Cardio 2 Flashcards

1
Q

Débit cardiaque (Q) = …

A

Volume d’éjection (VE)
x
Fréquence cardiaque (FC)

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2
Q

Débit cardiaque chez l’adulte au repos?

A

5.6L/min

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3
Q

Débit régional au repos cerveau?

A

750 mL/min

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4
Q

Débit régional au repos myocarde?

A

250 mL/min

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5
Q

Débit régional au repos foie et tractus GI?

A

1300 mL/min

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6
Q

Débit régional au repos muscles?

A

1200 mL/min

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7
Q

Débit régional au repos reins?

A

1100 mL/min

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8
Q

Débit régional au repos peau?

A

1000 mL/min

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9
Q

Débit régional au repos poumons?

A

100% (système en série)

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10
Q

Variation du débit régional selon les _____________________.

A

besoins de l’organisme

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11
Q

Exemples de variations du débit régional en fonction des besoins de l’organisme?

A
  • Augmentation du débit au muscle squelettique lors de l’exercice
  • Augmentation du débit à la peau lors d’hyperthermie
  • Augmentation du débit au tractus GI en post-prandial
  • Réduction du débit rénal en situation de bas débit cardiaque
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12
Q

Répartition du volume sanguin dans les vaisseaux?

A

64% veines
9% poumons
8% artérioles
7% artères
7% coeur en diastole
5% capillaires

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13
Q

Différence de pression = …

A

Q x R

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14
Q

Q =

A

DP÷R

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15
Q

R =

A

DP÷Q

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16
Q

De quoi dépend la circulation systémique?

A

Dépend d’un gradient de pression entre l’aorte (Ao) et l’oreillette droite (OD)

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17
Q

Calculer la résistance vasculaire systémique (RVS) totale. (formule)

A

RVS = (PAo – POD )÷Q

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18
Q

De quoi dépend la circulation pulmonaire?

A

Dépend d’un gradient de pression entre l’artère pulmonaire (AP) et l’oreillette gauche (OG)

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19
Q

Calculer la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) totale. (formule)

A

R = (Pap – Pog )÷Q

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20
Q

Décrit la circulation entre l’aorte et od.

A
  • Circulation systémique
  • Système à haute pression et haute résistance
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21
Q

Pression dans l’aorte?

A

120/80

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22
Q

Pression dans od?

A

3 mmHg

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23
Q

Décrit le système entre l’artère pulmonaire et og.

A
  • Circulation pulmonaire
  • Système à basse pression et basse résistance
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24
Q

Pression artère pulmonaire?

A

25/10 mm Hg

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25
Q

Pression og?

A

8 mmHg

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26
Q

Déterminants de la résistance vasculaire?

A

Loi de Poiseuille
* Longueur du vaisseau (l)
* Rayon du vaisseau (r)
* Viscosité du liquide (n)

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27
Q

Qui est le facteur le + important de la résistance du flot?

A

Le rayon du vaisseau
*voir la formule

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28
Q

Nomme le vaisseaux conductifs.

A

Aorte et grosses artères

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29
Q

Nomme les vaisseaux résistifs.

A

Petites artères et artérioles

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30
Q

Les petites artères et artérioles contribuent pour ~___% de la résistance périphérique totale (=RVS)

A

50

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31
Q

Explique pourquoi les petites artères et artérioles contribuent pour la moitié de la résistance périphérique totale.

A
  • Petit diamètre vs. grosses artères (loi de poiseuille)
  • Nombre plus restreint vs. capillaires
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32
Q

Nomme les vaisseaux d’échanges.

A

Capillaires

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33
Q

Décrit la fonction des capillaires.

A

Leur grande surface total permettent un
ralentissement de la vitesse d’écoulement sanguine favorisant les échanges au niveau des tissus

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34
Q

Nomme les vaisseaux capacitifs.

A

Veines

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35
Q

À quoi servent les veines?

A

Réservoir de sang

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36
Q

Par quoi est déterminé la tension sur la paroi d’un vaisseau?

A

Loi de Laplace
* Rayon du vaisseau (R)
* Pression dans le vaisseau (P)

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37
Q

Quelle pression est capable de soutenir la mince membrane capillaire?

A

25 mmHg

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38
Q

En quoi sont riches les artères/artérioles comparées aux veines?

A

Cellules musculaires

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39
Q

Que permet le contenu musculaire des vaisseaux?

A

Permet la régulation du tonus vasculaire artériel

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40
Q

De quoi sont composés les capillaires?

A

Cellule endothéliale

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41
Q

Composition de l’aorte?

A

Endothélium
Tissu élastique
Muscle lisse
Tissu fibreux

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42
Q

Composition des artères?

A

Endothélium
Tissu élastique
Muscle lisse
Tissu fibreux

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43
Q

Composition des veines?

A

Endothélium
Tissu élastique
Muscle lisse
Tissu fibreux

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44
Q

Composition de la veine cave?

A

Endothélium
Tissu élastique
Muscle lisse
Tissu fibreux

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45
Q

Composition de l’artériole?

A

Endothélium
Tissu élastique
Muscle lisse
Tissu fibreux

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46
Q

Composition de la veinule?

A

Endothélium
Tissu fibreux

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47
Q

En clinique, la mesure de la pression artérielle est en réalité la mesure de quoi?

A

La pression artérielle systémique

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48
Q

Localisation de la mesure de la pression en clinique?

A

Artère humérale

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49
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les bruits de Korotkow dans la pression systolique?

A

Apparition

50
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les bruits de Korotkow dans la pression diastolique?

A

Disparition

51
Q

Qui est plus long, la systole ou la diastole?

A

Diastole

52
Q

Équation de l’estimation de la pression artérielle moyenne?

A

PAM = (PAsystolique + 2 x PAdiastolique) ÷ 3

53
Q

Quelle est l’utilité primaire du système cardiovasculaire?

A

Le cheminement des nutriments et de l’oxygène vers les tissus et le cheminement des déchets vers les organes d’évacuation (CO2 au poumon, autres déchets au foie/rein)

54
Q

À quel niveau se fait l’échange entre le compartiment sanguin et le tissu?

A

Capillaire

55
Q

Que contient la paroi endothéliale des capillaires?

A
  • Pores de petite taille (ou de grande taille dan les glomérule)
  • Seulement formée d’un endothélium
56
Q

Que permettent les pores des capillaires?

A
  • Permettent la diffusion des molécules hydrosolubles
  • Les molécules hydrosolubles ne peuvent pas diffuser directement dans l’endothélium, elles ont besoin des pores.
57
Q

À travers quoi diffusent les substances liposolubles de capillaires?

A

À travers les cellules endothéliales

58
Q

À quoi sont imperméables les capillaires?

A

Aux cellules sanguine et aux protéines

59
Q

Que permet le capillaire, outre la diffusion de molécules?

A

Déplacement d’eau

60
Q

De quoi dépendent le déplacement d’eau?

A

Pressions hydrostatiques (P) et oncotiques (p), intracapillaires (c) et interstitielles (i)

61
Q

De quoi dépend la pression oncotique?

A

Dépend de la concentration protéique dans le plasma (pc) et dans l’interstitium (pi), qui fait un “appel d’eau”

62
Q

Qu’est-ce que la filtration?

A

Sortie d’eau, lorsque la pression nette favorise un déplacement d’eau vers le milieu interstitiel

63
Q

Qu’est-ce que la réabsorption?

A

Entrée d’eau, lorsque la pression nette favorise un déplacement d’eau vers le plasma

64
Q

Nomme les 6 déterminants du retour veineux.

A
  • Le volume sanguin
  • Le tonus sympathique (actions du SNS -> vasoconstriction)
  • Les contractions musculaires
  • Les valvules veineuses
  • La respiration
  • La gravité (seul déterminant qui a un impact négatif)
65
Q

Décrit l’impact du volume sanguin sur le retour veineux.

A

L’augmentation du volume sanguin résulte en une augmentation du retour veineux

66
Q

Décrit l’impact du tonus sanguin sur le retour veineux.

A

L’activation du système sympathique cause une vénoconstriction qui résulte en une augmentation du retour veineux au coeur

67
Q

Décrit l’impact des contractions musculaires sur le retour veineux.

A

Les contractions musculaires aident au retour veineux (pompe musculaire)

68
Q

Décrit l’impact des valves veineuses sur le retour veineux.

A

Structures favorisant le retour veineux

69
Q

Décrit l’impact de la respiration sur le retour veineux.

A

Lors de l’inspiration, la diminution de la pression auriculaire, favorise le retour veineux systémique

70
Q

Décrit l’impact de la gravité sur le retour veineux.

A

La station debout peut être délétère au retour veineux dans certaines circonstances:
– Hypovolémie
– Insuffisance des
valvules veineuses

71
Q

Fonctions du système lymphatique?

A
  • Retour de l’excès de liquide filtré par les capillaires
  • Retour des protéines au sang
  • Fonction immunitaire
72
Q

Retour lymphatique par jour?

A

2 L

73
Q

Pourquoi le débit sanguin à un tissu est régulé localement?

A
  • Maintenir une perfusion constante malgré des variations de la pression artérielle
  • Ajuster la perfusion en fonction des besoins métaboliques du tissu
74
Q

À quel niveau se fait la régulation locale du débit sanguin?

A

artérioles et des sphincters pré-capillaires

75
Q

Nomme les deux théories de l’autorégulation du débit sanguin pour la régulation à court terme

A
  • Myogénique
  • Humorale
76
Q

Décrit la théorie myogénique.

A

Une distension de la paroi des artérioles sous l’effet d’une augmentation de la pression sanguine provoque une contraction de la musculature vasculaire = vasoconstriction = diminution du débit sanguin pour éviter une hyperperfusion inutile.

77
Q

Nomme les deux parties de la théorie humorale.

A

Humorale = chimique (versus théorie myogenique)

  • Métabolique
  • Endothéliale
78
Q

Explique la théorie humorale métabolique de la régulation du débit sanguin

A
  • Des récepteurs intrinsèques détectent la concentration locale de métabolites lors de modification des besoins métaboliques des cellules
  • Ensuite, ils activent la relaxation ou la contraction musculaire vasculaire par effet paracrine (hormonal local) = ajustement du débit sanguin
79
Q

Explique la théorie humorale endothéliale.

A

Les cellules endothéliales sont activés mécaniquement ou par des substances circulantes pour relâcher des substances vasoactives agissant localement sur les cellules musculaires lisses avoisinantes

80
Q

Nomme les substances métaboliques vasoactives.

A
  • O2
  • Adénosine
  • CO2
  • Potassium
  • Hydrogène et acide lactique
    Truc : toutes les substances qui circulent «naturellement» dans le corps sans réponse particulière.
81
Q

Impact de O2?

A

Une réduction d’O2 déclenche une vasodilatation pour augmenter l’apport d’O2

82
Q

Impact de l’adénosine?

A
  • Vasodilatation
  • L’adénosine est formée lors de l’utilisation (hydrolyse) de l’ATP et réflète donc un métabolisme augmenté
83
Q

Impact du CO2?

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation lors du métabolisme oxidatif.
  • Signe un besoin accru d’apport sanguin.
84
Q

Impact du potassium?

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation lors de l’utilisation musculaire (cardiaque et squelettique)
85
Q

Impact de l’hydrogène et acide lactique?

A
  • Vasodilatation
  • Production lors de métabolisme anaérobique.
  • Signifie besoin d’augmenter l’apport en O2.
86
Q

Fonction de l’endothéline?

A

Vasoconstriction

87
Q

Fonction de NO?

A

Vasodilatation

88
Q

Fonction de la prostacycline?

A

Vasodilatation

89
Q

En lien avec la régulation du débit sanguin à long terme, qu’entraîne une réduction du débit sanguin dans un tissu?

A

Déclenche la relâche de facteurs favorisant la formation de nouveaux vaisseaux (angiogénèse)

90
Q

Explique la régulation rapide nerveuse de la pression artérielle.

A
  1. Barorécepteur détectent
  2. Afférence via X et IX
  3. Centre intégration dans le tc
  4. Efférences sympathiques via la moelle pour augmenter la pression ou parasympathiques pour diminuer la pression
91
Q

À quel niveau sont les barorécepteurs?

A
  • crosse aortique
  • sinus carotidien
  • oreillettes
  • ventricules
92
Q

Quelle partie à des afférences via X?

A

Crosse aortique

93
Q

Quelle partie à des afférences via IX?

A

Sinus carotidien

94
Q

Comment le sympathique augmente-t-il la pression?

A
  • Vasoconstriction artérielle (augmentation de la résistance vasculaire) et veineuse (augmentation du retour veineux
  • Accélération du noeud sinusal (chronotrope positif)
  • Accélération de la conduction noeud AV (dromotrope positif)
  • Augmentation de la contractilité ventriculaire (inotrope positif)
95
Q

Comment le parasympathique réduit-il la pression?

A
  • Ralentissement du noeud sinusal (chronotrope négatif)
  • Ralentissement de la conduction noeud AV (dromotrope négatif)
96
Q

Que détectent les chémorécepteurs périphériques?

A

PO2
PCO2

97
Q

Position des chémorécepteurs?

A

Périphériques
* Crosse aortique
* Sinus carotidien

Centraux
* Centre respiratoire du tc

98
Q

Rôle primaire des chémorécepteurs?

A

Régulation de la ventilation influencent aussi le tonus parasympathique/sympathique cardiaque

Pour leur rôle dans la respiration, il faut penser au fait qu’ils détectent des changements d’O2 et de CO2

99
Q

Qui est activé par une baisse O2 ou augmentation CO2?

A

Sympathique

100
Q

Qui est activé par une augmentation O2 ou baisse CO2?

A

parasympathique

101
Q

Quand survient le réflexe ischémique central?

A

Survient lorsque la pression de perfusion cérébrale baisse soit par augmentation de la pression intracrânienne ou une réduction de la pression artérielle cérébrale

102
Q

Que déclenche le réflexe ischémique central?

A
  • Déclenche une activation sympathique importante avec vasoconstriction diffuse (sauf le système nerveux central) pour maintenir la perfusion cérébrale. On ne veut pas diminuer l’apport de sang au cerveau, mais plutôt dans les autres régions moins importantes à ce moment là.
  • Résultat = Hypertension artérielle, car on augmente pression en faisant de la vasoconstriction
103
Q

Quel organe a un rôle pour la régulation tardive de la PA?

A

Reins

104
Q

Nomme les 3 systèmes hormonaux pour la régulation tardive de la PA”

A
  • Rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
  • Peptides natriurétiques
  • Hormone anti-diurétique (vasopressine)
105
Q

Qui sécrète la rénine?

A

Cellules juxtaglomérulaires

106
Q

En réponse à quoi est sécrétée la rénine?

A
  • À la stimulation sympathique (adrénergique)
  • À une hypoperfusion rénale (réduction du débit sanguin rénal)
  • À une réduction de sodium au niveau du tubule distal
107
Q

Explique le système rénine/angiotenine/aldostérone.

A
  1. Rénine transforme angiotensinogène en angiotensine I
  2. Enzyme convertit angiotensine I en angiotensine II
  3. Augmentation de la pression artérielle
108
Q

Actions de l’angiotensine II?

A
  • Favorise la rétention hydrosodée au niveau rénal
  • Stimule la sécrétion d’aldostérone du cortex surrénalien qui favorise à son tour la rétention hydrosodée au niveau rénal
  • Cause une vasoconstriction, augmentant ainsi la résistance vasculaire systémique
  • Favorise la relâche d’hormone anti-diurétique qui favorise la rétention d’eau au niveau rénal
  • Stimule la soif au niveau cérébral
109
Q

Le système RAA est une cible thérapeutique importante dans différentes pathologies. Lesquelles?

A
  • Hypertension artérielle (on va bloquer SRAA pour diminuer la tension)
  • Insuffisance cardiaque (on va favoriser l’activité du SRAA)
  • Maladies rénales
110
Q

Que font les peptides natriurétiques?

A

L’effet inverse du système RAA

111
Q

Qui est la nouvelle cible thérapeutique dans l’insuffisance cardiaque?

A

Peptides natriurétiques

112
Q

Qui sécrète l’ANP?

A

Le coeur en réponse à l’angiotensine II, la distension cardiaque ou la stimulation sympathique

113
Q

Impact de l’ANP?

A
  1. Vasodilatation
  2. Baisse rénine = baisse volémie
  3. Hause de la GFTR
  4. Baisse pression

ANP à des effets inverses au SRAA et va baisser la pression artérielle.

114
Q

Explique la sécrétion de vasopressine.

A
  1. Signaux à l’hypothalamus
  2. Signaux à la glandes pituitaire postérieure
115
Q

Qu’est-ce qui induit la sécrétion de vasopressine par l’hypothalamus?

A
  • Hyperosmolarité
  • Angiotensine II
  • Stimulation sympathique
116
Q

Nomme les deux récepteur de la vasopressine et leur organe cible.

A

V1: Constriction des vaisseaux
V2: Réabsorption d’eau des reins

117
Q

Fonction finale de la vasopressine?

A

Augmente pression

118
Q

Nomme un des premiers organes à souffrir en insuffisance cardiaque.

A

Rein

119
Q

Décrit le voyage d’un GR à partir de l’aorte, dans la circulation systémique.

A
  1. Aorte
  2. Artère
  3. Artérioles
  4. Capillaires
  5. Veinules
  6. Veines
  7. Veine cave
120
Q

De quoi est majoritairement constitué l’aorte?

A

Élastique

121
Q

De quoi est majoritairement constitué l’artère et l’artériole?

A

Muscle lisse

122
Q

Substances endothéliales vasoactives?

A
  • Endothéline (constriction)
  • NO (dilatation)
  • Prostaglandine (dilatation)