une puissante vasodilatation
Indications : HTA résistante à une polythérapie
Effets indésirables :
- activation du tonus sympathique et du SRAA
- rétention hydrosodée
- hirsutisme +
- épanchement péricardique
Bon usage des anti-hypertenseurs
(1) efficacité jugé au moins 1 mois après la mise en place du traitement
(2) vérifier l’équilibre tensionnel
(3) évaluer l’observance et la tolérance (hypotension orthostatique, trouble ionique,troubles rénaux)
(4) controler les facteurs de risque
(5) évaluer l’atteinte des organes cibles
(6) consulatation tous les 6 mois et mesure régulière de la pression artérielle
Les classes d’anti-arythmiques
(1) Classes I = bloqueurs des canaux sodiques voltage dépendant : quinidine, disopyramide, lidocaïne, flécaïne
(2) Classes II = bêta bloquant : suppréssion du tonus adrénergique
(3) Classe III = bloqueurs des canaux potassique = allongement homogène du potentiel d’action et de la période réfractaire : amiodarone, sotalol
(4) Classe IV = antagoniste de Ca = dépression du courant calcique : verapamil, diltiazem
Les anti-arythmiques de classes I : mécanismes et indications
= ralentissement de la conduction intracardiaque en déprimant la phase 0 : augmente la période réfractaire, le potentiel d’action et le seuil d’excitabilité
AAIa = dissociation intermédiaire : quinidine, disopyramide
- diminue l’entrée de Na
- diminue la sortie de K+ = prolonge la repolarisation
- indiqué dans certain trouble du rythme ventriculaire et supraventriculaire
AAIb = dissociation rabide : lidocaine
- diminue l’entrée de Na
- pas de conséquence sur le QRS et la conduction
- pas d’augmentation de la période réfractaire
- indiqué en IV si urgence, dans le traitement et prévention des tachycardie et fibrillation ventriculaire
AAIc = dissociation lente : flécaïne, proprafénone
- diminution de l’entrée de Na
- diminution de l’excitabilité
Les effets indésirables anti-arythmiques de classe I
(1) BAV car trouble de la conduction
(2) Effet inotrope < 0 car diminution du calcium intracellulaire (échangé avec le sodium)
(3) Effet pararythmique
(4) pour la lidocaïne, toxicité neurologique (céphalée, troubles de la vision, acouphène)
(5) pour dysopyramide, effet anticholinergique
Les contres-indications des anti-arythmiques de classe I
(1) insuffisance cardiaque (même compensée)
(2) insuffisance coronarienne
(3) BAV ou BB de haut grade non appareillé
Mécanisme des anti-arythmique de classe II
= inhibition des stimulation Bêta-adrénergique qui normalement augmente le calcium intracellulaire
(1) augmentation de l’automatisme sinusal
(2) augmentation de l’automaticité normale des cellules de Purkinje
(3) augmentation de l’automaticité anormale
(4) augmentation des la vitesse de conduction atrioventriculaire
(5) diminution du seuil d’excitabilité
(6) diminution de la durée du potentiel d’action
(7) diminution de la période réfractaire
Effets indésirables des anti-arythmique de classe II
(1) aggravation de l’insuffisance cardiaque
(2) asthme et BPCO
(3) bradycardie
(4) BAV
(5) hypoglycémie
(6) aggravation d’artérite ou de Raynaud
(7) insomnie, cauchemars, impuissance
Mécanisme d’action des anti-arythmiques de classe III
= amiodarone et sotalol = blocage des canaux potassique et donc prolongation du potentiel d’action et de la période réfractaire = allongement du QT
longue demi-vie
Effets indésirables des anti-arythmiques de classe III
(1) risque d’allongement du QT –> torsade de pointe si hypokaliémie = pro-arythmique
(2) dysthyroïdie
(3) fibrose pulmonaire
(4) neuropathie périphérique
(5) photosensibilité et pigmentation cutanée bleutée
(6) dépôt cornéen réversible
Contre-indication des anti-arythmiques de classe III
(1) insuffisance cardiaque non controlée (sauf amiodarone)
(2) bradycardie sévère non appareillée
(3) antécédents de torsade de pointe
(4) QT long congénital ou acquis
Les anti-arythmiques de classe IV : mécanismes et effets indésirables
= verapamil, diltiazem
Mécanisme : antagoniste du calcium empêchant le courant calcique initiateur de la dépolarisation des cellules automatiques sur le NSA et NAV
+ tropisme vasculaire : diminution de la pression artérielle et donc activation du sympathique
Effets indésirables : vasodilatation excessive
- oedème des membres inférieurs
- hypotension artérielle
Mécanisme d’action des digitaliques
Inhibition de la pompe Na/K ATPase induisant une accumulation de sodium en intracellulaire. En réponse : NCX inverse son fonctionnement et induit une augmentation du calcium en intracellulaire –> effet inotrope positif
Indication des digitaliques
Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique en dernier recours
Les effets indésirables des digitaliques
(1) thrombopénie
(2) gynécomastie
(3) intoxication digitalique car index thérapeutique étroit
(4) nausée, vomissement, diarrhée, douleur abdominale, hypersialorrhée
(5) dyschromatopsie (vert/jaune), macropsie, scotomes
(6) céphalée, confusion, vertige
(7) bradycardie, BSA, BAV, troubles du rythme
Chez qui faire un bilan lipidique
(1) Le sujet avec antécédents de maladie cradiovasculaire
(2) Chez tout sujet avec facteurs majeurs de risque cardiovasculaire
(3) chez l’homme > 40 ou la femme > 50 en bonne santé
(4) chez tout sujet avec
- antécédents familiaux de dyslipidémie ou de maladie cardiovasculaire précoce
- des dépôts extravasculaires de cholestérol (xanthomes tendineux, xanthélasma, arc cornéen)
(5) avant la préscription de contraceptifs oraux ou de traitements rétinoïdes pour dermatose
Le xanthome tendineux
= épaississements indurés, indolores à la palpation, en regard d’une peau saine au niveau des articulations, solidaires des mouvements tendineux
- fréquent au tendon d’achille, aux articulations métacarpophalangiennes, interphalangienne, cubitale et au tendon rotulien
- favorise les tendinites à répétition parfois déclanchées par le sport
Les conditions de prélèvement du bilan lipidique
(1) en dehors d’un épisode infectieux ou inflammatoire aigu
(2) après 12h de jeune
(3) analyse sur sérum (tube sec)
(4) répété 1 à 3 fois à 1 mois d’intervalle
Valeurs repère du bilan lipidique
(1) Cholestérol
- CT < 2 g/L soit 5.2 mM
- HDL > 0.4 chez l’homme, 0.5 chez la femme et 0.6 g/L chez l’enfant
- Friedewald : LDL = CT - HDL - TG/5 si TG < 3.4 g/L
- LDL < 1.6 g/L soit 4.13 mM (enfant 1.3 g/L)
- CT/HDL<4.5 et CT - HDL < 1.6 g/L
(2) TG < 1.5 g/L soit 1.7 mM
Dosage complémentaire du bilan lipidique
(1) ApoA1 (HDL) = alpha-lipoprotéine
2) ApoB = Bêta-lipoprotéine (LDL) et préBêta-lipoprotéine (VLDL
Corrélation entre risque cardiovasculaire et bilan lipidique
LDL augmente de 0.3 g/L = augmentation du risque cardiovasculaire de 30%
Les hypercholestérolémies pures
= type IIa (35%)
- augmentation des LDL
- sérum limpide
- risque cardiovasculaire augmenté
Les hypertriglycéridémies
(1) Hypertriglycéridémie de type I (<0.1%)
- sérum lactescent
- augmentation des chylomicrons
- TG>10g/L
- TG/CT>2.5
- risque pancréatite !
(2) Hypertriglycéridémie de type IV (20%)
- sérum opalescent
- augmentation des VLDL
- TG>5g/L
- TG/CT>2.5
- évolution vers type V
(3) Hypertriglycéridémie de type V (5%)
- sérum lactescent
- augmentation des VLDL et des chylomicrons
- TG>10g/L
- TG/CT>2.5
- Risque de pancréatite
Les hyperlipidémies mixtes
(1) Hyperlipidémies mixtes de type IIb (39%)
- sérum limpide ou opalescent
- augmentation des LDL et des VLDL
- TG/CT< 2.5
- risque cardiovasculaire
(2) Hyperlipidémies mixtes de type III (1%)
- sérum opalescent
- augmentation des IDL
- CT/TG = 1
- risque cardiovasculaire
Etape de la fibrinoformation
(1) Transformation du fibrinogène en monomère de fibrine : clivage des fibrinopeptide A et B par la thrombine
(2) Polymérisation : fibrine instable
(3) Stabilisation par le FXIIIa
Interprétation des test de coagulation
(1) TCA allongé seul = problème de FVIII, IX, XI (ou XII)
(2) TQ allongé seul = problème de FVII
(3) TQ et TCA allongé = problème de FII, V, X ou fibrinogène
La surveillance biologique sous HNF
Monitoring anticoagulation OBLIGATOIRE
(1) mesure du TCA en 1ère intention 2Témoin < TCA < 3Témoin
(2) Si TCA ininterprétable (en raison d’anticoagulant circulant interférant avec le TCA) : activité anti-FXa = “héparinémie” : 0.3 < héparinémie < 0.7 UI/mL
Raison de la variabilité de réponse à l’HNF
(1) liaison à l’anti-thrombine non spécifique
(2) demi-vie apparente variable selon la dose
La surveillance biologique sous HBPM
A dose curative : pas de suivi (sauf si grossesse, poids extrèmes, enfant, patient hémorragique : 0.3 < héparinémie <0.7 UI/mL)
La surveillance biologique sous Fondaparinux
Suivi systématique non recommandé
Si besoin : héparinémie
Les type de TIH
(1) Type I = non immuno-allergique = bénin
- Plaquette > 100 G/L ou chute de 10%
- Apparition dans les 5 jours
- Transitoire : régresse spontanément même avec maintien du traitement
- asymptomatique
(2) Type II = immuno-allergique = risque létal
- Plaaquette < 100 G/L ou chute de 40%
- Apparition rétardée entre 5 et 21 jours
- persistante voire aggravation
- thrombose artérielle et veineuse
Physiopathologie de la TIH-II
(1) apparition d’anticorps contre des néoAg formés du PF4 compléxé à l’héparine
(2) Formation à la surface des plaquettes du complexe
(3) activation des plaquettes et libération de micro-particules pro-coagulante
(4) Thrombus artériel et veineux
Suspecter une TIH et en confirmer le diagnostic
Signes évocateur
(1) thrombopénie
(2) timing (5/21 jours)
(3) thrombose artérielle, veineuse, nécrose cutanée
(4) pas d’autre cause de thrombopénie
Confirmation
(1) présence d’Ac anti-PF4 en ELISA
(2) test d’agrégation en présence d’héparine mettant en évidence la présence d’Ac activant les plaquettes
(3) Re-augmentation de la numération plaquettaire après arrêt du traitement
La prévention d’une TIH-II
(1) avec traitement HNF : surveillance systématique !
- avant traitemet ou 24h après max
- 2 fois par semaine pendant 21 j
- 1 fois par semaine jusque arrêt
(2) avec traitement HBPM
- contexte chirurgical/traumatique : systématique, comme HNF
- contexte médical : non systématique
- avant traitement ou 24h après max
- si manifestation clinique évocatrice de TIH (thrombose artérielle et veineuse, nécrose cutanée)
Mode d’action et structure des héparines
Mécanisme : Anticoagulants indirects potentialisant l’action de l’anti-thrombine 3, c’est à dire l’inactivation du Xa (et du IIa)
Structure : polysaccharide contenant une séquence penta-saccharidique active
- HNF : longue chaine sucrée = activité anti-Xa, anti-IIa (+IX et VII)
- HBPM : petite chaine sucrée = activité anti-Xa
Caractéristiques pharmacologiques des héparines
(1) HNF
- effet anti-Xa et IIa
- biodisponibilité médiocre en sous cutanée
- captation cellulaire = pas d’accumulation
- contre-indiqué si hémorragie active ou allergie
- attention si anesthésie péridurale ou HTA sévère
(2) HBPM
- effet anti-Xa essentiellement
- biodisponibilité = 100%
- élimination rénale après métabolisme hépatique
- contre-indiqué si hémorragie active, allergie ou insuffisance rénale sévère
- attention si anesthésie péridurale, HTA sévère, sujet agé, insuffisance rénale ou hépatique
Indications des héparines
(1) HNF :
- MTEV (curatif > préventif)
- SCA
- embolie artérielle extracérébrale
- coagulopathie
(2) HBPM :
- METV (préventif > curatif)
- SCA sans st+
- dialyse rénal (prévention de la coagulation du circuit extracorporel)
Effets indésirables des héparines
(1) risque hémorragique
(2) TIH
(3) éruption cutanée voire nécose locale sous HBPM
(4) atteinte hépatique = élévation des transaminase + hyperkaliémie
(5) ostéoporose si HNF prolongée
(6) alopécie
(7) rare hypersensibilité
Antidote des héparines
Sulfates de protamine (neutralise l’activité anti-IIa)
Interactions médicamenteuses des héparines
(1) AINS et aspirine
(2) clopidogrel et ticlopidine
(3) AVK
(4) corticoïde
(5) dextran
(6) thrombolytique
(7) IRS
Les différents AVK et leur mécanisme d’action
(1) Dérivés coumaniques : Warfarine - coumadine, acénocoumarol - sintron
(2) dérivés de l’indane dione : fluindione (previscan)
Mécanisme : inhibition compétitive de l’enzyme réductase activant la vitamine K = mécanisme indirect empêchant l’activation post-traductionnelle de FII, VII, IX et X mais aussi de PC et PS
Indications des AVK
(1) prévention et traitement des thromboses veineuses profondes et d’embolie pulmonaire
(2) cardiopathie emboligène (prothèse, fibrillatipon atriale, valvulopathie)
(3) prévention des complications thromboemboliques des infarctus du myocarde
Pharmacocinétique et pharmacodynamie des AVK
- résorption digestive complète par voie orale
- fixation à l’albumine à 97%
- faible volume de distribution
- passage transplacentaire = pas pendant la grossesse
- élimination urinaire !
- métabolisme hépatique
- effet progressif
Effets indésirables des AVK
(1) risque hémorragique
(2) manifestations immuno-allergiques
- angioedèmes, prurit
- thrombopénie, neutropénie
- insuffisance rénale par néphrite interstitielle ou vasculaire
- atteinte hépatique (cholestase)
(3) arthralgies
La surveillance des AVK
INR entre 2 et 3 (voire 3 et 4.5 pour les prothèses valvulaires)
contrôle tous les 2/3 jours jusque stabilisation, mensuel pendant tout le traitement + à chaque modification
Le surdosage des AVK
En fonction de l'INR et des symptômes : - supprimer une prise ou arrêt - réduire la dose - réévaluer la prescription - surveiller à la reprise Antidote = PPSB + vitamine K1 per os
Les différents inhibiteurs sélectifs du Xa
(1) anti-Xa injectable = fondaparinux (indirect)
2) anti-Xa per os = rivaroxaban et apixaban (direct
Le fondaparinux
= pentasaccharide de synthèse semblable aux HBPM = potentialise l’activité anti-Xa de l’anti-thrombine 3
Indications :
- prévention de thrombo-embolie en chirurgie orthopédique majeure des membres inférieurs
- thrombose veineuse et embolie pulmonaire
Pharmacocinétique :
- injectable sous cutanée
- équilibre en 3/4 jours
- demi-vie longue –> préférer les Héparines
- élimination urinaire sous forme inchangée
Les anti-Xa directs et leur caractéristique pharmacocinétique
(1) Rivaroxaban
- 1 prise par jour
- biodisponibilité = 100% per os
- T = 7/11 h
- métabolisépar le 3A4 et substrat de la Pgp
- élimination urinaire !
(2) apixaban
- 2 prises par jour
- T = 12 h
- métabolisépar le 3A4 et substrat de la Pgp
- élimination biliaire
Indication des anti-Xa directs
(= rivaroxaban, apixaban)
(1) prévention thrombo-embolique en chirurgie orthopédique majeure des membres inférieurs
(2) prévention et traitement des thrombose veineuse et embolie pulmonaire
(3) prévention des risques thrombo-emboliques dans le cas de la fibrillation atriale
Effets indésirables et précautions
des anti-Xa directs
(1) risque hémorragique
(2) risque inefficacité
(3) pas de surveillance biologique
(4) adaptation de posologie chez la personne agée et chez l’insuffisant rénal
Les différents anti-IIa
- dabigatran
- argatroban
- hirudines : desirudines, bivalirudine
Le dabigatran (et argatroban) : pharmacocinétique, indications et effets indésirables
= inhibiteur direct, compétitif et réversible du IIa
Pharmacocinétique :
- promédicament
- voie orale (injectable)
- élimination rénale majoritaire (hépatique)
- T = 12/14 h (1h)
Indications :
- prévention thrombo-embolique en chirurgie orthopédique majeure des membres inférieurs
- prévention et traitement des thrombose veineuse et embolie pulmonaire
- prévention des risques thrombo-emboliques dans le cas de la fibrillation atriale
- (TIH)
Effets indésirables
- hémorragie
- inefficacité
- hépatique ?
Les hirudines : mode d’action, cinétique, indications et effets indésirables
Mécanisme : inhibiteur spécifique de la thrombine par masquage du site actif
Cinétique : métabolisme et excrétion urinaire (dont 385% sous forme inchangée)
Indications :
- desirudine : prévention des MTEV après chirurgie orthopédique
- bavilirudine : intervention coronaire per cutanée
Effets indésirables :
- hémorragies
- anémie
- Ac anti-hirudine
- réaction allergique
Pas d’antidote
Médicaments des hypercholestérolémie
(1) Statine
(2) Ezétimibe
(3) Cholestyramine
Médicaments de l’hypertriglycéridémie
(1) Fibrate
(2) omega 3
Les statines : mécansime d’action, effets indésirables, interactions, contre-indication, surveillance
Mécanisme : inhibition de l’HMGcoA-réducatase et donc de la synthèse de cholestérol (en réponse, externalisation des récepteurs hépatiques = basse des TG et augmentation des HDL)
Effets indésirables : rhabdomyolyse et donc insuffisance rénale (majorée si interaction médicamenteuse) + risque hépatique pouvant aller jusque l’hépatite et la pancréatite
Interactions :
- avec les fibrates et les inhibiteurs du 3A4, majoration du risque de rhabdomyolyse
- AVK : risque d’hémorragie par déplacement de la liaison aux protéines plasmatique
Contre indications : insuffisance hépatique et myopathie
Surveillance :
- bilan lipidique tous les 2 mois puis 1 à 2 fois par an
- ASAT/ALAT : avant, à 1 mois puis tous les 3 mois
- CPK : avant si risque et si symptome musculaire
L’ezétimibe : mécansime d’action, effets indésirables, interactions
Mécanisme : inhibiteur sélectif de l’absorption du cholestérol alimentaire, biliaire + phytostérol au niveau intestinal (NPC1L1), PAS D’ACTION SYSTEMIQUE
Interaction :
- fibrate = lithiase biliaire
- cholestyramide = même action = risque d’annulation
- cyclosporine = augmente AUC
Effets indésirables :
- troubles digestifs
- myalgie
- augmentation d’ASAT/ALAT surtout avec statine
La cholestyramine : mécansime d’action, effets indésirables, interactions
Mécanisme : résine chélatrice d’ion à forte affinité pour les acides biliaire, inhibiteur du cycle entero-hépatique = élimination fécale du cholestérol
Mécanisme compensateur :
- augmentation du nombre de LDL-R
- augmentation des VLDL
- augmentation de la production de cholestérol
Interaction : sequestration des AVK, contraceptif, digitalique et hormones thyroïdiennes
Effets indésirables :
- constipation
- malabsorption des vitamines liposolubles et autres médicaments
- hypoprothrombinémie
- acidose hyperchlorémique
Les fibrates : mécansime d’action, effets indésirables, interactions, contre-indications
Mécanisme : agoniste PPARa ciblant les gènes du métabolisme des chylomicrons, VLDL, HDL = baisse efficace des TG + diminution du cholestérol et augmentation des HDL Interaction : - AVK (acr 95% de liaison =) - statine = rhabdomyolyse - médicament hépatotoxique Effets indésirables : - troubles gastro-indésirables - pancréatite - lithiase biliaire - augmentation de ASAT/ALAT - toxicité musculaire Contre indications : - insuffisance hépatique et rénale - autre fibrate - cholestyramine
Signes physiques de l’insuffisance cardiaque
(1) Signes périphériques :
- rales sous crépitant bilatéraux prédominant aux bases pulmonaire (en fin d’inspiration)
- rarement rale sibilant
- parfois épanchement pleural (droit
Le choc cardiogénique
= défaillance circulatoire auguë par diminution du débit cardiaque avec arrêt de perfusion des organes clefs
(1) syndrome confusionnel
(2) asthénie majeur associée à une angoisse
(3) trouble de la vigilance jusqu’au coma
(4) dyspnée avec polypnée superficielle
(5) TA<90|60, parfois maintenu au dépens du cerveau
(6) mains/pieds froids et bleus
(7) livides, marbrures (au genou, membre inférieur, abdomen)
(8) oligo-anurie car arrêt de la diurèse (reins hypoperfusées)
Signes fonctionnels de l’insuffisance cardiaque droite chronique
(1) dyspnée par diminution du débit sanguin dans la circulation pulmonaire
(2) fatigue, asthénie
(3) hépatalgie = douleur à type de crampe dans l’hypocondre droit ou épigastre
(4) dyspepsie, angor digestif, diarrhée
(5) sensation de lourdeur (avec prise de poids)
Signes physiques de l’insuffisance cardiaque droite chronique
(1) signes périphériques :
- turgescence jugulaire
- hépatomégalie
- reflux hépatojugulaire
- oedème des membre inférieur (rétro-malléolaire –> anasarque) absent si aigu
(2) signes cardiaques :
- tachycardie régulière
- bruits assourdis
- galop tricuspide
- souffle d’insuffisance tricuspide secondaire
