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Biopatho > Cardio 2 > Flashcards

Cardio 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 types d’artériosclérose?

A

Athérosclérose : artères (élastiques et musculaires)
Artériolosclérose : Artérioles (hypertension)
Calcification médiale : artères musculaires

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Q

Quels sont les 2 déterminants de la tension?

A

Débit
Résistance vasculaire périphérique

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3
Q

Qu’est ce que l’artériolosclérose hyaline?

A

Accumulation de protéines plasmatiques sur les parois

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4
Q

Qu’est ce que l’artériolosclérose hyperplasique?

A

Membrane basale augmentée et hyperplasie des cellules musculaires lisses.

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5
Q

Qu’est ce que la dégénérescence médiale?

A

Dissection de l’aorte thoracique (anévrysme)

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6
Q

Pourquoi le cholestérol est essentiel?

A

25% de la paroi cellulaire
Précurseur estrogène, testostérone et Vit D

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7
Q

Quelle est la principale source de cholestérol?

A

Endogène (hépatique)

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8
Q

Comment se déroule le transport du cholestérol?

A

LDL part du foie pour aller aux cellules, mais Evolocumab (repatha) lui en empêche, HDL part ensuite des cellules vers le foie et l’excès est sécrété par la bile

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9
Q

Qu’est ce qui augmente le cholestérol?

A

Diabète, diète et génétique

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10
Q

L’inflammation est responsable de combien % des événements athérosclérotiques?

A

20%, mais pas de cause précise, dosé par la protéine C produite par le foie

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11
Q

Comment se forme une plaque athéromateuse?

A

LDL entre dans l’intima par un dommage endothélial (inflammation), des macrophages et lymphocytes T arrivent dans l’intima attirés par les LDL oxydés et deviennent plein de cholestérol, recrutement et prolifération de fibroblastes et cellules musculaires lisses dans l’intima

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12
Q

Quelles sont des conséquences secondaires de l’athérosclérose?

A

Ischémie localisée, intima (centre nécrotique) affaiblissement de la média, angiogénèse de l’adventice, baisse de la réponse hémodynamique (rigidité)

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13
Q

Qu’est ce que l’angiogenèse au niveau de l’artère?

A

Formation de nouveaux capillaires pour vasculariser les régions affectées par la plaque

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14
Q

Quelles sont les 3 conséquences cliniques d’une plaque instable?

A

Anévrysme
Occlusion par thrombus
Sténose critique (70% et plus occlus)

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15
Q

Est ce que les stries lipidiques sont réversibles?

A

Oui, sont uniquement à la surface et pas de cellules immunitaires

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16
Q

Est-ce que la taille de la plaque prédit si elle va se rompre ou non?

A

Non, c’est plutôt la composition de la plaque (son ratio athéro:sclérose)

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17
Q

Vrai ou faux, plus mon ratio athéro:sclérose est faible plus ma plaque est stable

A

Vrai, capuchon fibreux plus important

18
Q

Qu’est ce qui déclenche une rupture de la plaque?

A

Stimulation adrénergique:
hausse pression artérielle
hausse réactivité plaquette

19
Q

Je me lève un matin et constate que mon orteil est plus noir que l’individu moyen vivant à Detroit, quelle est la raison?

A

Thrombo-embolie localisée aux extrémités causant nécrose des orteils

20
Q

Qu’est ce que l’hypoxie?

A

Baisse de l’oxygénation tissulaire, baisse d’apport sanguin, anémie etc.

21
Q

Qu’est ce que l’ischémie

A

Hypoxie secondaire à une sténose causant une baisse de l’apport sanguin tissulaire, athérosclérose cause plus fréquente

22
Q

3 conséquences d’une plaque ulcérée?

A

guérison
embolie
thrombose

23
Q

Est-il possible de faire une occlusion totale sans infarctus?

A

Oui, par développement d’une circulation collatérale par angiogenèse.

24
Q

Où retrouve-t-on la fibrose interstitielle?

A

dans les tissus,
fibrose cardiaque
fibrose hépatique

25
Q

Combien de temps pour nécroser des neurones/myocytes?

A

Neurones 2-3 min
Myocytes 20-30 min

26
Q

Est-ce que le type de sang influence la vitesse de l’infarctus?

A

Oui, sang désoxygéné encore plus rapide

27
Q

Est-ce possible d’avoir un infarctus dans un organe avec une circulation anastomotique?

A

Oui
poumons
intestins
cerveau

28
Q

Je fais un infarctus au coeur, de quelle couleur est la morphologie?

A

Blanche, circulation simple

29
Q

Je fais un infarctus au cerveau quelle couleur sera le tissu?

A

Rouge, circulation anastomotique

30
Q

Pourquoi le tissu de la circulation simple devient blanc?

A

Tissu ne recoit plus de sang

31
Q

Pourquoi avons-nous mal lors d’une angine?

A

Besoin métaboliques non atteints et sécrétion d’adénosine (terminaisons nerveuses)

32
Q

Quelles sont les différences entre les angines stables et instables?

A

L’angine stable est une sténose 70-75% dont la douleur est ressentie lors d’exercices, pas de changement de la plaque
L’angine instable est imprévisible et est causée par une plaque vulnérable

33
Q

Pourquoi la région sous-endocardique est la plus susceptible de nécroser dans les infarctus?

A

C’est la région la plus loin de l’artère coronaire

34
Q

Quelle est la fenêtre thérapeutique pour un infarctus?

A

6 heures et moins, sinon tout le tissu est nécrosé

35
Q

Comment peut-on savoir sérologiquement la progression de l’infarctus?

A

Dosage de la troponin T spécifique aux cardiomyocytes morts

36
Q

Comment progresse l’infarctus au cours des semaines?

A

Semaine 1 : nécrose et inflammation
Semaine 2 : nettoyage et réparation (neutrophiles)
Semaine 3&4 : réparation et cicatrisation (fibrose)

37
Q

Quelle complication l’infarctus aigue du myocarde possède que le chronique ne possède pas?

A

Choc cardiogénique : hypotension congestion/oedème

38
Q

Quels sont les 3 sous-types de choc hémodynamique?

A

Cardiogénique : pompe pas capable de subvenir aux besoins
Hypovolémique : pas assez de sang
Distributif : Perméabilité augmentée distribution inadéquate de liquide

39
Q

Quels sont les 3 stades d’un choc hémodynamique?

A

Stade compensatoire : vasoconstriction, tachycardie, neuro-hormonal
Stade progressif : métabolisme anaérobie, acide lactique tissulaire augmenté, baisse pH, baisse réaction vasomotrice
Stade irréversible : dommage tissulaire, dysfonction organe

40
Q

Pourquoi la septicémie occasionne un choc distributif?

A

Bactérie se retrouve dans le sang, vasodilatation induite, baisse de la pression et de la perfusion tissulaire

Biopatho (10 decks)

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