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001CM > Cardio- HAS > Flashcards

Cardio- HAS Flashcards

1
Q

<span>Síndrome Metabólica</span><br></br>Critérios diagnósticos? (5)

A

Pelo menos 3 dos 5:<br></br><br></br>1. HAS: PA ≥ 130/85;<br></br>2. HDL: ♂< 40 / ♀️ < 50;<br></br>3. Glicemia jejum ≥ 100;<br></br>4. Circunferência abdominal: ♂ > 102 / ♀️ > 88;<br></br>5. TG ≥ 150.

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2
Q

<span>V ou F?</span><br></br>Os níveis de LDL e IMC não se enquadram na definição de síndrome metabólica.

A

Verdadeiro.

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3
Q

<span>HAS</span><br></br>Como é dividida?

A

Primária (90-95%) esecundária (5-10%).

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4
Q

<span>HAS</span><br></br>Como é feito o diagnóstico? (3)

A
  1. Média de 2 aferições de PA, em 2 ou mais consultas, acima de 140x90 (BR) ou130x80 (EUA);<br></br>2. Aferição única ≥ 180x110;<br></br>3. Lesão de orgão-alvo.
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5
Q

<span>Pressão Arterial Média (PAM)</span><br></br>Como calcular?

A

(PAS+ 2xPAD)/3

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6
Q

<span>MAPA</span><br></br>O que é? Protocolo de medidas?

A
  1. Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial.<br></br>2. Afere a PA a cada 20 - 30 min, durante 24h, para obter:16 medidas válidas no período da vigília e 8 durante o sono.
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7
Q

<span>MAPA</span><br></br>Vantagens? (4)

A
  1. Padrão-ouro para o diagnóstico de HAS;<br></br>2. Boa correlação com lesão de órgão-alvo;<br></br>3. Identifica alterações do ciclo circadiano da PA;<br></br>4. Avalia a efetividadede um esquema anti-hipertensivo.
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8
Q

<span>MAPA</span><br></br>Valores que definem HAS?

A
  1. Sono:≥ 120 x 70;<br></br>2. 24h: ≥ 130 x 80;<br></br>3. Vigília:≥ 135 x 85.
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9
Q

<span>MRPA</span><br></br>O que é? Protocolo de medidas?

A
  1. Medida Residencial da Pressão Arterial.<br></br>2. Três medidas pela manhã e trêsa noite, durante cinco dias.
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10
Q

<span>MRPA</span><br></br>Valores que definem HAS?

A

> 130x 80(VIII Diretriz Brasileira).<br></br>

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11
Q

<span>MAPA/MRPA</span><br></br>Principais indicações? (6)

A
  1. Suspeita de hipertensão do jaleco branco;<br></br>2. Suspeita de hipertensão mascarada;<br></br>3. Confirmação do diagnóstico de HA resistente;<br></br>4. Grande variação da PA na mesma consulta ou em consultas diferentes;<br></br>5. Hipotensão postural, pós-prandial, na sesta ou induzida por fármacos;<br></br>6. PA elevada de consultório ou suspeita de pré-eclâmpsia em mulheres grávidas.
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12
Q

Valores que definem HAS no consultório?

A
  1. VIII Diretriz Brasileira: PAs ≥ 140/90;<br></br>2. Diretriz Norte Americana:PAs ≥ 130/80.
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13
Q

Efeito do jaleco branco

A

PAs > 15mmHg e/ou PAd > 9mmHg no consultório, com relação às medidas fora dele.

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14
Q

Hipertensão do jaleco branco

A

Consultório: ↑PA<br></br>MAPA: normal.<br></br>(não demanda tratamento)

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15
Q

Hipertensão mascarada

A

Consultório: PA normal<br></br>MAPA: ↑PA.

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16
Q

<span>PA normal</span><br></br>(BR)

A

PAs 120-129 e/ou PAd 80-84 mmHg.

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17
Q

<span>Pré-hipertensão</span><br></br>(BR)

A

PAS 130-139 e/ouPAD 85-89.

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18
Q

<span>HAS estágio1</span><br></br>(BR)

A

PAS140-159 xPAD 90-99 mmHg.

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19
Q

<span>HAS estágio 2</span><br></br>(BR)

A

PAS160-179 xPAD 100-109.

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20
Q

<span>HAS estágio 3</span><br></br>(BR)

A

PAS> 180 x PAD > 110.

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21
Q

Diferentemente da diretriz brasileira, segundo a AHA…(3)

A
  1. “Pré-hipertensão” é substituída por”PA elevada”;<br></br>2. HAS se PA≥ 130 x 80 (BR 140 x 90);<br></br>3. Não há “HAS estágio 3”.
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22
Q

O queocorreu com os valores de pré-hipertensão na nova diretriz da AHA?

A

Desapareceram, dando lugar à “PA elevada”.

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23
Q

<span>PA elevada</span><br></br>(AHA)

A

PAS120-129e PAD < 80.

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24
Q

<span>PA elevada(AHA)</span><br></br>Tratamento?

A

MEV (mudança no estilo de vida).<br></br>(perda de peso, atividade física)

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25
Q

<span>HAS estágio 1</span><br></br>(AHA)

A

2018: PAs130-139e/ou PAd80-89.<br></br>(como era antes?≥ 140 x ≥ 90)<br></br>

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26
Q

<span>HAS estágio 1 (AHA)</span><br></br>Tratamento?

A
  1. Se baixorisco cardiovascular: MEV por 3 a 6 meses.<br></br>2. SeDoença Cardiovascular Clínica OU risco estimado de 10% + Doença Cardiovascular Aterosclerótica (ASCVD): MEV + iniciar UMAdroga.
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27
Q

<span>HAS estágio 2</span><br></br>(AHA)

A

2018: ≥ 140x90.<br></br>(como era antes? ≥ 160x100)

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28
Q

<span>HAS estágio 2(AHA)</span><br></br>Tratamento?

A

Terapia combinada: 2 anti-hipertensivos.

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29
Q

Hipertensão sistólica isolada

A

É definida como PAS aumentada com PAD normal (PAS≥ 140 e PAD< 90).

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30
Q

Exames de rotina para paciente c/ HAS? (8)

A

H1PER PA<br></br><br></br>1. HbA1C e glicemia;<br></br>2. 1 (Urina 1);<br></br>3. Potássio;<br></br>4. ECG;<br></br>5. Rim(creatinina);<br></br>6. Perfil lipídico;<br></br>7. Ácido úrico.

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31
Q

<span>Lesões de órgão-alvo (LOA)</span><br></br>Quais são? (6)

A
  1. Cardiopatia hipertensiva;<br></br>2. Doença coronariana;<br></br>3. Doença cerebrovascular;<br></br>4. Nefropatia hipertensiva;<br></br>5. Retinopatia hipertensiva;<br></br>6. Aortopatia e doença arterial periférica.
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32
Q

<span>Lesões de Órgão-Alvo (LOA)</span><br></br>Marcadores precoces? (5)

A

“DAREI” PISTAS<br></br><br></br>1. Disfunção endotelial;<br></br>2. Albuminúria;<br></br>3. Rigidez arterial;<br></br>4. Espessura médio-intimal;<br></br>5. ITB (Índice Tornozelo-Braquial).

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33
Q

<span>Retinopatia hipertensiva (Keith-Wagener)</span><br></br>Classificação?

A

Grau 1: Estreitamento arteriolar.
Grau 2: Cruzamento arteriovenoso patológico (fios de cobre/fios de prata).
Grau 3: Hemorragia / exsudato retiniano.
Grau 4: Papiledema.

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34
Q

<span>V ou F?</span><br></br>Nefroesclerose hipertensiva é a principal causa de doença renal crônica no Brasil e a segunda no mundo.

A

Verdadeiro.<br></br>(1a causa no mundo: DM)

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35
Q

A nefroesclerose hipertensiva é mais comum em _____________ (caucasianos/afrodescendentes).

A

Afrodescendentes (8x).

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36
Q

Arterioloesclerose hialina e hipertrofia da camada médiaestãopresentes na nefroesclerose hipertensiva _______ (benigna/maligna).

A

Benigna.

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37
Q

Arterioloesclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”) e necrose fibrinoideestãopresentesna nefroesclerose hipertensiva _______ (benigna/maligna).

A

Maligna.<br></br>

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38
Q

<span>V ou F?</span><br></br>O grande marcador que diferencia a nefroesclerose hipertensiva benigna da maligna é o tempo de evolução. Na benigna, as alterações ocorrem de forma mais lenta, sem alterações abruptas no fundo de olho.

A

Verdadeiro.

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39
Q

HAS grave + arterioloesclerose hiperplásica/necrose fibrinóide +retinopatia III/IV com ou sem insuficiência renaldefinem a…

A

HAS acelerada maligna.

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40
Q

<span>HAS Acelerada Maligna</span><br></br>Tratamento?

A

Nitroprussiato de sódio (Nipride).

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41
Q

<span>HAS</span><br></br>Alvos terapêuticos pelaVIII Diretriz Brasileira?

A
  1. Doença cardiovascular/alto risco:< 120-129x 70-79;<br></br>2. Alvo geral: < 140 x 90;<br></br>3. Idosos hígidos: < 130-139x 70-79;<br></br>4. Idosos frágeis: < 140-149 x 70-79.
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42
Q

<span>HAS</span><br></br>Quem é “alto risco”? (5)

A
  1. Doença cardiovascular;<br></br>2. DRC;<br></br>3. DM;<br></br>4. Lesão órgão-alvo;<br></br>5. ≥ 3 fatores de risco adicionais:
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43
Q

<span>HAS</span><br></br>Medidas não farmacológicas/MEVs? (5)

A
  1. Perder peso;<br></br>2. Atividade física (30min/dia);<br></br>3. Restrição sódica (<2g/dia);<br></br>4. Dieta DASH: ↑K ↑Ca²+;<br></br>5. Moderar consumo álcool.
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44
Q

<span>HAS</span><br></br>Drogas de 1a linha? (4)

A
  1. IECA;<br></br>2. BRA;<br></br>3. Diuréticos tiazídicos;<br></br>4. Bloqueadores de Canaisde Cálcio (BCC).
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45
Q

<span>HAS</span><br></br>Drogas de 2a linha? (6)

A
  1. Espironolactona;<br></br>2. Beta-bloqueadores;<br></br>3. Clonidina;<br></br>4. Hidralazina;<br></br>5. Metildopa;<br></br>6. Alisquireno.
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46
Q

Captopril e losartana são anti-hipertensivos das classes…

A

IECA e BRA, respectivamente.

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47
Q

<span>HAS</span><br></br>Indicações deIECA/BRA? (6)

A
  1. Jovem e branco;<br></br>2. Nefropata;<br></br>3. DM;<br></br>4. ICC;<br></br>5. IAM prévio;<br></br>6. Hiperuricemia (usar losartana).
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48
Q

<span>IECA/BRA</span><br></br>Principais contraindicações? (5)

A
  1. Cr > 3 ou ↑30% do valor basal (relativo);<br></br>2. K+ > 5,5;<br></br>3. Estenose bilateral da artéria renal;<br></br>4. Estenose unilateral da a. renal em rim único;<br></br>5. Gestação.
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49
Q

<span>IECA/BRA</span><br></br>Efeitos adversos? (4)

A
  1. Piora IRA;<br></br>2. Tosse (↑bradicinina) → só IECA;<br></br>3. Angioedema;<br></br>4. ↑K+.
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50
Q

<span>V ou F?</span><br></br>Estenose bilateral ou unilateral em rim único é uma das contraindicação ao uso de IECA/BRA.

A

Verdadeiro.

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51
Q

<span>HAS</span><br></br>Indicações dosdiuréticos tiazídicos? (3)

A
  1. Idoso e negro;<br></br>2. Osteoporose;<br></br>3. Hipercalciúria idiopática.
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52
Q

<span>Tiazídicos</span><br></br>Principais efeitos adversos? (7)

A

3 Hiper(“GLU”): Glicemia, Lipidemia, hiperUricemia.<br></br>4 Hipo(“ÔTia, Vou dormirNaCaMa”):Tiazídico →Volemia,Natremia, Calemia, Magnesemia.

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53
Q

Os tiazídicos não possuem efeito quando o clearance de creatinina é menor que…

A

30.<br></br>(ouCr plasmática > 2,5)

54
Q

<span>HAS</span><br></br>Quando usar diuréticos de alça?

A

Se ICC ouIR com Cr > 2,5.

55
Q

<span>Diuréticos de alça</span><br></br>Efeitos adversos? (2)

A

↑Excreção de cálcio e coma hepático.

56
Q

<span>Espironolactona</span><br></br>Quando usar?(4)

A
  1. HAS resistente (não responsiva a 3 drogas);<br></br>2. IC;<br></br>3. Hiperaldo 1º;<br></br>4. Pós-IAM.
57
Q

<span>Espironolactona</span><br></br>Contraindicação?

A

Insuficiênciarenal avançada (clearancecreatinina < 30).

58
Q

<span>Espironolactona</span><br></br>Efeitos adversos? (4)

A
  1. Hipercalemia;<br></br>2. Alterações menstruais;<br></br>3. Ginecomastia;<br></br>4. Disfunção erétil.
59
Q

Betabloqueadoré preferencial em ______ (jovens/idosos) e ______ (brancos/negros).

A

Jovens; brancos.<br></br>BetaBloqueador: Bebê Branco

60
Q

<span>Betabloqueadores</span><br></br>Principais efeitos adversos? (7)

A
  1. Hiperglicemia;<br></br>2. Bradicardia;<br></br>3. ↑ Triglicerídeos;<br></br>4. ↓HDL;<br></br>5. Agranulocitose;<br></br>6. Disfunção erétil;<br></br>7. Glaucoma de ângulo fechado.
61
Q

<span>BCC (Bloqueadores de Canais de Cálcio)</span><br></br>Indicações? (4)

A
  1. Negros;<br></br>2. Idosos;<br></br>3. FA;<br></br>4. DAOP.
62
Q

Principais representantes dosBCCsdi-hidropiridinicos? (2)

A

Nifedipino e anlodipino.<br></br>Di-hidropiridinicos: Ductos (“vasosseletivos”)

63
Q

Principais representantes dosBCCs não di-hidropiridinicos? (2)

A

Diltiazem e verapamil.<br></br>nÃO di-hidropiridinicos: coraçÃO(“cardiosseletivos”)

64
Q

Os BCCsnão di-hidropiridinicos são ____________ (vasosseletivos/cardiosseletivos).

A

Cardiosseletivos.

65
Q

<span>Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC)</span><br></br>Efeitos adversos?

A
  1. Dipinas:↑Risco de IAM e AVC (nifedipina);Cefaleia, rubor facial, edema maleolar, taquirreflexia.<br></br>2. Não dipinas:descompensação de ICC e bradiarritmias (diltiazem, verapamil);constipação (só verapamil).
66
Q

<span>HAS</span><br></br>Qual associação medicamentosa nuncafazer?

A

IECA + BRA.

67
Q

<span>HAS</span><br></br>Melhor associação medicamentosa?

A

IECA + BCC.

68
Q

HAS resistente

A

Incapacidade de manter PA < 140/90 mmHg com pelo menos três medicamentos anti-hipertensivos otimizados, incluindo diurético OU hipertensão controlada com pelo menos quatro medicamentos sendo utilizados.

69
Q

<span>HAS resistente</span><br></br>Qual fármaco associar?

A

Espironolactona.

70
Q

<span>HAS</span><br></br>Cãimbras com constipação intestinal, penso em…

A

Hipocalemia (↓K+).

71
Q

<span>HAS resistente</span><br></br>O que pensar?(3)

A
  1. Má aderência ao tratamento;<br></br>2. Efeito “jaleco branco”;<br></br>3. HAS secundária.
72
Q

<span>HAS secundária</span><br></br>Quando pensar? (4)

A
  1. Início da doença < 30ou > 50 anos;<br></br>2. Hipocalemia;<br></br>3. Resistente ao tratamento;<br></br>4. Lesão de orgão-alvo ao diagnóstico.
73
Q

O que pensar diante de HAS com hipocalemia? (2)

A
  1. Hipertensão renovascular (estenose a. renal): hiperaldo secundário;<br></br>2. Adenoma/hiperplasia: hiperaldo primário.
74
Q

Hipertensão renovascular = hiperaldo secundário = _______ (aumento/diminuição) da renina eda aldosterona.

A

Aumento.

75
Q

Adenoma/hiperplasia =hiperaldosteronismo primário = _______ (aumento/diminuição) da renina.

A

Diminuição.

76
Q

O aumento da PA após uso de betabloqueadores sugere…

A

Feocromocitoma.

77
Q

Feocromocitoma

A

Tumor suprarrenal hipersecretante de catecolaminas (adrenalina), causando crises adrenérgicas típicas e alternâncias com hipotensão.

78
Q

<span>V ou F?</span><br></br>O feocromocitoma é um tumor raro, originário das células cromafins, e sua manifestação clínica mais comum é elevação da pressão arterial.

A

Verdadeiro.

79
Q

<span>Feocromocitoma</span><br></br>O excesso de adrenalinaindica tumor em…

A

Adrenais.<br></br>Adrenalina: Adrenal

80
Q

<span>Feocromocitoma</span><br></br>O excesso de noradrenalinaindica tumor em…

A

Regiõesextra-adrenais(paraganglioma).<br></br>Noradrenalina: Não está na adrenal

81
Q

<span>V ou F?</span><br></br>Feocromocitoma familiar (20%) indica doença unilateral.

A

Falso<br></br>Feocromocitoma familiar (20%) indica doença bilateral.

82
Q

A tétrade abaixo representa…

A

Neoplasia Endócrina Múltipla 2B (NEM2B).

83
Q

<span>Neoplasia Endócrina Múltipla 2A (NEM2A)</span><br></br>Tríade clássica?

A

Carcinoma Medular da Tireóide (CMT) + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo primário.

84
Q

<span>Neoplasia Endócrina Múltipla 2B(NEM 2B)</span><br></br>Tétrade clássica?

A

Carcinoma Medular da Tireóide (CMT) + Feocromocitoma + Neuromas + Hábito Marfanóide.<br></br>alto, magro, dedos longos, palato arqueado.

85
Q

A tríade abaixo representa…

A

Neoplasia Endócrina Múltipla 2A (NEM2A).

86
Q

<span>Feocromocitoma</span><br></br>“Regra dos 10”?

A
  1. 10% malignos;<br></br>2. 10% bilaterais;<br></br>3. 10% extra-suprarrenais;<br></br>4. 10% pediátrico;<br></br>5. 10% familiar.
87
Q

<span>Feocromocitoma</span><br></br>Clínica? (4)

A

HAS grave persistente + paroxismos:<br></br><br></br>1. Cefaléia;<br></br>2. Palidez;<br></br>3. Taquicardia e tremores;<br></br>4. Sudorese e ansiedade.

88
Q

<span>Feocromocitoma</span><br></br>Exame que confirma o diagnóstico?

A

Urina/24h<br></br><br></br>1. Metanefrina (melhor);<br></br>2. Catecolaminas livres;<br></br>3. Ácido vanilmandélico (pior).

89
Q

<span>V ou F?</span><br></br>Para o diagnóstico de feocromocitoma emcrianças ou em situações com alta probabilidade, deve-se usar metanefrinas ou catecolaminas plasmáticas.

A

Verdadeiro.

90
Q

<span>Feocromocitoma</span><br></br>Exames para localizar o tumor? (4)

A
  1. TC;<br></br>2. RM;<br></br>3. PET;<br></br>4. Cintilografia com MIBG.
91
Q

<span>Feocromocitoma</span><br></br>Cirurgia indicada?

A

Adrenalectomia.

92
Q

<span>Feocromocitoma</span><br></br>Preparo pré-operatório?

A

Alfa-bloqueador 10 dias antes com:<br></br><br></br>1. Fenoxibenzamina;<br></br>2. Prazosina;<br></br>3. Doxasozin;<br></br>4. Tansulosin.

93
Q

<span>Feocromocitoma</span><br></br>O que fazer após a cirurgia? (2)

A

Beta-bloqueador e liberar sal na dieta.

94
Q

<span>V ou F?</span><br></br>A fentolamina, frequentemente administradano intraoperatório,é capaz de prevenir/controlar os paroxismos de hipertensão decorrentes do ato anestésico ou da manipulação do feocromocitoma.

A

Verdadeiro.

95
Q

<span>HAS secundária</span><br></br>Causas? (10)

A
  1. Doença renal parenquimatosa;<br></br>2. Apnéia do sono;<br></br>3. Adenoma/hiperplasia: hiperaldo 1º;<br></br>4. HAS renovascular: hiperaldo 2º;<br></br>5. Feocromocitoma;<br></br>6. Hipo/hipertireoidismo;<br></br>7. Acromegalia;<br></br>8. Coarctação daaorta;<br></br>9. Hiperparatireoidismo;<br></br>10. Cushing.
96
Q

HAS secundária:roncos, sonolência diurna eobesidade?

A
  1. Apnéia do sono.<br></br>2. Polissonografia (noite).
97
Q

HAS secundária:hipertensão resistente ao tratamento, hipocalemia, nódulo adrenal?

A
  1. Hiperaldosteronismo primário.<br></br>2. Aldosterona(alta) e renina (baixa).
98
Q

HAS secundária: insuficiência renal, uréia e creatinina elevadas, proteinuria, hematúria?

A
  1. Doença renal parenquimatosa.<br></br>2. TFG, USG renal, albuminúria.
99
Q

HAS secundária:hipertensão paroxística, cefaleia, sudorese, palpitações, taquicardia?

A
  1. Feocromocitoma.<br></br>2. Catecolaminas/metanefrinas urinárias.
100
Q

HAS secundária:sopro sistólico/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, hipocalemia, alterações da função renal por IECA/BRA?

A
  1. HAS renovascular (hiperaldo 2º).<br></br>2. Doppler, angioRM, angioTC.
101
Q

HAS secundária: intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, HAS sistólica, tremores, taquicardia, exoftalmia?

A
  1. Hipertireoidismo.<br></br>2. TSH e T4L.
102
Q

HAS secundária:fadiga, ganho de peso, queda de cabelo, hipertensão diastólica, fraqueza muscular?

A
  1. Hipotireoidismo.<br></br>2. TSH e T4L.
103
Q

HAS secundária:cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua?

A
  1. Acromegalia.<br></br>2. GH e IGF-1.
104
Q

HAS secundária:pulsos femorais reduzidos ou assimétricos, radiografia de tórax anormal.

A
  1. Coarctação de aorta.<br></br>2. TC e aortografia.
105
Q

HAS secundária:litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza muscular.

A
  1. Hiperparatireoidismo.<br></br>2. PTH e cálcio.
106
Q

HAS secundária:ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, face em lua cheia, corcova dorsal, estrias purpúricas, obesidade central?

A
  1. Cushing.<br></br>2. Cortisol basal esupressão com dexametasona.
107
Q

Crise hipertensiva

A

Elevação súbita da PA (em geral, PAS> 180, especialmentePAD >120).

108
Q

Emergência hipertensiva

A

Elevação acentuada da PA+lesão de órgãos-alvoaguda e progressiva.

109
Q

<span>Emergência hipertensiva</span><br></br>Objetivo do tratamento?

A

↓20-25% da PAM nas primeiras horas.<br></br>(se normalizar rapidamente, risco de hipoperfusão cerebral)

110
Q

<span>Emergência hipertensiva</span><br></br>Quando a PA deve ser normalizada rapidamente?

A

Dissecçãoaórtica E/OU AVE hemorrágico.

111
Q

<span>Emergência hipertensiva</span><br></br>Dissecção aórtica:alvos de PA e FC?

A

PA < 110 x 70 mmHgE FC < 60-70 bpm.<br></br>Em 30 minutos!

112
Q

<span>Emergência hipertensiva</span><br></br>AVEi:só posso reduzir a PA se…

A
  1. PA >220 x 120;<br></br>2. PA > 185 x 110, se candidato a trombolítico.
113
Q

<span>Emergência hipertensiva</span><br></br>Drogas de escolha? (4)

A

Drogas IV:<br></br><br></br>1. Nitroprussiato de sódio (nipride) - 1ª linha;<br></br>2. Nitroglicerina (tridil) - Escolha na Sd. Coronariana;<br></br>3. Labetalol/esmolol;<br></br>4. Hidralazina (gestante).

114
Q

Urgência hipertensiva

A

Elevação acentuada da PA (Geralmente PAS>180 e PAD > 120mmHg) semlesão deórgãos-alvo (IAM, AVE, IC prévios).

115
Q

<span>Urgência hipertensiva</span><br></br>Objetivo do tratamento?

A

↓PA < 160x100 mmHg em 24-48h.

116
Q

<span>Urgência hipertensiva</span><br></br>Drogas de escolha? (4)

A

Drogas VO:”em urgência hipertensiva o meu pacienteNão FICA!”<br></br><br></br>1. Nifedipina;<br></br>2. Furosemida;<br></br>3. IECA (captopril);<br></br>4. ClonidinA.

117
Q

<span>Emergênciahipertensiva</span><br></br>Droga indicada para gestantes?

A

Hidralazina IV.

118
Q

<span>Urgênciahipertensiva</span><br></br>Droga indicada para gestantes?

A

Nifedipina SL.

119
Q

<span>V ou F?</span><br></br>Nas crises hipertensivas da grávida, é proibido o uso de captopril e nitroprussiato.

A

Verdadeiro.

120
Q

<span>Pseudocrise hipertensiva</span><br></br>Definição?

A

PA elevada em assintomáticos ou sintomas não relacionados, com uso irregular da medicação.

121
Q

<span>Encefalopatia hipertensiva</span><br></br>Clínica? (5)

A
  1. Cefaleia, náuseas, vômitos;<br></br>2. ↓Nível de consciência;<br></br>3. Convulsões;<br></br>4. Hemorragias retinianas;<br></br>5. Papiledema.
122
Q

<span>V ou F?</span><br></br>A encefalopatia hipertensiva não apresenta sinais focais. Na suspeita, deve-se pedir TC para descartar AVE hemorrágico.

A

Verdadeiro.

123
Q

<span>Encefalopatia hipertensiva</span><br></br>Conduta?

A

Redução imediata da PAM com nitroprussiato/labetalol.

124
Q

Como acontece a intoxicação por nitroprussiato?

A

Seu uso prolongado pode levar a intoxicação pelo cianeto (metabolização hepática) ou tiocianato (excreção renal), que se manifestapor agitação psicomotora, confusão mental, vômitos e coma.

125
Q

Quais os fatores de risco da intoxicação por nitroprussiato? (3)

A
  1. Uso prolongado (> 48h);<br></br>2. Altas doses (> 2 mcg/kg/min);<br></br>3. Disfunção hepática ou renal.
126
Q

<span>V ou F?</span><br></br>O nitroprussiato é quebrado pela luz solar, produzindo cianeto que é tóxico.

A

Verdadeiro.

127
Q

<span>V ou F?</span><br></br>O tiocianato, formado a partir do nitroprussiato, é metabolizado no fígado pela enzimarodanase + fonte de enxofre (tiossulfato, por exemplo) para formarcianeto.

A

Falso<br></br>O cianeto, formado a partir do nitroprussiato, é metabolizado no fígado pela enzimarodanase + fonte de enxofre (tiossulfato, por exemplo) para formar tiocianato.

128
Q

Como tratar a intoxicação por nitroprussiato? (3)

A
  1. Reduzir/suspender nitroprussiato;<br></br>2. Antídoto (Hidroxicobalamina - Vit. B12);<br></br>3. Diálise (se necessário).
129
Q

A losartana, além da ação anti-hipertensiva,tem efeito…

A

uricosúrico e antiagregante plaquetário leve.<br></br>(não adminsitrar para portadores de nefrolitíase por ácido úrico)

130
Q

Quando a polissonografia confirmará SAOS?

A

> 5 episódios de apneia/hora.

131
Q

Descenso noturno normal da pressão arterial?

A

10 a 20%.

001CM (4 decks)

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