Cardiologie Flashcards
ß-bloquants
Classe majeur, très utilisé, grand intérêt thérapeutique en cardio-vasculaire
=Antagonistes compétitifs des catécholamines (adrénaline, noradrénaline) sur les R ß-adrénergiques
→ Isomère Lévogyre qui a une activité ß-bloquante
Agissent sur les ß ET aussi α (Labétolol use chez fe)
Cardiosélectifs= sélectif des R ß1 et évites les EI des R ß2
→ ↓ le travail cardiaque et la conso en O2: I-, C-, D-, B-
= ↓ DC, ↓ TA, ↓ R périph
→ au niveau rénale: ↓ de la rénine= inhibe le SRAA = ↓ aldostérone =hypoT par hypovolémie
Non Cardiosélectifs= bloque R ß1 + ß2
Bcp d’EI lié aux ß2 =
- Hypoglycémie + masque signe d’alerte (anxiété, sueurs…)
-VasoC, Sd de Raynaud
-BronchoC → CI si asthme/ BPCO
-↓ pression intra-occulaire (ttt du glaucome)
ASI= Activité sympatomimétique intrinsèque
→ activité agoniste partielle des R. ß = permet de limiter l’effet bradycardisant et le risque d’aggravation du Sd de Raynaud
MNT:
CardioS= Nouveau (Nébivolol) Βêta(bisoprolol)-Bloquant (bétaxolol) Exclusifs (Esmolol) Agissant (Aténolol) Majoritairement (Métoprolol) Avec (Acébutolol) Cardioselectivité (Céliprolol)
ASI: Contiens (Céliprolol, Cartéolol) Propriétés (Pindolol) Agoniste (Acébutolol) Partiel (Penbutolol) Like (Labetolol)
ß-bloquant lipophile:
Bonne résorption digestive
Forte distribution tissulaire (BHE, BFP)→ cauchemars, insomnies, hallucination, fatigue
Courte 1/2vie: 2-3prises par jour
EPPH important= forte variabilité interindividuelle
Elimination urinaire ss forme inactifs= utilisable chez IR
=Propranolol, Métoprolol
ß-bloquants hydrophiles :
Faible résorption digestive
Faible distribution tissulaire (- d’EI)
Longue 1/2 vie (1/jour)
Peu métabolisé (- de variabilité)
Elimination ss forme inchangé = Adapter poso chez l’IR
=Sotalol, Labetolol
Indication multiple :
HTA
IC
Arythmie (classe 2 sauf Sotalol = classe 3)
Angor (en 1ere intention en prophylaxie dans l’angor stable)
IDM
Migraine → propranolol
Glaucome → Timolol
Tremblement essentiels (hyperthyroïdie)
EI:
- Cardiaque : bradycardie sévère, hypotension artérielle, arythmie, troubles de conduction auriculo-ventriculaire, décompensation d’une IC
- Vasculaire : froid aux extrémités, syndrome de Raynaud, aggravation d’une artérite, impuissance
- Respiratoire : bronchospasme, crise d’asthme
- Métabolique : hypoglycémie, dyslipidémie
- Neurologique (pour les lipophile) : insomnie, cauchemar, hallucinations, dépression, fatigue
- Lupus induit par Acébutolol
IEC (-pril)
-Anti-hypertenseur
-ttt de 1ère intention de l’IC
-médicament agissant sur le SRAA
-MA : inhibition de la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II et
inhibe la dégradation de la bradykinine (↑ synth PG vasoD)
→ ↓ les effets néfastes de la fixation de l’AT2 sur le récepteur AT1
→ Mais ↓ les effets bénéfiques de la fixation de l’AT2 sur le récepteur AT2
-Effet vasodilatateur veineux= diminution de la pré-charge=du VES=du débit cardiaque
-Effet vasoD artériel: ↓ des résistances périphérique =diminution de la post-charge
-Diminution du remodelage vasculaire et cardiaque
-↓ de la rétention hydrosodée et des oedèmes (inhibition de la fixation AT2 sur le R AT1: ↓ la libération d’aldostérone et ADH)
Indications :
HTA
IC (1ere intention)
IDM ou post-DM
Ralentissement de la progression de l’atteinte rénale des néphropathie diabétique
(= effet néphro-protecteur des IEC)
EI :
- Échappement thérapeutique par restimulation du SRAA, tachyphylaxie
- HypoT / IRAF au début du ttt=> augmenter progressivement doses
- HyperK/HypoNa/HypoGy
-Dysgueusie transitoire
-Hypersensibilité
-Fœto-toxicité
-Toxicité cutanée
Effets indésirable spécifique des IEC:
-Toux sèche persistante (réversible),
angioedème,
Neutropénie allergique surtout si IR ( NFS les 2 premiers mois de traitement avec surveillance clinique)
CI:
Hypersensibilité
2 & 3ème trimestre de grossesse, allaitement
Hyperkaliémie
Associé à l’Aliskiren
Angio-œdème
Sténose artériel rénale bilatérale ou unique
PE:
Médicaments hyperkaliémie
Diurétique : risque d’hypotension
Lithium
AINS (diminue l’effet des IEC)
Asthmatique
Suivi=
Sartans
Médicament agissant sur le SRAA
=Antagoniste des récepteurs de l’AT2
Antagonistes préférentiels des R AT1 à l’angiotensine 2
→ Sauvegarde l’effet bénéfique de la fixation de l’angiotensine 2 sur le R AT2
→ N’entraine pas d’accumulation de bradykinine
Indication:
→ HTA
→ IC (assoc avec IEC ou non)
EI :
- Échappement thérapeutique par restimulation du SRAA, tachyphylaxie
- HypoT / IRAF au début du ttt=> augmenter progressivement doses
- HyperK/HypoNa/HypoGy
-Dysgueusie transitoire
-Hypersensibilité
-Fœto-toxicité
-Toxicité cutanée
CI:
Hypersensibilité
Deux et troisième trimestre de grossesse, allaitement
Hyperkaliémie
Associé à l’Aliskiren
Aliskiren
Médicaments agissant sur le SRAA
L’inhibition direct de la rénine empêche la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine 1
↓ de l’activité rénine plasmatique de 50 à 80 %
Indiquer dans l’HTA
Utilisé en association avec un IEC, Sartan, ß-bloquant, inhibiteurs calciques ou un diurétique
F orale = 3%
Résorption glycoprotéine-P dépendante
Non métabolisé
EI:
- Fœto-toxicité
- Diarrhée
- Hyperkaliémie= Il présente une action antihypertensive potentialisée par l’association avec les diurétiques hypokaliémiants
- Hyperammoniémies
- Hypersensibilité
- Hyperuricémie
- Angio-œdème
- Vertige
CI:
Hypersensibilité, antécédents de angio-œdème
Inhibiteurs puissant de la gp-P
2 et 3eme trimestre de grossesse, allaitement
Inhibiteur calcique
(-dipine=dihydropyridine, diltiazem, Vérapamil)
-dipine= tropisme vasculaire = Dihydropyridine
diltiazem(Benzothiazépine)/vérapamil (phénylalkilamine)= cardiaque + vasculaire
Indication:
→ Angor stable
→ HTA
→ Arythmie
→ Nimodipine= hémorragies méningées
Mécanisme d’action : blocage des canaux calciques voltage-dépendants de type L (lent) des cellules musculaires lisses vasculaires et cardiaque: ↓ l’influx calcique à l’origine de la contraction vasculaire =vasorelaxation/dilatation= ↓ résistance périphérique + anti-angineuse (↓ besoin en O2)
Diltiazem et Vérapamil= effet cardiaque = ȼ spé du nœud sinusal + atrioV + cardiomyocytes:
↓ fq cardiaque et
↓ conduction auriculo-V
Anti-arythmique (classes 4)
→ use dans tachycardie et tb du rythme
↓ de la forme de contraction myocardique= favorisa la décompensation d’un IC pré-existante= !!CI chez IC pas maitrisée!!
Intérêt dans l’HTA : effet antihypertenseur :
- vasodilatation artérielle : ↓ résistances périphériques
= ↓ postcharge = ↓ PA
EI :
Vasodilatation: flush, céphalée, hypotention, vertige, œdème
Tb digestif: diarrhées, constip, N, hépatotox
Hyperplasie gingivales (caractéristique)= multuplication du tissu= bonne hygiène buccale importante !!
Tb cvx pour Diltia/Vérapa (bradycardie, hypoT ortho)
ADME:
Bonne absorption et EEPH impt (limite la F)
Dihydropyridine: LPP ++ et élimination rénale ou mixte
Vérapamil: métabolisation hépatique et élimination mixte
Diltiazem: métabolisme hépatique en dérivés déméthylés
Inhibiteur enzymatique !!
Elimination rénale
CI:
HS, grossesse/ allaitement et HypoT sévère
Dihydropyridine :
IDM < 1mois, angor instable, choc cvx
Diltiazem/Vérapamil: Bradycardie sévère, IC non contrôlé (décompensations) , dysfonctions sinusales, médicament torsadogène (car ce sont des anti-arythmiques)
Vérapamil + Inducteur enzymatique (millepertuis): métabo par le foie donc (c) va chuter ↓
Diltiazem + Nifédipine : Inhibiteur enz = ↓ métabo Nifédipine et ↑ (c) donc hypotension sévère
Diltiazem + dérivés ergotés → ergotisme → nécrose extrémités
Spironolactone/ Eplérénone
-Diurétique antialdostéronique, épargneur potassique
métabolite actif = la canrénone
Indication: HTA, œdème, IC, ascite cirrhotique (hyperaldostéronisme)
MA: antagoniste compétitif des récepteurs de l’aldostérone du tube contourné distal (TCD), ↓ transcription de l’ADN et ↓ de l’expression des échangeurs Na+/H+ et Na+/K+ ATPases:
↓ absorption Na & ↑ rétention H+ (acidose) et K+ =fuite hydrosodée et rétention potassique et de protons
EI: acidose métabolique, hyperkaliémie, hyponatrémie et deshydratation,
troubles endocriniens(effet anti-andogénique=impuissance, gynécomastie)
Intérêt: limiter l’hypokaliémie induite par le furosémide, limiter l’hyperaldostéronisme (induit par l’hypoperfusion rénale dû à une IC)
Attention: une association avec les IEC= addition effets hyperkaliémiants & tb rythme= surveilllance kaliémie et ECG
Association possible à l’hydrochlorothiazide
Mais CI avec autre diurétiques épargneurs potassique
Inhibiteurs des canaux Na+/K+ ATPase du TCD= pseudo-antialdostérone
=Amiloride (effet moins puissant)
diurétique thiazidique (–thiazide ou apparenté= indapamide/ciclétanine)
dérivé sulfamidé hypokaliémiant
Mécanisme d’action : inhibition co-transporteur NaCl au niveau partie initiale du TCD + effet anti-calciurique= effet hypercalcémiant
= effet natriurique est limitée par la stimulation du SRAA=sécrétion d’aldostérone= excrétion de K+ (va majorer l’hypoK)
Très utilisé en association
Élimination urinaire sous forme inchangé
Passage de la BFP et le lait
Intérêt dans l’HTA : effet antihypertenseur : effet diurétique= ↓ la volémie ou ↓ le rétention hydrosodée= ↓ précharge et VES et débit <3
EI :
hypoK ,
hypoNa,
hypoMg,
deshydratation,
alcalose métabolique,
allergie
Troubles métaboliques:
hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie
hypercalcémie par l’effet anti-calciurique
CI:
Allergique au sulfamide
Encéphalopathie hépatique (cirrhose car majore l’hyperammoniémie)
Obstacle sur voie urinaire
Déshydratation
Hypokaliémie ou hyponatrémie sévère
Lithuim (↑ la lithémie)
Diurétique de l’anse (furosémidde, Bumétanide, Pirétanide)
Hypokaliémiant = dérivé sulfamide
→ Inhibe la réabsorption d’eau au niveau de la branche descendante de l’anse de Henlé= DSH
→ inhibe le co-transporteur Na+/K+/2Cl de la partie ascendante de l’anse et la réabsorption passive de Mg+ et Ca+ =hypoCa et hypomagnésémie
Avec le Furosémide, on perd tout!
Les seules utilisables si IR
Indication:
→ À faible dose dans l’HTA (échappement après 1-2 ans par stimulation du SRAA, donc association à un ß-bloquant, IEC ou ARA-2)
→ À forte dose pour les œdèmes lors d’un syndrome néphrotique, IR diabétique, IC ou OAP
→ Traitement aigu des hypercalcémie (inhiber la réabsorption du Ca2+)
EI:
Hypokaliémie (majore hyperammoniémie)
Hyponatrémie
Hypomagnésémie
Hypocalcémie
Déshydratation → ↓ du volume sanguinet donc libération de rénine pour activer SRAA
Alcalose métabolique (H+ suivent les K+ donc si hypoK=↓ protons)
Allergie
Troubles métaboliques : hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie
Otoxicité du Furosémide à forte dose
Polyuries, pollakiurie
CI:
Allergie aux sulfamides
Encéphalopathie hépatique (cirrhose car majore l’hyperammoniémie)
Obstacle sur voie urinaire
Déshydratation
Hypokaliémie ou hyponatrémie sévère
Furosémide possible pdt la grossesse
Lithuim (↑ la lithémie)
Mannitol
diurétique osmotique = sucre non réabsorbé par le tubule donc reste dans la lumière tubulaire et ↑ l’osmolalité (or l’eau est attiré vers l’espace le + concentré) donc l’eau se retrouve dans la lumière tubulaire et est évacué
Indication = en urgence dans les œdème cérébral ou pour anurie
Effet commun aux diurétiques
Empêche la réabsorption de Na+ (eau suit l’eau) = ↓ du volume sanguin = hypovolémie→ ↓ pression artérielle → ↓ tension
Anti-angoreux
Stratégie thérapeutique :
TTT de la crise= Dérivé nitré d’action immédiate (sublinguale)
TTT de fond
=BASICS
→ ß-bloquant : effet anti-angoreux : Redistribution dde l’O2 au niveau de l’endocarde, ↓ des besoins en O2, ↑ l’apport en O2 et la perfusion des réseaux coronariens , effet cardio-protecteur (↓ lipolyse, glycogénolyse, prod de lactates)
en 1 ere intention en prophylaxie d’un angor stable
Pas d’arrêt brutale sinon poussée hypertensive aggravant
→ Antiagrégant plaquettaire Aspirine = inhibition irréversible des COX plaquettaires
ou Clopidogrel= inhibition irréversible du R P2Y12 à l’ADP: si CI à l’aspirine
→ Statine/ Ezétimibe+/- statine/ Fibrates
→ Inhibiteur Calcique: ↓ les besoins en O2 et les spasmes coronaires
attention : effet “vol coronaire” avec vasoD des coronaires saines et ↓ perfusion coronaires sténosées + stimulation du système sympathique= tachycardie réflexe
→ Comportement vis à vis des FDR
→ Dérivés nitrés= donneur de monoxyde d’azote (NO) conduisant à la relaxation des CML par ↑ du GMPc:
-↓ du retour veineux par dilatation et donc ↓ tension ventriculaire gauche et ↓ des besoins en O2
-VasoD coronaire= redistribution de la perfusion vers les zones sous-endocardiques
-↓ des R périphérique= chute de la TA avec risque dded vasoC et tachycardie reflexe
-ttt crise: sublinguale= Trinitrine, dinitrate d’isosorbide
-ttt prévention crise: transD= Trinitrine
VO=di/mononitrate d’isosorbide
-ttt angore instable: parentérale: Trinitrine, dinitrate d’isosorbide
EI: hypoT otho au début, méthémoglobinémie, phénomène de tolérance (échappement thérapeutique), Effet rebond si arrêt brutal
→ Nicorandil: Ester de nicotinamide améliorant l’oxygénation du myocarde et ↑ le débit sanguin dans les zones ischémiques: ↓ post-charge
(Ouverture des canaux potassiques des CML artérielles) et ↓ la pré-charge (↑du GMPc des CML veineuse)
Effet vasoD coronaire direct
En 2eme intention dans prophylaxie de la crise
EI lié à la vasoD: flush, céphalées, hypoT
Aphtes, ulcération buccales
→ Ivabradine: Inhibe le courant If pacemaker: ↓ FC et besoin en O2 mais efficacité faible, en derniere intention
→ Trimétazidine: pas d’action hémodynamique mais métaboliques,
efficacité faible, en derniere intention
Milrinone, Enoximone
Inhibiteurs des phosphodiestérases de type 3 (présentent essentiellement au niveau du myocarde)
Leur inhibition se traduit par un effet une autre positif est une action vasodilatatrices direct (↓ la pré et post charge)
Adrénaline/ Dobutamine/ Dopamine/ Isoprénaline
Sympathomimétique injectables
Agoniste adrénergiques mixte α et ß:
–cardiostimulant par effet
ß-adrénergiques = ↑ du débit cardiaque de la TA et de l’excitabilité cardiaque
-Vasoconstricteurs par effet α1 vasculaire
Traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë
Prazosine/Doxazosine/Urapidil
α1-bloquant
Antihypertenseur vasodilatateur (non-indiqué en 1ere intention)
Antagoniste des récepteurs α1 post- synaptique périphérique = vasodilatation et ↓ des résistances périphérique totale
Minoxidil
Antihypertenseur vasodilatateur (non-indiqué en 1ere intention)
Action anti hypertensive par effet vasodilatateur pure sur les cellules musculaires lisses vasculaires
