Capitulo 7 Flashcards
(110 cards)
1
Q
Función principal de las neuronas
A
Recibir, integrar y transmitir información hacia otras células.
2
Q
Partes de una neurona
A
Dendritas, cuerpo celular (con núcleo) y axón.
3
Q
Tipo de neuronas más comunes
A
Neuronas multipolares, con un axón y varias dendritas.
4
Q
Otro tipo de neuronas
A
Neuronas bipolares, con una dendrita y un axón.
5
Q
Neuronas en los ganglios sensitivos espinales
A
Neuronas seudounipolares con una sola proyección que se divide en dos ramas.
6
Q
Ramificación dendrítica
A
Permite a una sola neurona recibir miles de aferencias.
7
Q
Ramificación del axón
A
Permite que varias células reciban simultáneamente un mensaje de otra neurona.
8
Q
Sinapsis
A
Estructura especializada para la transferencia de información desde el axón hacia otras células.
9
Q
Propagación eléctrica en los axones
A
Las señales se propagan eléctricamente a lo largo de los axones
10
Q
Cuanto es el Potencial de membrana en reposo en casi todas las neuronas?
A
En casi todas las neuronas, el potencial de membrana en reposo es de 50 a 100 mV.
11
Q
Cuando ocurre Cambios en el potencial de membrana
A
Pueden ocurrir al aumentar la permeabilidad de la membrana a otros iones.
12
Q
Como se logra la Generación de señales eléctricas en las neuronas
A
Se logra mediante canales de iones sensibles a ligando y sensibles a voltaje.
13
Q
Transmisión de señales químicas en las sinapsis
A
Se produce mediante la liberación de neurotransmisores desde la neurona presináptica.
14
Q
Receptores de neurotransmisor
A
Pueden ser canales de iones o estar acoplados a enzimas celulares que regulan los segundos mensajeros intracelulares.
15
Q
Potenciales de acción
A
Son ondas de excitación que se propagan por sí mismas a lo largo del axón.
16
Q
¿Cuáles son algunas de las funciones de los astrocitos?
A
Los astrocitos desempeñan diversas funciones metabólicas, inmunitarias, estructurales y de apoyo nutricional necesarias para la función normal de las neuronas.
17
Q
¿Cuál es la estructura de los astrocitos?
A
Los astrocitos poseen muchas prolongaciones que se radian desde el cuerpo celular, rodean vasos sanguíneos y cubren la superficie del cerebro y la médula espinal.
18
Q
¿Qué tipo de canales de iones expresan los astrocitos?
A
Los astrocitos expresan canales de iones sensibles a voltaje y a ligando.
19
Q
¿Qué función desempeñan los astrocitos en relación con los cationes K+ y Ca2+?
A
Los astrocitos regulan las concentraciones de K+ y Ca2+ dentro del espacio intersticial al envolver muchas sinapsis con sus prolongaciones, lo que les permite modular la neurotransmisión al regular las cifras extracelulares de estos cationes.
20
Q
¿Cómo proporcionan los astrocitos apoyo estructural y trófico a las neuronas?
A
mediante la producción de moléculas de la matriz extracelular y mediante la liberación de factores de crecimiento.
21
Q
¿Qué función desempeñan los pies terminales de las prolongaciones astrocíticas en los vasos sanguíneos durante una lesión del sistema nervioso central?
A
tienen la funcion de proporcionar sitios para la liberación de citocinas y quimioatrayentes
22
Q
¿Qué sucede con los astrocitos en respuesta a una lesión cerebral?
A
aumentan de tamaño, y en algunos casos de número, mediante un proceso denominado astrocitosis reactiva.
23
Q
¿Qué papel desempeñan los astrocitos en la terminación de respuestas neuronales al glutamato?
A
eliminam el glutamato de la sinapsis a través de transportadores de glutamato y convertirlo en glutamina mediante la enzima glutamina sintasa.
24
Q
¿Qué células gliales envuelven los axones en el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico?
A
Las membranas plasmáticas de los oligodendrocitos en el SNC y las células de Schwann en el sistema nervioso periférico envuelven a los axones.
25
¿Qué se forma cuando las membranas de las células gliales envuelven capa sobre capa alrededor del axón?
Se forma una vaina de mielina al envolver capa sobre capa las membranas de las células gliales alrededor del axón.
26
¿Qué son los nódulos de Ranvier y dónde se encuentran?
Los nódulos de Ranvier son intervalos entre vainas de mielina de la glia vecina donde una pequeña parte del axón está expuesta al espacio intersticial. Se encuentran a lo largo del axón.
27
¿Qué se agrupa en la membrana axonal en los nódulos de Ranvier?
En los nódulos de Ranvier, los canales de Na+ dependientes de voltaje están agrupados en la membrana axonal.
28
¿Qué función tiene la mielina en relación con la propagación de los potenciales de acción?
La mielina aísla el axón desde el espacio extracelular entre los nódulos de Ranvier, lo que permite una propagación eficiente de la despolarización desde un nódulo hacia otro. Esto facilita la rápida propagación de los potenciales de acción en un proceso llamado conducción saltatoria.
29
¿Cuáles son las principales células efectoras inmunitarias en el sistema nervioso central (SNC)?
La microglia es la principal célula efectora inmunitaria en el SNC.
30
¿De dónde parecen derivarse las células de la microglia?
Las células de la microglia parecen derivarse de precursores de la línea de macrófagos-monocitos en la médula ósea.
31
¿Qué ocurre cuando las células de la microglia se activan?
Cuando las células de la microglia se activan, se caracterizan por proliferación, migración hacia tejido dañado, expresión aumentada o de novo de receptores de superficie, secreción de citocinas, intermediarios reactivos del oxígeno y proteinasas.
32
¿Qué funciones cumple la activación de las células de la microglia?
La activación de las células de la microglia funciona para eliminar tejido muerto y destruir microorganismos invasores en el SNC.
33
¿Qué consecuencias puede tener la activación de las células de la microglia en el SNC?
Si bien la activación de las células de la microglia es importante para la defensa inmunitaria del SNC, puede contribuir a daño en el SNC, especialmente en ciertas enfermedades inflamatorias y degenerativas.
34
¿Cuáles son las neuronas encargadas de inervar los músculos esqueléticos?
Las neuronas motoras alfa grandes de las astas ventrales de la médula espinal y los núcleos motores del tallo encefálico inervan los músculos esqueléticos
35
¿Qué sucede cuando se daña las neuronas motoras inferiores?
El daño de las neuronas motoras inferiores produce pérdida de todo el movimiento voluntario y reflejo.
36
¿Cuál es la función de las neuronas motoras superiores?
hacen sinapsis con las neuronas motoras inferiores y están involucradas en el control del movimiento.
37
¿Cuáles son los tractos que incluyen los axones de las neuronas motoras superiores?
Los tractos corticoespinal y corticobulbar incluyen los axones de las neuronas motoras superiores
38
¿Qué otras estructuras están conectadas con la corteza motora y la médula espinal en el sistema motor?
Otras estructuras conectadas incluyen el núcleo caudado, el putamen, el globo pálido, los núcleos rojos, núcleos subtalámicos, sustancia negra, núcleos reticulares y neuronas del cerebelo. Estas neuronas se conocen como neuronas extrapiramidales.
39
¿Cuántas fibras musculares en promedio está en contacto con cada axón de una neurona motora alfa?
Cada axón de neurona motora alfa hace contacto con alrededor de 200 fibras musculares.
40
¿Qué constituye la unidad motora?
Las fibras musculares inervadas por un solo axón de neurona motora alfa constituyen la unidad motora.
41
¿Cómo se organizan los axones de las neuronas motoras?
Los axones de las neuronas motoras se entremezclan para formar rafees ventrales espinales, plexos y nervios periféricos.
42
¿Cómo están inervados los músculos a partir de la médula espinal?
Los músculos están inervados a partir de segmentos específicos de la médula espinal.
43
¿Cómo se distribuyen las fibras motoras en los plexos y nervios periféricos?
Las fibras motoras se reorganizan en los plexos de manera que casi todos los músculos están inervados por un nervio periférico.
44
¿Cómo difiere la distribución de la debilidad muscular en lesiones de raíz espinal y de nervio periférico?
La distribución de la debilidad muscular difiere en lesiones de raíz espinal y de nervio periférico debido a la organización de las fibras motoras en los plexos y nervios periféricos.
45
¿Qué ocasiona el daño de las neuronas motoras inferiores o sus axones?
El daño de las neuronas motoras inferiores o sus axones ocasiona debilidad flácida de los músculos inervados.
46
¿Cómo se ven afectados el tono muscular y los reflejos tendinosos profundos en el daño de las neuronas motoras inferiores?
En el daño de las neuronas motoras inferiores, el tono muscular disminuye y los reflejos tendinosos profundos están alterados o se pierden.
47
¿Qué factores influyen en los reflejos tendinosos y el tono muscular?
Los reflejos tendinosos y el tono muscular dependen de la actividad de las neuronas motoras alfa, los husos musculares (receptores sensitivos especializados) y las neuronas motoras gamma.
48
¿Cómo se llama la sinapsis especializada entre la terminal nerviosa y el músculo esquelético?
Se conoce como unión neuromuscular.
49
¿Qué neurotransmisor se libera en la unión neuromuscular?
El neurotransmisor liberado en la unión neuromuscular es la acetilcolina.
50
¿Cómo se desencadena la contracción muscular en la unión neuromuscular?
Los potenciales de acción despolarizan la terminal nerviosa motora, abriendo canales de calcio y estimulando la liberación de acetilcolina. La acetilcolina cruza la hendidura sináptica y se une a receptores colinérgicos nicotínicos en la membrana postsináptica, despolarizando la fibra muscular.
51
¿Qué ocurre en los músculos desnervados?
Los músculos desnervados muestran atrofia notoria y las fibras musculares dentro de una unidad motora desnervada pueden descargar de modo espontáneo, causando contracciones espasmódicas visibles (fasciculación).
52
Qué es la corteza motora?
La corteza motora es la región a partir de la cual pueden desencadenarse movimientos por medio de estímulos eléctricos.
53
¿Cuáles son las áreas que componen la corteza motora?
La corteza motora comprende el área motora primaria (área 4 de Brodmann), la corteza premotora (área 6), la corteza motora complementaria (porciones mediales de 6) y la corteza sensorial primaria (áreas 3, 1 y 2).
54
¿Cómo están organizadas las neuronas en la corteza motora?
En la corteza motora, los grupos de neuronas están organizados en columnas verticales, y grupos separados controlan la contracción de músculos individuales
55
¿Qué son las fibras de neurona motora superior?
Las fibras de neurona motora superior son las que contribuyen con axones que convergen en la corona radiada y descienden en la cápsula interna, los pedúnculos cerebrales, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo. Estas fibras forman los tractos corticoespinal y corticobulbar.
56
¿Qué controla el tracto corticoespinal lateral?
El tracto corticoespinal lateral controla grupos musculares de la parte contralateral de la cara, el brazo y la pierna.
57
¿Qué evidencia de organización somatotópica se encuentra en la médula espinal?
En la parte cervical de la médula espinal, el tracto corticoespinal lateral muestra una organización somatotópica, donde las fibras que van a neuronas motoras que controlan los músculos de la pierna yacen en posición lateral, y las fibras para neuronas motoras cervicales yacen en posición medial.
58
¿Cuál es la función de las neuronas motoras superiores?
Las neuronas motoras superiores son la vía común final entre las estructuras corticales y subcorticales en la planificación, inicio, secuenciación y modulación de todo el movimiento voluntario.
59
¿En qué lugares pueden interrumpirse las vías de neurona motora superior?
Las vías de neurona motora superior pueden interrumpirse en la corteza, la sustancia blanca subcortical, la cápsula interna, el tallo encefálico o la médula espinal.
60
¿Qué ocurre con la parálisis causada por lesiones de neurona motora superior?
A diferencia de la parálisis causada por lesiones de neurona motora inferior, la parálisis por lesiones de neurona motora superior rara vez es completa durante un periodo prolongado.
61
¿Qué es el choque espinal?
El choque espinal es un estado que ocurre después de lesiones agudas de la médula espinal y se caracteriza por parálisis flácida y falta de reflejos espinales en todos los segmentos por debajo de la lesión.
62
¿Qué es la espasticidad?
La espasticidad es un estado que aparece después del choque espinal, caracterizado por aumento del tono muscular y reflejos de estiramiento hiperactivos.
63
¿Cómo se manifiesta la debilidad y el cambio de tono en las extremidades en las lesiones de neurona motora superior?
En las lesiones de neurona motora superior, los músculos que contrarrestan la fuerza de gravedad se vuelven más activos, mientras que los músculos que mueven las extremidades fuera de esa postura están debilitados. Además, hay un incremento del tono muscular en los músculos que contrarrestan la fuerza de gravedad.
64
¿Cuáles son las tres regiones anatómicas de la corteza cerebelosa?
La corteza cerebelosa se divide en tres regiones anatómicas: el lóbulo floculonodular, el lóbulo anterior y el lóbulo posterior.
65
¿Qué caracteriza a las enfermedades de neurona motora?
Las enfermedades de neurona motora afectan predominantemente a las células del asta anterior de la médula espinal y se caracterizan por emaciación y debilidad de los músculos esqueléticos.
66
¿Qué se observa en la electromiografía de las enfermedades de neurona motora?
En la electromiografía se observan datos de desnervación, incluyendo números aumentados de descargas espontáneas (fibrilaciones) en el músculo en reposo y un decremento del número de unidades motoras detectadas durante la contracción voluntaria.
67
¿Qué son las atrofias musculares espinales?
Las atrofias musculares espinales (SMA) son un grupo heterogéneo de enfermedades genéticas caracterizadas por la degeneración selectiva de neuronas motoras inferiores.
68
Cuáles son los tres tipos de SMA durante la niñez?
Los tres tipos de SMA durante la niñez son: SMA I (atrofia muscular espinal infantil), SMA II y SMA III (enfermedad de Kugelberg-Welander).
69
¿Cuál es la forma más frecuente de enfermedad de neurona motora en adultos?
La forma más frecuente de enfermedad de neurona motora en adultos es la esclerosis lateral amiotrófica (ALS, por sus siglas en inglés - amyotrophic lateral sclerosis).
70
¿Qué es el parkinsonismo?
El parkinsonismo es un síndrome clínico caracterizado por rigidez, bradicinesia, temblor e inestabilidad postural.
71
¿Cuál es la causa más común de parkinsonismo?
La causa más común de parkinsonismo es la enfermedad de Parkinson, un trastorno idiopático con una prevalencia de alrededor de 2 por 1000.
72
¿Qué toxinas pueden causar parkinsonismo?
El parkinsonismo puede ser causado por exposición a toxinas como el manganeso, el disulfuro de carbono, el MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) y el monóxido de carbono.
73
¿Qué medicamentos pueden causar parkinsonismo reversible?
Varios medicamentos, como las butirofenonas, fenotiazinas, metoclopramida, reserpina y tetrabenazina, pueden causar parkinsonismo reversible.
74
¿Qué otras enfermedades pueden presentar parkinsonismo como síntoma?
El parkinsonismo también puede ser un síntoma de enfermedades como la enfermedad de Wilson, algunos casos de enfermedad de Huntington de inicio temprano, síndrome de Shy-Drager, degeneración estriatonigral y parálisis supranuclear progresiva.
75
¿Cuáles son las características de la enfermedad de Parkinson?
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la degeneración selectiva de células que contienen monoamina en el tallo encefálico y los ganglios basales, especialmente de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra.
76
¿Qué son los cuerpos de Lewy y qué contienen?
Los cuerpos de Lewy son inclusiones citoplásmicas eosinofílicas que se encuentran en neuronas dispersas en los ganglios basales, el tallo encefálico, la médula espinal y los ganglios simpáticos. Contienen agregados filamentosos de a-sinucleína, junto con parkina, sinfilina, neurofilamentos y proteínas de vesículas sinápticas.
77
¿Qué reveló el estudio de la neurotoxina MPTP en relación con la enfermedad de Parkinson?
El estudio de la neurotoxina MPTP ha revelado que puede lesionar selectivamente las neuronas dopaminérgicas en el cerebro, causando un síndrome clínico similar a la enfermedad de Parkinson.
78
¿Cómo ingresa la MPTP al cerebro y qué efectos tiene?
La MPTP ingresa al cerebro y es convertida en N-metil-4-fenildihidropiridina (MPDP+). Esta neurotoxina inhibe la fosforilación oxidativa y la producción de ATP, generando especies reactivas de oxígeno que causan lesiones celulares.
79
¿Qué genes están asociados con la enfermedad de Parkinson de origen genético?
Se han identificado mutaciones en varios genes asociados con la enfermedad de Parkinson de origen genético, incluyendo el gen a-sinucleína (PARK1), parkina (PARK2), DJ-1 (PARK7), ubiquitina-C-hidrolasa-L1 (PARK5) y LRRK2 (repetición cinasa 2 rica en leucina).
80
¿Qué es la miastenia grave?
La miastenia grave es un trastorno autoinmunitario de la transmisión neuromuscular caracterizado por fatiga y debilidad fluctuantes que disminuyen después de un periodo de reposo y tras la administración de inhibidores de la acetilcolinesterasa.
81
¿Cuáles son los principales síntomas clínicos de la miastenia grave?
Los principales síntomas clínicos de la miastenia grave son fatiga y debilidad muscular fluctuantes. Estos síntomas suelen mejorar después de descansar y con la administración de inhibidores de la acetilcolinesterasa.
82
¿Qué músculos se ven afectados con mayor frecuencia en la miastenia grave?
Los músculos con unidades motoras pequeñas, como los músculos oculares, son los más afectados en la miastenia grave.
83
¿Cuáles son algunos músculos que generalmente se ven menos afectados en la miastenia grave?
Los músculos bucofaringeos, flexores y extensores del cuello, la parte proximal de las extremidades y los erectores de la columna vertebral suelen verse menos afectados en la miastenia grave.
84
¿Qué otras condiciones se asocian frecuentemente con la miastenia grave?
Alrededor del 5% de los pacientes con miastenia grave tienen hipertiroidismo coexistente. Además, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la polimiositis son más frecuentes en pacientes con miastenia grave. Aproximadamente el 30% de los pacientes tienen un familiar materno con un trastorno autoinmunitario, lo que sugiere una predisposición genética compartida.
85
¿Qué son las crisis convulsivas?
Las crisis convulsivas son alteraciones paroxísticas de la función cerebral causadas por descarga sincrónica anormal de neuronas corticales.
86
¿Qué caracteriza a las epilepsias?
Las epilepsias se caracterizan por crisis convulsivas recurrentes.
87
¿Qué porcentaje de los trastornos convulsivos se atribuyen a la epilepsia idiopática?
Más del 75% de los trastornos convulsivos se atribuyen a la epilepsia idiopática.
88
Cuáles son algunas causas de las epilepsias secundarias?
Algunas causas de las epilepsias secundarias incluyen lesiones cerebrales por apoplejía, traumatismo, una lesión de masa o infección.
89
¿En qué grupos de edad suelen surgir la mayoría de los casos nuevos de crisis convulsivas?
Alrededor de dos tercios de los casos nuevos de crisis convulsivas surgen en niños, mientras que las crisis convulsivas o la epilepsia con inicio durante la adultez se deben más a menudo a lesiones cerebrales o causas metabólicas subyacentes.
90
¿Cómo se clasifican las crisis convulsivas?
Las crisis convulsivas se clasifican con base en los datos clínicos y electrofisiológicos.
91
¿Qué caracteriza a las crisis tónico-clónicas generalizadas?
Las crisis tónico-clónicas generalizadas son ataques caracterizados por pérdida súbita del conocimiento, contracción tónica de los músculos, extensión de las extremidades, arqueo de la espalda y contracciones espasmódicas de las extremidades.
92
¿Cómo se caracterizan las crisis de ausencia típicas?
Las crisis de ausencia típicas se caracterizan por pérdidas breves del conocimiento que duran varios segundos sin pérdida de la postura. Pueden relacionarse con parpadeo, movimiento leve de la cabeza o contracciones espasmódicas breves de los músculos de las extremidades.
93
¿Qué caracteriza a las crisis parciales simples y complejas?
Las crisis parciales simples se caracterizan por fenómenos motores, sensitivos, visuales, psíquicos o del sistema nervioso autónomo, dependiendo de la localización del foco convulsivo. Las crisis parciales complejas se caracterizan por el inicio repentino de alteración del conocimiento con movimientos estereotipados, coordinados e involuntarios (automatismos).
94
Qué es la demencia?
La demencia es una declinación adquirida de la función intelectual que causa pérdida de la independencia social.
95
¿Cuáles son los principales síntomas de la demencia?
Los principales síntomas de la demencia incluyen deterioro de la memoria y al menos otra área de la función cortical, como el lenguaje, el cálculo, la orientación espacial, la toma de decisiones, el juicio y el razonamiento abstracto.
96
¿Cuál es la prevalencia de la demencia en personas mayores de 65 años?
La demencia afecta al 5-20% de las personas mayores de 65 años y su incidencia aumenta con la edad.
97
¿Cuáles son algunas causas tratables de demencia?
Algunas causas tratables de demencia incluyen el hipotiroidismo, la deficiencia de vitamina B12, la neurosífilis, el tumor cerebral, la hidrocefalia con presión normal y el hematoma subdural crónico.
98
¿Cuál es la segunda causa más frecuente de demencia después de la enfermedad de Alzheimer?
La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa más frecuente de demencia.
99
¿Cómo se caracteriza la demencia multiinfarto?
La demencia multiinfarto se caracteriza por múltiples infartos en el territorio de vasos cerebrales importantes o por infartos subcorticales en la distribución de arteriolas penetrantes profundas.
100
¿Qué se sabe sobre la relación entre el alcohol y la demencia?
Existen controversias en cuanto a la existencia de demencia inducida por alcohol, aunque la demencia en alcohólicos puede ser causada por deficiencia nutricional, traumatismo encefálico recurrente o degeneración hepatocerebral adquirida.
101
¿Cuáles son algunas de las causas tratables de demencia que se deben considerar en la evaluación?
Algunas de las causas tratables de demencia que deben considerarse en la evaluación incluyen el hipotiroidismo, la deficiencia de vitamina B12, la neurosífilis, el tumor cerebral, la hidrocefalia con presión normal y el hematoma subdural crónico.
102
Cuál es la causa más frecuente de demencia?
La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia, representando más del 50% de los casos
103
Cómo progresa la enfermedad de Alzheimer?
Cómo progresa la enfermedad de Alzheimer?
104
¿Cuáles son los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer?
Los primeros síntomas suelen incluir deterioro del aprendizaje y de la memoria reciente.
105
¿Qué síntomas aparecen a medida que avanza la enfermedad de Alzheimer?
A medida que avanza la enfermedad de Alzheimer, pueden aparecer anemia, afasia (dificultad con el lenguaje) y acalculia (dificultad para realizar cálculos matemáticos). También se observa desorientación espacial, apraxias (dificultad para realizar movimientos coordinados) y trastornos de la marcha.
106
¿Cuáles son algunos síntomas psiquiátricos que pueden aparecer en las etapas más tardías de la enfermedad de Alzheimer?
En las etapas más tardías de la enfermedad de Alzheimer, pueden aparecer síntomas psiquiátricos como paranoia, alucinaciones e ideas delirantes.
107
Cómo se manifiesta el deterioro en las etapas terminales de la enfermedad de Alzheimer?
En las etapas terminales de la enfermedad de Alzheimer, los pacientes están confinados al lecho, presentan mutismo e incontinencia, y experimentan una pérdida de la cortesía social.
108
¿Qué es el evento vascular cerebral o apoplejía?
El evento vascular cerebral o apoplejía es un síndrome clínico caracterizado por el inicio súbito de un déficit neurológico focal que persiste durante al menos 24 horas y se debe a una anormalidad de la circulación cerebral.
109
cómo se relaciona la incidencia de apoplejía con la edad y el género?
La incidencia de apoplejía aumenta con la edad y es mayor en hombres que en mujeres.
110
¿Cuáles son algunos factores de riesgo importantes asociados con la apoplejía?
¿Cuáles son algunos factores de riesgo importantes asociados con la apoplejía?
