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Fisiologia > CAPÍTULO 77 – HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS > Flashcards

CAPÍTULO 77 – HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS Flashcards

1
Q

onde localizam-se as glândulas adrenais?

A

nos polos superiores dos rins.

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Q

hormônios secretados pela medula adrenal? a qual ramo do SN está relacionado? corresponde a qual percentual da glândula?

A

norepinefrina e epinefrina
SN Simpático
20%

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3
Q

hormônios secretados pelo córtex adrenal?

A

corticosteroides

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4
Q

efeitos gerais dos glicocorticoides? qual é o principal?

A

efeitos que aumentam a concentração sanguínea de glicose. Apresentam efeitos adicionais sobre os metabolismos proteico e lipídico que são tão importantes para a função corporal quanto seus efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos
- Cortisol

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5
Q

efeitos gerais dos mineralocorticoides? qual é o principal?

A

afetam os eletrólitos (“minerais”) dos líquidos extracelulares, em especial sódio e potássio.
- Aldosterona

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6
Q

quais as subdivisões dos corticosteroides?

A

MINERALOCORTICOIDES
GLICOCORTICOIDES
ANDRÓGENOS

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7
Q

quais são as camadas do córtex adrenal?

A

Zona glomerulosa
Zona fasciculada
Zona reticular

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8
Q

secreção da zona glomerulosa? percentual do córtex adrenal? enzima presente?

A

Aldosterona
15%
Aldosterona sintase

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9
Q

o que afeta a secreção de aldosterona na zona glomerulosa do córtex adrenal?

A

concentrações no líquido extracelular de angiotensina II e de potássio (estimulam a secreção de aldosterona).

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10
Q

secreção da zona fasciculada? percentual no córtex adrenal?

A

1 cortisol
2 corticosterona,
3 pequena quantidade de androgênios e estrogênios adrenais.
-75%

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11
Q

controle das secreções da zona fasciculada?

A

eixo hipotalâmico-hipofisário, por meio do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH).

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12
Q

secreção da zona reticular?

A

androgênios adrenais
1 desidroepiandrosterona (DHEA)
2 androstenediona
3 pequena quantidade de estrogênios e alguns glicocorticoides.

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13
Q

controle das secreções da zona reticular?

A

1 ACTH

2 Hormônio estimulante do androgênio cortical, liberado pela hipófise

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14
Q

quais proteínas plasmáticas estão envolvidas no transporte de hormônios adrenocorticais?

A

transcortina (globulina ligadora de cortisol)

albumina (em menor quantidade)

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15
Q

o que acontece num organismo com deficiência de mineralocorticoides?

A

1 aumento da concentração de íons potássio no líquido extracelular;
2 queda dos níveis sódio e cloreto
4 os volumes totais do líquido extracelular e do sangue são muito reduzidos
5 redução do débito cardíaco
6 choque
7 óbito

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16
Q

quais hormônios atuam na retenção de sódio no organismo?

A

90% da retenção - aldosterona

cortisol em pequena proporção

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17
Q

efeito da aldosterona nos rins?

A

A aldosterona faz com que o sódio seja conservado no líquido extracelular, enquanto o potássio é excretado na urina (aumento de sódio e redução de potássio no líquido extracelular).
AUMENTA A REABSORÇÃO TUBULAR RENAL DE SÓDIO E A SECREÇÃO DE POTÁSSIO

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18
Q

o que acontece quando há excesso de aldosterona?

A

O EXCESSO DE ALDOSTERONA AUMENTA O VOLUME DO LÍQUIDO EXTRACELULAR E A PRESSÃO ARTERIAL MAS APRESENTA APENAS PEQUENO EFEITO SOBRE A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO

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19
Q

por que o efeito da aldosterona em excesso altera apenas temporariamente a concentração de sódio?

A

Quando o sódio é reabsorvido pelos túbulos ocorre a absorção osmótica simultânea de quantidade quase equivalente de água. Além disso, pequenos aumentos da concentração de sódio no líquido extracelular estimulam a sede e o aumento da ingestão hídrica. Portanto, o volume do líquido extracelular aumenta tanto quanto a quantidade do sódio retido, sem grande alteração da concentração desse íon

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20
Q

por que o aumento da aldosterona pode levar ao aumento da PA?

A

o aumento da aldosterona causa aumento da retenção de sódio e consequentemente de água.
O aumento do volume do líquido extracelular mediado por aldosterona leva também a aumento da pressão arterial, o que aumenta a excreção renal de sal e água (natriurese de pressão e diurese de pressão, respectivamente), chamada de escape de aldosterona (normaliza o débito renal de sal e água, apesar do excesso de aldosterona). Desse momento em diante, a incorporação de sal e água pelo organismo é nula, e é mantido o balanço entre a ingestão e a eliminação de sal e água pelos rins, apesar do excesso contínuo de aldosterona. Entretanto, desenvolve-se hipertensão, que se mantém enquanto estiverem altos os níveis de aldosterona. Quando a secreção de aldosterona é completamente interrompida, perde-se grande quantidade de sal na urina, o que diminui a quantidade de cloreto de sódio no líquido extracelular e reduz o volume do líquido extracelular. (resultado: desidratação extracelular grave e baixo volume sanguíneo, levando a choque circulatório).

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21
Q

o excesso de aldosterona provoca o que no organismo?

A

aumento de P.A.
Hipocalemia
Fraqueza Muscular
Alcalose metabólica

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22
Q

a falta de aldosterona provoca o que no organismo?

A

hipercalemia

toxicidade cardíaca

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23
Q

como é feita a regulação da aldosterona?

A

está profundamente interligada à regulação das concentrações de eletrólitos no líquido extracelular, do volume do líquido extracelular, do volume sanguíneo, da pressão arterial e de muitos aspectos especiais da função renal. A regulação da secreção de aldosterona pelas células da zona glomerulosa é quase inteiramente independente da regulação do cortisol d dos androgênios, pelas zonas fasciculada e reticular.

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24
Q

quais fatores influenciam as taxas de aldosterona?

A 
Elevação da concentração de íons potássio no líquido extracelular aumenta muito a secreção de aldosterona.
Elevação da concentração de angiotensina II no líquido extracelular aumenta muito a secreção de aldosterona.
Elevação da concentração de íons sódio no líquido extracelular reduz muito pouco a secreção de aldosterona.
O ACTH (hipófise anterior) é necessário para a secreção de aldosterona, mas tem pouco efeito sobre o controle da secreção.
Por sua vez, a aldosterona age sobre os rins contribuindo para a excreção do excesso de íons potássio e aumentando o volume sanguíneo e a pressão arterial, normalizando o nível de atividade do sistema renina-angiotensina (mecanismos de feedback).
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25
Q

quais os efeitos do cortisol sobre o metabolismo dos carboidratos?

A

1 ESTÍMULO DA GLICONEOGÊNESE
2 REDUÇÃO DA UTILIZAÇÃO CELULAR DE GLICOSE
3 ELEVAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DE GLICOSE E “DIABETES ADRENAL”

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26
Q

quais os efeitos do cortisol sobre o metabolismo das proteínas?

A

1 REDUÇÃO DAS PROTEÍNAS CELULARES
2 AUMENTA AS CONCENTRAÇÕES PLASMÁTICAS E HEPÁTICAS DE PROTEÍNAS
3 AUMENTO DOS AMINOÁCIDOS SANGUÍNEOS, REDUÇÃO DO TRANSPORTE DE AMINOÁCIDOS PARA AS CÉLULAS EXTRA-HEPÁTICAS E AUMENTO DO TRANSPORTE PARA CÉLULAS HEPÁTICAS

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27
Q

quais os efeitos do cortisol sobre o metabolismo dos lipídios?

A

MOBILIZAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO

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28
Q

qual é o efeito do ACTH sobre a zona glomerulosa?

A

quase nenhum efeito ou nulo

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29
Q

qual colesterol é usado para a produção dos hormônios adrenocorticais?

A

LDL (cerca de 80% da produção)

30
Q

como o LDL é chega até as células para ser convertido em hormônio adrenocortical?

A

difusão do LDL do plasma para o interstício
Ligação com receptores das depressões revestidas
internalização por endocitose
ligação vesiculas endocitadas + lisossomos
liberação do colesterol na célula

31
Q

como o ACTH altera a captação de LDL?

A

aumenta o n. de receptores de LDL

aumenta a atv enzimática que libera o LDL na célula

32
Q

qual enzima cliva o colesterol dentro da mitocôndria? qual é a substância formada?

A

colesterol desmolase

pregnelonona

33
Q

cite os mineralocorticoides

A 
1 aldosterona (90% da atv mineralocorticoide)
2 Hormônio estimulante do androgênio cortical
3 Desoxicorticosterona (1/30 dapotência da aldosterona, e secretada em quantidade muito pequena)
4 Corticosterona (fraca atividade mineralocorticoide)
5 9a-fluorocortisol (sintético, ligeiramente mais potente que a aldosterona)
6 Cortisol (atividade mineralocorticoide muito fraca, mas secretado em grande quantidade)
7 Cortisona (sintética, fraca atividade mineralocorticoide)
34
Q

cite os glicocorticoides

A 
1 Cortisol (muito potente, responsável por cerca de 95% do total da atividade glicocorticoide)
2 Corticosterona (responsável por cerca de 4% do total de atividade glicocorticoide, mas muito menos potente que o cortisol)
35
Q

cite os glicocorticoides sintéticos

A 
1 Cortisona (sintética, quase tão potente quanto o cortisol)
2 Prednisona (sintética, quatro vezes mais potente que o cortisol)
3 Metilprednisona (sintética, cinco vezes mais potente que o cortisol)
4 Dexametasona (sintética, 30 vezes mais potente que o cortisol - não tem efeito mineralocorticoide)
36
Q

como o cortisol é transportado na corrente sanguínea?

A

90% a 95% do cortisol plasmático se liga a proteínas plasmáticas, especialmente uma globulina chamada de globulina ligadora de cortisol,ou de transcortina e, em menor quantidade, à albumina

37
Q

meia-vida do cortisol?

A

60-90 minutos

38
Q

percentual de aldosterona ligado a proteínas plasmáticas no sangue?
percentual circulante de forma livre?

A

60% associada a proteinas

40% livre

39
Q

meia-vida da aldosterona?

A

20 minutos

40
Q

Os Hormônios Adrenocorticais São Metabolizados no Fígado e formam qual substância? como são excretados?

A

acido glicurônico
25% na bile, seguido de fezes
restante pela urina

41
Q

o que é a hipocalemia observada nos altos níveis de aldosterona?

A

intensa redução do potássio

provoca fraqueza muscular grave porque altera a excitabilidade elétrica das fibras musculares e nervosa

42
Q

qual hormônio em excesso pode causar arritmias? qual íon em excesso está presente nessa condição?

A

aldosterona

por hipercalemia

43
Q

por que o excesso de aldosterona provoca alcalose metabólica?

A

Porque provoca a secreção de íons hidrogênio em troca pelo sódio, o que reduz a concentração de íon hidrogênio no líquido extracelular, causando alcalose metabólica.

44
Q

em quais outros locais a aldosterona influencia nos níveis de sódio?

A

glândulas sudoríparas
saliva
cólon intestinal

45
Q

aldosterona é lipossolúvel ou hidrossolúvel?

A

lipossolúvel

46
Q

a deposição excessiva de gordura nas regiões do torax e tronco em indivíduos com excesso de cortisol é chamado de?

A

“giba de búfalo”

“face em lua cheia”

47
Q

qual o efeito do stress sobre os níveis de cortisol?

A

aumento de ACTH pela adenohipófise e consequentemente de cortisol

48
Q

tipos de stress que aumentam os níveis de cortisol?

A
  1. Trauma praticamente de qualquer tipo
  2. Infecção
  3. Calor ou frio intensos
  4. Injeção de norepinefrina e outros fármacos simpa-tomiméticos
  5. Cirurgia
  6. Injeção de substâncias necrosantes sob a pele
  7. Restrição dos movimentos do animal
  8. Praticamente qualquer doença debilitante
49
Q

como o cortisol impede os efeito inflamatórios no corpo?

A

1 estabilização das membranas dos lisossomos
2 redução da permeabilidade dos capilares
3 redução da migração de leucócitos para a área inflamada
4 redução da fagocitose das células lesadas
5 supressão do sist imune e da reprodução dos linfócitos
6 atenuação da febre, pois reduz a liberação de interleucina-1 pelos leucócitos
7 aumento da regeneração

50
Q

quais os efeitos do cortisol sobre reações alérgicas?

A

prevenção do choque na anafilaxia

NÃO previne a reação entre antígeno-anticorpo, mas sim os efeitos da inflamação provocados pela reação alérgica

51
Q

efeitos do cortisol sobre a imunidade corporal?

A

redução do número de eosinófilos e linfócitos
níveis de imunidade gerais reduzidos
risco de infecções fulminantes

52
Q

achados nos níveis sanguíneos que sugerem superprodução de cortisol pelas adrenais?

A

linfocitopenia

eosinopenia

53
Q

quando a supressão da imunidade causada pelo cortisol é usada como tratamento?

A

prevenção da rejeição imunológica nos casos de transplante de órgãos

54
Q

efeitos sobre a produção de hemácias do cortisol?

A

aumento da produção de hemácias

55
Q

qual tipo de feedback regula os níveis de cortisol? quais glândulas são afetadas?

A

feedback negativo direto sobre
1 hipotálamo - redução CRF
2 adenohipófise - redução ACTH

56
Q

por que, mesmo com o feedback negativo, os níveis de cortisol aumentam nas situações de stress?

A

os estímulos de stress predominam sobre o feedback negativo

57
Q

em qual período do dia as taxas de cortisol, CRF e ACTH encontram-se mais elevadas?

A

no início da manhã, especialmente 1 hora antes do despertar

58
Q

quais outros hormônios são produzidos juntamente com o ACTH em doses elevadas?

A

o ACTH é secretado inicialmente através de um precursor do ACTH, o POMC, que também é precursor do MSH (hormônio-melanócito-estimulante), beta-lipotropina, beta-endorfina, etc.

59
Q

o que é a doença de Addison?

A

incapacidade do córtex adrenal de produzir hormônios adrenocorticais

60
Q

o que causa a doença de Addison?

A
  • atrofia primária do córtex adrenal (80% dos casos é autoimune)
  • câncer
61
Q

quais os distúrbios observados na doença de Addison?

A

1) ausência de aldosterona = perda de sódio
- redução do volume líquido extracelular
- hiponatremia (pouco sódio)
- hipercalemia (muito potássio)
- redução Débito Cardíaco
pode levar ao óbito

2) deficiência de glicocorticoides:
- não realizam gliconeogênese adequada
- redução da mobilização de proteínas e lipídios
- lentidão na mobilização de energia

3) Pigmentação por melanina
- principalmente em regiões de pele fina, como mucosa dos lábios e mamilos
- os níveis reduzidos de cortisol causam aumento da secreção de ACTH e CTR, que produzem o precursor do ACTH e aumentam os níveis de melanina nos melanócitos, causando manchas escuras nessas regiões

62
Q

tratamento para doença de Addison?

A

administração de glicocorticoides e mineralocorticoides diariamente

63
Q

o que é a crise addisoniana?

A

necessidade aguda de glicocorticoides em decorrência de trauma ou stress, devendo receber doses até 10x maior que o normal para prevenir a morte

64
Q

o que é a síndrome de cushing?

A

hipersecreção pelo córtex adrenal, principalmente de cortisol, e também de androgênios

65
Q

causas da síndrome de cushing?

A
  1. adenomas de adenohipófise secretoras de ACTH
  2. função anormal do hipotálamo, com secreção aumentada de CRH
  3. secreção ectópica de ACTH por tumor em outra parte do corpo
  4. adenoma de córtex adrenal
66
Q

sintomas da síndrome de cushing?

A
  • aumento glicemia (aumento gliconeogênese; redução do uso de glicose a nível tecidual)
  • aumento catabolismo proteico tecidual (exceto no fígado) causando fraqueza muscular
  • supressão do sistema imune por bloqueio da síntese de linfócitos e eosinófilos
  • estrias arroxeadas por redução das fibras colágenas
  • osteoporose intensa (redução proteína nos ossos)
  • também pode causar hirsutismo e acne (efeito dos hormônios androgênios)
67
Q

tratamento para síndrome de cushing?

A
  • remoção do tumor adrenal
  • remoção parcial da hipófise ou destruição por uso de radiação
  • inibidores de ACTH
  • adrenalactomia bilateral parcial ou total
68
Q

o que é a síndrome de Conn?

A

tumor de células da zona glomerulosa do córtex adrenal que secreta aldosterona
também chamado “aldosteronismo primário”

69
Q

sintomas da síndrome de conn?

A

hipocalemia
aumento pequeno na concentração de sódio
hipertensão

70
Q

critério diagnóstico para síndrome de conn?

A

redução da concentração plasmática de renina

pois costuma estar suprimida por feedback negativo devido a alta taxa de aldosterona

71
Q

tratamento na síndrome de conn?

A

remoção cirúrgica do tumor adrenal

72
Q

o que é a síndrome adrenogenital?

A

quando um tumor adrenocortical secreta quantidade excessiva de androgênios, causando efeitos masculinizantes intensos, tanto em meninas quanto em meninos, com o desenvolvimento de características viris.
Mulheres: pêlos, voz grossa
Homens: virilização precoce, desenvolvimento dos órgãos sexuais pré-puberal

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