Appareil Locomoteur Flashcards
Définition de la consolidation osseuse
Restauration anatomique et biomécanique du tissu osseux, ad integrum, sans cicatrice après une fracture (qu’elle soit due à une traumatisme, à une ostéotomie, à une arthrodèse)
= processus multi-étape de réparation récapitulant en partie le développement osseux normal
Les phases de consolidation osseuse secondaire
(1) inflammation = 10%
(2) réparation = 40%
(3) remodelage = 70%
La phase inflammatoire de la consolidation osseuse secondaire
H24 à J7
Phase indispensable consistant en la constitution d’un hématome permettant un afflux de leucocytes et de macrophage
- combattre l’infection
- résorber les tissus nécrosé
- recruter et induire la prolifération de CS issues de la moelle osseuse et du périoste
- développement de la MEC
- neovascularisation extraosseuse périphérique transitoire
➡️ tissu de granulation = tissu conjonctif lâche avec angiogenèse et phagocytose favorisant la stabilisation mécanique
La phase du cal mou de la consolidation osseuse secondaire
J2 à S3/S4 (1ère étape de la phase de réparation)
= formation d’un tissu fibrocartilagineux au niveau des extrémités fracturaires, dans le décollement periosté, par les fibroblastes et les chondroblastes, dans des conditions d’hypoxie relative, en présence de FdC, dans un contexte de micromobilité et dans le but de stabiliser le foyer fracturaire
La phase du cal dur de la consolidation osseuse secondaire
S3/S4 à moins de 6 mois
= dans des conditions de stabilité de VASCULARISATION, ostéogenèse très active permettant l’élaboration de matrice osseuse selon
(1) une ossification endochondrale transformant le cal fibrocartilagineux en os immature trabeculaire
(2) une ossification intramembraneuse débutant à distance du site fracturaire (périoste, endoste, médullaire) et aboutissant à un os immature trabeculaire
À terme, un pont interfragmentaire d’os immature trabeculaire assure la solidarité mécanique et la stabilité
La phase de remodelage de la consolidation osseuse secondaire
1 à 4 ans
= remplacement d’os immature en os lamellaire grâce à une coordination résorption/formation sous l’effet de contrainte mécanique et aboutissant au rétablissement de la géométrie normale de l’os
(1) os immature ➡️ os lamellaire : formation d’ostéons multidirectionnelle pendant 16 semaine
(2) remplacement progressif pour obtenir une histologie normale : recréation d’un système haversien au niveau cortical et restauration du canal médullaire
La consolidation osseuse primaire
Processus rare intervenant dans un contexte d’extrême stabilité (fracture incomplète, réduction, fixation interne rigide) où les extrémités fracturaire sont en contact étroit
- direct de contact :
- direct par transformation
Facteurs généraux influençant la consolidation osseuse
(1) âge (fracture du fémur : à 3 ans = 4S ; adulte = 3/6 mois)
(2) état nutritionnel
(3) tabac (mauvaise vascularisation)
(4) diabète, hyperparathyroidie, osteomalacie
(5) prise de médicament comme les corticoïdes ou des AINS (la phase inflammatoire étant capital)
Les facteurs locaux influençant la consolidation osseuse
(1) la complexité de la fracture
(2) altération vasculaire
(3) la mobilité du site fracturaire
(4) le type d’os (membre supérieur > membre inférieur ; fémurs > tibia)
(5) le segment osseux atteint (métaphyse/epiphyse > diaphyse en raison de la vascularisation)
(6) pathologie locale (infection, os irradié, tumeur)
Les complications locales de la consolidation osseuse
- retard de consolidation
- consolidation vicieuse : déplacement secondaire par réduction instable, défaut de réduction initiale
- absence de consolidation : non union au delà de 6 mois = pseudarthrose car défaut de vascularisation, mobilité excessive, infection
Panaris et phlegmons
Panaris = infection des partie molles des doigts ou de la main qui se développe dans une néocavité Phlegmon = infection qui se développe dans un espace anatomique de la main ou des doigts (espace celluleux de la main ou gaine synoviale tendineuse)
Le terrain de survenu d’un panaris ou d’un phlegmon
Facteurs favorisants = déficit immunitaire
(1) diabète
(2) éthylisme
(3) toxicomanie
(4) SIDA
(5) traitement immunosuppresseur ou corticoïdes
Nature des germes à panaris et phlegmon
Germes venant de la flore du patient.
Infections = 75% monobacteriennes
65% staphylocoque doré
15% streptocoque
12% entérobactéries (E. Coli, prétéus, germe urinaire)
+ germes particuliers : anaerobie dans les morsures humaines, germes telluriques dans les piqure de rose
Les stades d’extension d’un panaris
(1) stade inflammatoire réversible
(2) stade collecté irréversible
(3) stade de diffusion (= complication) irréversible
Le stade inflammatoire des panaris
- Signes inflammatoires locaux : rougeur, chaleur, œdème
- Pas de fièvre
- Douleur spontanée mais pas de douleur nocturne lancinante et pulsatile
- Stade réversible spontanément ou avec traitement
Stade de collection des panaris
- Inflammatoire plus marquée
- Collection de pus palpable (fluctuations)
- Douleur intense, pulsatile et insomniante
- Signes régionaux : ganglions en amont (épitrochléen voire axillaire), lamphangite
+ signes renforçants le diagnostic :- fièvre (38°)
- rare leucocytose
- augmentation de la CRP puis de la VS
–> Chirurgie indispensable
Le stade de diffusion des panaris
= stade de complication = propagation aux tissus voisins
- à la peau : fistulation
- à l’os : ostéite
- aux articulations : arthrite
- aux tendons et gaines : phlegmon, nécrose du tendon voire du doigt
Les complications à rechercher pour tout panaris
(1) Phlegmon palmaire (douleur au cul de sac proximal)
(2) Arthrite et ostéite (douleur à la mobilisation)
(3) tendon
Faire le diagnostic positif d’un panaris
(1) douleur sur une extrémité
(2) augmentation de la chaleur locale
(3) fièvre (inconstante) au stade collecté
(4) adénopathie inconstante au stade collecté
Faire le diagnostic topographique d’un panaris
- péri-unguéal
- pulpaire (extension aux fléchisseurs)
- dorsal (extension aux articulation et aux extenseur)
Faire le diagnostic d’extension d’un panaris
- articulation : douleur à la mobilisation passive douce
- espace celluleux : douleur au culs-de-sac proximaux des fléchisseurs
- os : recherche d’ostéite
- tendon : Fléchisseur commun superficiel et profond, extenseurs (crochet irréductible)
Faire le diagnostic positif d’un phlegmon
(1) Douleur sur les espace celluleux ou au niveau des gaines d’évolution rapide
(2) Augmentation de la chaleur locale
(3) Fièvre fréquente et adénopathie
(4) Rechercher une porte d’entré (plaie, piqûre)
Localisation des phlegmons
(1) sus-aponévrotique palmaire = durillon infecté
(2) sous-aponévrotique thénarien
(3) sous-aponévrotique hypothénarien
(4) sous-aponévrotique palmaire moyen
(5) dorsale
(6) commissural
Les phlegmons des gaines synoviales
- Douleur au pli de flexion du poignet pour I et V
- Douleur à la base des doigts pour lI, III, IV (
(1) Phlegmon des gaines débutant :- Douleur spontanée augmentée à la pression du cul-de-sac supérieur
- Rechercher la porte d’entrée
(2) Phlegmon des gaines collecté : - Douleur pulsatile, vive et insomniante
- Oedème
- Doigts en crochet irréductible
- Douleur traçante le long de la gaine
Evolution du phlegmon des gaines
(1) Sérosité dans la gaine (hyperpression + douleur)
(2) Pus dans la gaine = crochet irréductible
(3) nécrose infectieuse du tendon et de la gaine = crochet réductible
Faire le diagnostic positif d’arthrite infectieuse
(1) Douleur spontanée permanente voire insomniante, persistant au repos, douleur à la moindre mobilisation passive
(2) Début le plus souvent brutal
(3) Augmentation de la chaleur locale
(4) Épanchement par réaction synoviale
(5) Fièvre habituelle (pouvant être absente)
(6) Augmentation de la CRP puis VS
(7) Ponction = certitude et mise en culture : aspect purulent très évocateur mais non spécifique,
Faire le diagnostic clinique positif de fasciite nécrosante
(1) Douleur intense à l’extrémité d’un membre
(2) Rougeur +++
(3) Fièvre élevée (38.5/39°)
(4) Altération de l’état général
(5) Limites peu nettes à progression rapide
(6) Nécrose = perte de sensibilité cutanée + bulle hémorragique
(7) Test à la pénicilline négatif
(8) Porte d’entrée souvent minime et AINS = facteurs potentialisateurs
Faire le diagnostic biologique de fasciite nécrosante
(1) CRP»_space; 150
(2) Leucocytes»_space; 10 000
(3) Augmentation de la CPK, de SGOT/SGPT (ASAT/ALAT)
(4) Hyperkaliémie
(5) Thrombopénie (car CIVD)
(6) Augmentation de la créatinine (= insuffisance rénale)
(7) Mise en évidence d’un streptocoque Bêta-hémolytique A
Caractéristiques des tumeurs osseuses primitives
- rare
- f(enfant)>f(adulte)
- touche surtout la métaphyse (50% des tumeurs osseuses de l’enfant sont des tumeurs métaphysaires du genou)
- ostéome ostéoïde (bénin) // ostéosarcome (malin)
Circonstance de découverte d’une tumeur osseuse
- fortuite
- douleur
- masse/tuméfaction palpable
- fracture pathologique
Caractéristiques générales et épidémiologiques de l’ostéome ostéoïde
= Tumeur osseuse bénigne relativement fréquent
Clinique : douleur à recrudescence nocturne calmée par l’aspirine et les AINS
Localisation : ubiquitaire, os long intracortical, métaphyse
P(5<a></a>
Aspect macroscopique et microscopique de l’ostéome ostéoïde
(1) Macroscopique : Nidus (= lacune avec ostéocondensation) < 2cm, rouge circonscrite et sclérosant en surface
(2) Microscopique : Néotravées d’os immature bordées d’ostéoblastes et ostéoclastes réguliers et séparées d’un tissu conjonctif richement vascularisé (+ ostéosclérose périphérique)
Différence entre tumeurs osseuses primitives et secondaires
(1) Primitives = se développant à partir de l’un des 3 compartiments
- -> Tissu squelettique (os/cartilage)
- -> tissu médullaire (tissu vasculaire/conjonctif)
- -> tissu médullaire spécialisé (tissu hématopoïétique)
(2) Secondaires = métastases
Caractéristiques générales et épidémiologiques de l’ostéosarcome
= sarcome (=malin) avec élaboration d’os tumoral
Localisation : métaphyse des os long (notamment le fémur distal), près de genou, loin du coude, craniofacial, pelvis, vertébral (notamment chez la personne âgée)
Clinique : douleur, masse, limitation articulaire, parfois fracture
P(a>40)=0.3
P(10<a>f(femme)</a>
Aspect macroscopique et microscopique de l’ostéosarcome
(1) Macroscopique : volumineux, hétérogène, rupture corticale (donc s’étendant au partie molle), réaction périosté en feu d’herbe, lytique, condensante ou mixte
(2) Microscopique : prolifération sarcomateuse avec ostéogenèse tumorale
–> plaque de cellules ostéoblastiques atypique proliférant
–> tissu osseux immature : fin lacis, dentelé, travées, plages
–> résorption normale
–> infiltration des tissus environnant
+/- production de cartilage tumoral
Evolution de l’ostéosarcome
(1) Risque d’hémorragie, nécrose ou kyste
(2) extension locale aux parties molles
(3) dissémination (=métastase) hématogène en particulier vers le poumon
Les tumeurs osseuses secondaires
= métastases de cancers de
- rein
- sein
- prostate
- poumon
- thyroïde
Clinique : asymptomatique, douleur, fractures
Lésions : lytique, condensante ou mixte, unique ou multiple
–> Condensante pour le cancer de prostate (vertèbre ivoire)
–> Lytique pur pour le cancer de rein
–> lytique voir mixte pour les cancers du sein, de la thyroïde et digestifs
La parathormone
= hormone sécrétée par les parathyroïdes entraînant
- une augmentation de la résorption osseuse
- une augmentation de la réabsorption rénale de Ca et une diminution de la réabsorption rénale de P
- -> hypercalcémiant et hypophosphatémiant
La vitamine D
= hormone activé par le foie et par le rein entraînant :
- une minéralisation osseuse
- une augmentation de l’absorption intestinale de Ca et de P
- -> globalement : hypercalcémiant et hyperphosphatémiant
La calcitonine
= hormone sécrétée par les cellule parafolliculaire de la thyroïde et entraînant :
- une inhibition des ostéoclaste
- une diminution de la réabsorption rénale du P
- -> hypocalcémiant et hypophosphatémiant
Mesurer la densité minérale osseuse (DMO)
= examen allongé consistant à déterminer la densité de L1/L4 et de la hanche grâce au principe d’absorption biphotonique
(1) Z-score : mesure de l’écart entre la valeur du patient et la valeur moyenne des sujets normaux de MEME AGE ET DE MEME SEXE
(2) T-score : mesure de l’écart entre la valeur du patient et la valeur de sujets “optimaux” de 20/25 ans
- 1 DS < ostéopénie < -2.5 DS < ostéoporose
Définir l’ostéoporose
= diminution de la masse osseuse et altération de la micro-architecture osseuse sans trouble de la la minéralisation et sans trouble du bilan phosphocalcique
maladie fréquente du sujet agé, surtout chez la femme post-ménopause
ne touche pas le crâne, les cervicales, les orteils et les doigts
Cause et symptomes de l’ostéomalacie
= défaut de minéralisation osseuse
Cause : carence en vitamine D
Symptômes :
- douleurs osseuses liées à des microfractures
- fatigabilité musculaire (car la vit-D a un role dans la fonction musculaire
Bilan radio et biologique de l’ostéomalacie
En radio : - déminéralisation osseuse = aspect flou du squelette - strie de Looser Milkman au niveau des branches ischiopubiennes, du col fémoral ou des côtes En biologie : - hypocalcémie et hypophosphatémie - effondrement de la vitamine D - hyperparathyroïdie secondaire - hypocalciurie
L’ostéosclérose
= hyperformation osseuse ou hyporesorption osseuse entrainant une augmentation de l’opacité radio
Etiologies :
- métastases osseuses condensante dans le cadre d’un cancer du sein ou de la prostate
- toxique (fluor)
- génétique
La maladie de Paget
= maladie bénigne (mais pouvant évoluer en ostéosarcome) causée par une augmentation du remodelage osseux avec excès de résorption osseuse et de formation osseuse induisant un remaniement anarchique
Symptômes :
- déformation osseuses : augmentations du volume crânien, incurvation des os long
- Vertèbre ivoire = condensée
- douleurs osseuses si complication (fracture, transformation cancéreuse)
Ostéolyses multiples et localisés
(1) ostéolyses multiples
- métastases osseuses de cancer de seins, prostate, thyroïde, poumons, rein
- certaines hémopathies malignes : myélome (activation des ostéoclastes)
(2) ostéolyses localisées
- tumeurs osseuses secondaires
- tumeur osseuse primitive bénigne (kystes essentiels des os) ou malignes (ostéosarcome)
Les 2 types de douleurs
(1) douleur par excès de nociception
- en réponse à une agression (chaleur, pression, etc)
- stimulation des voies nerveuses
(2) douleur neurogène = lésion des voies nerveuse
La douleur par excès de nociception
(1) stimulus douloureux = production de prostaglandine
(2) stimulation des neurone nociceptif
(3) arrivée du message au niveau central via les fibres afférente A-gamma / C
(4) Montée de l’information au cerveau + contrôle inhibiteur descendant (sérotonine)
Les catégories d’antalgiques
Palier 1 : antalgique périphérique, non opiacés (paracétamol, aspirine, AINS)
Palier 2 : antalgique centraux faible (opiacés faibles) (codéine, tramadol)
Palier 3 : antalgique centraux fort (opiacés fort) (morphine)
Le paracétamol
= antalgique de palier I + antipyrétique
Posologie : 500 mg à 1g / prise avec 4/6 h d’intervalle
Effets indésirables (rare) : allergie, dyspepsie, atteinte des lignées sanguines
Surdosage = toxicité hépatique, létale à 10/12g
- paracétamol –> N-hydroxy-paracétamol –> N-acétyl-benzo-quinoneimine
- normalement le glutathion prend en charge cette imide et la transforme en acide mercapturique
- si le glutathion est dépassé, l’imine réagit avec les macromolécules et devient hépatotoxique
Facteurs de risque : alcoolisme chronique, inducteur de CYP450, paracétamol régulier, inhibiteur de la Glutathion transferase, hépathopathie
Le rôle des COX
(1) COX1 : transforme l’acide arachidonique en PGE2 (estomac), PGI2 (rein), TXA2 (plaquette) permettant ainsi une protection physiologique des différents organes
(2) COX2 : transforme l’acide arachidonique en PG inflammatoire permettant de maintenir l’inflammation et l’influx douloureux
Les différents types d’inhibiteurs de COX
(1) anti-COX1 préférentiel : aspirine, indométacine, piroxicam
(2) anti-COX non sélectif : diclofenac, ibuprofène, naprofène
(3) anti-COX2 préférentiel :meloxicam, numesulide
(4) anti-COX2 sélectif : celecoxib
Action de l’aspirine
Inhibition irréversible des COX :
- 50 à 300 mg/j : anti-agrégant plaquettaire
- 1 à 3 g/j : antalgique et antipyrétique
- 3 g/j : anti-inflammatoire
Effets indésirable et contre indication de l’aspirine et des AINS
(1) ulcération digestive car
- acide faible
- diminution des PGE2 qui normalement stimule la sécrétion de mucus, diminue l’acidité et permettent un irrigation de la muqueuse par vasodilatation
(2) insuffisance rénale aigue fonctionnelle, rétention hydrosodé car inhibition des prostaglandines qui normalement augmente le diamètre des artérioles afférentes
(3) HTA, décompensation d’une insuffisance cardiaque, IDM, AVC
Contre indication :
- Insuffisant rénal et hépatique sévère
- ulcère gastroduodénal évolutif
- antécédents d’allergie
- après 24 SA sinon insuffisance rénal chez le foetus
Les récepteurs aux opioïdes
Récepteurs liant les endorphine et les enképhaline, (ligand endogène à demi-vie courte) et présents au niveau
- central : moelle, tronc cérébral et hypothalamus
- périphérique : digestif, bronchique
(1) Récepteur µ : analgésique, dépression respiratoire, euphorisant, myosis, diminution de la motilité gastro-intestinal
(2) récepteur K : analgésique, +/- dépression respiratoire, dysphorisant
(3) récepteur d : analgésique
(4) récepteur sigma : dysphorisant, mydriase
Mode d’action de la codéine
= opioïde faible agoniste PARTIEL des récepteur µ et K
- effet antalgique moindre que la morphine
- meilleure tolérance qu’à la morphine
- 20% est métabolisé en morphine
Parfois en association avec paracétamol ou ibuprofène
Mode d’action du tramadol
= (topalgic) = opioïde faible
- agoniste µ
- inhibition de la recapture de la NAdr et de la sérotonine = action inhibitrice sur les voies descendantes
- douleur neurogène et par excès de nociception
Effets indésirables des opioïdes faibles
- nausée, vomissements, constipation
- somnolence
- dépression respiratoire
- risque de dépendance et syndrome de sevrage (µ)
- hypotension
- proconvulsivant
Les interactions médicamenteuses des opioïdes faibles
(1) inducteur et inhibiteur du 3A4
(2) médicament pro-convulsivant
(3) dérivés morphiniques, agonistes/antagonistes des opioïdes
(4) antidépresseur, inhibiteur de la monoamine oxidase, triptans (augmentant le taux de sérotonine)
Les antalgiques de palier III
(1) Morphine : agoniste µ complet (et agoniste K et d)
(2) Nalbuphine : antagoniste µ et agoniste K
(3) buprénophine : agoniste partiel µ et antagoniste K
La morphine et ses dérivés
= agoniste complet µ (avec affinité moindre pour K et d) permettant de traiter la douleur par excès de nociception et ce, d’autant plus rapidement que la molécule est lipophile
- morphine = skenan, actiskenan, moscontin
- fontanyl (per os, patch, pulvérisation nasal, injectable) = abstral, actique, durogesic
Dynamie : effet antalgique important, dépresseur central et dépresseur respiratoire dose-dépendant, nausée, vomissement, constipation, prurit
Risque de sevrage/dépendance
Cinétique : métabolisme hépatique et élimination rénale
Il n’existe pas de dose maximale
Caractéristiques de l’acétabulum
regarde vers le bas, le dehors et l’avant
antéversion = (tangente au limbe acétabulaire ; plan sagittal) = 30°
(1) la surface semi lunaire recouverte de cartilage
- corne antérieure : fine, peu saillante, descendant peu
- corne postérieure : large, saillante, descendant bas
- toi entre les cornes (limite latérale = E ; limite médiale = T)
(2) fosse acétabulaire, en retrait , dépourvue de cartilage, tapissé de synoviale
Le labrum acétabulaire
= fibrocartilage annulaire
- face acétabulaire appliquée sur le limbe ou sur le ligament transverse de l’acétabulum
- face capsulaire adhérente à la capsule
- face fémorale concave et non adhérente
Ostéologie de la tête fémorale
= 2/3 sphère de 40 à 60 mm de diamètre orientée en haut en dedans et en avant
- Fovéa capitis donnant insertion au ligament de la tête dans le cadran postéro-inférieur
- épaisseur de cartilage au centre > épaisseur de cartilage en périphérie (inverse au niveau de l’acétabulum)
- antéversion = (axe du col ; tangente au bord postérieur des 2 condyles) = 15°
Les moyens de contention de l’articulation de la hanche
(1) vide intra-articulaire = vantouse
(2) congruence des surfaces : couverture de la tête = 180° dans le plan transversal
(3) capsule et ligaments
- capsule + zone orbiculaire
- ligament ilio-fémoral +++
- ligament pubo-fémoral
- ligament ischio-fémoral
- (ligament de la tête fémoral)
(4) muscles
La capsule articulaire de l’articulation de la hanche
(1) capsule antérieure : se termine sur la ligne inter-trochantérique
(2) capsule postérieure : ne couvre que les 2/3 médiaux du col
(3) zone orbiculaire = renforcement annulaire de la partie profonde de la capsule dans son 1/3 médial
- -> Cavité articulaire en sablier
- poche actétabulaire = médiale
- poche fémorale = latérale
Le ligament de la tête fémorale
= lame porte vaisseaux assurant la vascularisation de la partie inférieure de la tête, détendu dans les position extrêmes
= ligament intra-articulaire mais extra-synoviale issu
- des extrémités des 2 cornes de la surfaces sumi-lunaire
- du ligament transverse
Les ligaments de la hanche
(1) ligament ilio-fémoral = ligament enn V de Bertin ou Y de Bigelow) issu de l’EIAI
- partie verticale se terminant sur le tubercule prétrochantinien (tendu en extension)
- partie transversale se terminant sur le tubercule prétranchantérien (tendu en abduction
(2) ligament pubo-fémoral = issu de la branche supérieur du pubis et se terminant pré du tubercule prétrochantinien (empêche d’écarter les cuisses, tendu en extension)
(3) ligament ischio-fémoral = issu de la partie ischiatique du limbe acétabulaire, se termine dasn la fosse tranchantérique (freine la rotation médiale, tendu en extension)
Les muscles antérieurs de la hanche
(1) ilio-psoas = grand psoas (T12-T5) + iliaque
(2) pectiné : branche supérieure du pubis / ligne pectinée du fémur
Les muscles supéro-latéraux de la hanche
(1) En surface : deltoïde fessier de Farabeuf
- tenseur du fascia lata : EIAS
- partie superficielle du grand fessier : bord postérieur du tractus ilio-tibial
(2) en profondeur
- grand glutéal : tubérosité glutéale (extrémité supérieure de la ligne âpre)
- moyen glutéal : bord supérolatéral du grand trochanter
- petit glutéal : face antérieure du grand trochanter
Les muscles postérieurs de la hanche
(1) grand glutéal en surface
En profondeur : les 6 pelvitrochantériens
(2) piriforme
(3) les 2 jumeaux
(4) les 2 obturateurs
(5) carré fémoral
triceps de la hanche = jumeaux + obturateur interne
= muscle court permettant la rotation latérale
Les muscles inféromédiaux de la hanche
(1) pectiné
(2) long adducteur
(3) court adducteur
(4) grand adducteur
(5) gracile (patte d’oie)
innervé par le nerf obturateur
Les muscles transverses de la hanche
(1) tenseur du fascia lata (rotation médiale)
(2) petit glutéal (rotation médiale)
(3) post-pelvitrochantérien (rotation latérale)
Flexion de la hanche
(1) Amplitudes
- Flexion active, genou étendu = 90°
- Flexion active, genou fléchi = 120° (différence dûe aux ischiojambiers détendu quand le genou est fléchi)
- Flexion passive, genou fléchi = 140°
(2) Freins :
- butée du col fémoral contre le limbe acétabulaire
- PAS les ligaments car détendus en flexion
(3) Muscles :
- ilio-psoase
- droit de la cuisse
- sortorius
(4) nerf fémoral et plexus lombaire
Extension de la hanche
(1) Amplitudes : mouvement plus ample quand le genou est en extension car droit de la cuisse
(2) Freins :
- mise en extension des parties molles
- ligament tendu en extension
- droit de la cuisse
(3) Muscles :
- Grand glutéal (si circonstances exigeante
- ischio-jambier
(4) nerf ischiatique et plexus lombo-sacré
L’abduction de la hanche
(1) Amplitude = 40°
(2) Freins :
- Partie molle
- ligament pubo-fémoral et ischio-fémoral
- muscle de l’adduction
- PAS de butée osseuse
(3) Muscles :
- moyen glutéal
- petit glutéal
- deltoïde fessier (tenseur du fascia lata + grand glutéal)
(4) plexus lombo-sacré
L’adduction de la hanche
(1) Amplitudes = 30° (avec légère flexion obligatoire)
(2) Freins :
- PAS de butée osseuse
- ligament ilio-fémoral (surtout le faisceaux transverse)
- muscle de l’abduction
Rotation latérale de la hanche
(1) Amplitudes = 45°
(2) Freins :
- butée du col sur la partie postérieur du limbe
- capsule antérieure
- ligament pubo-fémoral
- partie transverse du ligament ilio-fémoral
- rotateurs médiaux
(3) Muscles :
- grand glutéal
- petit trochantérien
(4) plexus lombaire
Rotation médiale de la hanche
(1) Amplitude = 30°
(2) Freins :
- PAS de butée osseuse
- ligament ischio-fémoral
- rotateurs latéraux
(3) Muscles :
- moyen glutéal
- petit glutéal
- tenseur du fascia lata
(4) nerf glutéal supérieur et nerf collatéral du plexus lombo-sacré (L4-S1)
