Cardio 2 Flashcards
Quels sont les 3 types d’artériosclérose?
Athérosclérose : artères (élastiques et musculaires)
Artériolosclérose : Artérioles (hypertension)
Calcification médiale : artères musculaires
Quels sont les 2 déterminants de la tension?
Débit
Résistance vasculaire périphérique
Qu’est ce que l’artériolosclérose hyaline?
Accumulation de protéines plasmatiques sur les parois
Qu’est ce que l’artériolosclérose hyperplasique?
Membrane basale augmentée et hyperplasie des cellules musculaires lisses.
Qu’est ce que la dégénérescence médiale?
Dissection de l’aorte thoracique (anévrysme)
Pourquoi le cholestérol est essentiel?
25% de la paroi cellulaire
Précurseur estrogène, testostérone et Vit D
Quelle est la principale source de cholestérol?
Endogène (hépatique)
Comment se déroule le transport du cholestérol?
LDL part du foie pour aller aux cellules, mais Evolocumab (repatha) lui en empêche, HDL part ensuite des cellules vers le foie et l’excès est sécrété par la bile
Qu’est ce qui augmente le cholestérol?
Diabète, diète et génétique
L’inflammation est responsable de combien % des événements athérosclérotiques?
20%, mais pas de cause précise, dosé par la protéine C produite par le foie
Comment se forme une plaque athéromateuse?
LDL entre dans l’intima par un dommage endothélial (inflammation), des macrophages et lymphocytes T arrivent dans l’intima attirés par les LDL oxydés et deviennent plein de cholestérol, recrutement et prolifération de fibroblastes et cellules musculaires lisses dans l’intima
Quelles sont des conséquences secondaires de l’athérosclérose?
Ischémie localisée, intima (centre nécrotique) affaiblissement de la média, angiogénèse de l’adventice, baisse de la réponse hémodynamique (rigidité)
Qu’est ce que l’angiogenèse au niveau de l’artère?
Formation de nouveaux capillaires pour vasculariser les régions affectées par la plaque
Quelles sont les 3 conséquences cliniques d’une plaque instable?
Anévrysme
Occlusion par thrombus
Sténose critique (70% et plus occlus)
Est ce que les stries lipidiques sont réversibles?
Oui, sont uniquement à la surface et pas de cellules immunitaires
Est-ce que la taille de la plaque prédit si elle va se rompre ou non?
Non, c’est plutôt la composition de la plaque (son ratio athéro:sclérose)
Vrai ou faux, plus mon ratio athéro:sclérose est faible plus ma plaque est stable
Vrai, capuchon fibreux plus important
Qu’est ce qui déclenche une rupture de la plaque?
Stimulation adrénergique:
hausse pression artérielle
hausse réactivité plaquette
Je me lève un matin et constate que mon orteil est plus noir que l’individu moyen vivant à Detroit, quelle est la raison?
Thrombo-embolie localisée aux extrémités causant nécrose des orteils
Qu’est ce que l’hypoxie?
Baisse de l’oxygénation tissulaire, baisse d’apport sanguin, anémie etc.
Qu’est ce que l’ischémie
Hypoxie secondaire à une sténose causant une baisse de l’apport sanguin tissulaire, athérosclérose cause plus fréquente
3 conséquences d’une plaque ulcérée?
guérison
embolie
thrombose
Est-il possible de faire une occlusion totale sans infarctus?
Oui, par développement d’une circulation collatérale par angiogenèse.
Où retrouve-t-on la fibrose interstitielle?
dans les tissus,
fibrose cardiaque
fibrose hépatique
Combien de temps pour nécroser des neurones/myocytes?
Neurones 2-3 min
Myocytes 20-30 min
Est-ce que le type de sang influence la vitesse de l’infarctus?
Oui, sang désoxygéné encore plus rapide
Est-ce possible d’avoir un infarctus dans un organe avec une circulation anastomotique?
Oui
poumons
intestins
cerveau
Je fais un infarctus au coeur, de quelle couleur est la morphologie?
Blanche, circulation simple
Je fais un infarctus au cerveau quelle couleur sera le tissu?
Rouge, circulation anastomotique
Pourquoi le tissu de la circulation simple devient blanc?
Tissu ne recoit plus de sang
Pourquoi avons-nous mal lors d’une angine?
Besoin métaboliques non atteints et sécrétion d’adénosine (terminaisons nerveuses)
Quelles sont les différences entre les angines stables et instables?
L’angine stable est une sténose 70-75% dont la douleur est ressentie lors d’exercices, pas de changement de la plaque
L’angine instable est imprévisible et est causée par une plaque vulnérable
Pourquoi la région sous-endocardique est la plus susceptible de nécroser dans les infarctus?
C’est la région la plus loin de l’artère coronaire
Quelle est la fenêtre thérapeutique pour un infarctus?
6 heures et moins, sinon tout le tissu est nécrosé
Comment peut-on savoir sérologiquement la progression de l’infarctus?
Dosage de la troponin T spécifique aux cardiomyocytes morts
Comment progresse l’infarctus au cours des semaines?
Semaine 1 : nécrose et inflammation
Semaine 2 : nettoyage et réparation (neutrophiles)
Semaine 3&4 : réparation et cicatrisation (fibrose)
Quelle complication l’infarctus aigue du myocarde possède que le chronique ne possède pas?
Choc cardiogénique : hypotension congestion/oedème
Quels sont les 3 sous-types de choc hémodynamique?
Cardiogénique : pompe pas capable de subvenir aux besoins
Hypovolémique : pas assez de sang
Distributif : Perméabilité augmentée distribution inadéquate de liquide
Quels sont les 3 stades d’un choc hémodynamique?
Stade compensatoire : vasoconstriction, tachycardie, neuro-hormonal
Stade progressif : métabolisme anaérobie, acide lactique tissulaire augmenté, baisse pH, baisse réaction vasomotrice
Stade irréversible : dommage tissulaire, dysfonction organe
Pourquoi la septicémie occasionne un choc distributif?
Bactérie se retrouve dans le sang, vasodilatation induite, baisse de la pression et de la perfusion tissulaire
