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INMUNO 💉☆ > Capítulo 4 > Flashcards

Capítulo 4 Flashcards

1
Q

Proteinas antimicrobianas

Presentes en la piel

A

psoriasina → elimina E. coli

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Q

Proteinas antimicrobianas

Presentes en el intestino

A

proteína RegIII → evita contacto con cx epiteliales → genera poros en la membrana

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3
Q

Proteinas antimicrobianas

Pressentes en el respiratorio

A

colectinas (SD-A y SP-D) → bloquean y modifican componentes de patógenos capsulados y no capsulados

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4
Q

Células encargadas de secrtear RegIII en intestino

A

cx Paneth

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5
Q

V/F

La membrana de la microbiota es difertente a la de los patógenos, por eso es que las PAMs no afectan a la microbiota

A

verdadero

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6
Q

V/F

Las proteínas antimicrobianas son de mayor tamaño que los péptidos antimicrobianos

A

verdadero

arriba 100 nm

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7
Q

Péptidos antimicrobianos

Presentes en la piel

A
  • magaininas → afines a fosfolípidos ácidos de patógenos, forman poros
  • histatinas → interfieren con ATP mitocondrial de hongos
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8
Q

Péptidos antimicrobianos

Presentes en el intestino

A

defensinas → afines a fosfolípidos ácidos de patógenos, forman poros

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9
Q

¿Dónde se pueden ubicar los PRR?

Reconocen PAMPs

A
  • membrana: patógenos extracelulares
  • endosima o lisosomas: patógenos endocitados
  • citosol: bacterias intracitoplasmáticas o virus
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10
Q

Diferencias entre los fosfolípidos de los humanos y los de los patógenos

A
  • humanos → fosfolípidos neutros
  • patógenos → fosfolípidos ácidos

por eso el cuerpo es capaz de diferenciar a quien atacar

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11
Q

Células que expresan PRRs

A
  • leucocitos mieloides y linfoides
  • células expuestas a agentes infecciosos (epitelio piel, mucosoAs, glandulares etc.)
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12
Q

Tipos de PRR

A
  • Tipo Toll (TLR)
  • De Lectina tipo C (CLR)
  • Tipo NOD (NLR)
  • Tipo AIM2 (ALR) → unión al ADN citosólico
  • RIG-I (RLR) → se unen al ARN viral citosólico
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13
Q

Características de los receptores tipo Toll

A
  • región extracelular con repeticiones ricas en leucina (LRR) → forma herradura
  • al entrar captar al ligando se dimerizan → forma homodímero o heterodímero
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14
Q

Vías de señalización de los receptores tipo Toll

A
  • TLRs membrana plasmática (patógeno ec): inducen activación de AP-1 y NFkB → citocinas proinflamatorias
  • TLRs endosomales/lisosomales (patógeno ic): AP-1 y NFkB → IRF 1

AP-1, NFkB = Facores de transcripción

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15
Q

Prototipo de TLR

A

TLR 4 → Reconoce a los lipopolisacáridos de las bacterias gram negativas

de membrana y promueve fagocitosis

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16
Q

Características de los receptores de lectina de tipo C

A
  • receptores de membrana
  • reconocen componentes de C de H de hongos, micobacterias, virus, parásitos y algunos alergenos
  • activan NFkB → citocinas proinflamatorias → TNFα y IL-1β
  • activan fagocitos contra los micobacterias y hongos
17
Q

¿Dónde se pueden localizar los receptores de lectina de tipo C?

A
  • monocitos
  • macrófagos
  • células dendríticas
  • neutrófilos
  • linfocitos B
  • subpoblaciones de linfocitos T
18
Q

Función de los receptores NLRC: NOD1

A
  • generan proteínas y péptidos antimicrobianos
  • activan autofagia para eliminar bacterias intracelulares
19
Q

Los receptores de tipo NOD son:

A

receptores citosólicos

20
Q

Función de los receptores NLRP: inflamasoma

tipo NOD

A

provoca inflamasoma → genera IL-1β y IL-18 → inflamación y piroptosis a través de hacer poros en la membrana

20
Q

Una vez identificado al patógeno, ¿Cómo el sistema innato lo destruye?

VÍA

A

FT → activan PAMs, citocinas → Enzimas: iNOS (genera NO antimicrobiano) y COX2 (convierte ac. araquidónico → prostaglandinas) → Fagocitosis, Autofagia → Muerte celular (NETosis, piroptosis)

21
Q

Activación del inflamasoma

A

junta muchas caspasas, cortan a IL-1β, fragmenta a gasdermina D, y provoca piroptosis

22
Q

El reconocimiento de moléculas patógenas para inducir la fagocitosis se hace mediante:

A
  • PRR (receptor de lectina tipo C)
  • receptores de opsoninas: receptor de complemento, de Ig Fc, Proteína C reactiva (reconoce fosfocolina y se una a receptores Fc)
23
Q

¿Cómo ocurre la eliminación de los patógenos o sus moléculas en la fagocitosis?

A
  • enzimas
  • proteínas y péptidos antimicrobianos
  • especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS, RNS)

(Contenido lisosomal)

23
Q

¿En dónde podemos encontrar la fosfocolina?

A
  • en membranas de bacterias
  • en membrana de células viejas
  • cuerpos apoptóticos
24
Q

¿Quiénes activan las enzimas para producción de las especies reactivas de O y N?

A

PRR
- membrana (NADPH e iNOS)
- fagosomas (NADPH)

25
Q

¿Qué es lo que expresan las células muertas y moribundas para indicar al fagocito “cómeme”?

A

DAMPs (Patrones Moleculares Asociados al Daño)

Normalmente son intracelulares, si salen → DAMPs

Ej: ADN (no debería de estar afuera)

26
Q

Manifestaciones locales de inflamación aguda

A
  • eritema (vasodilatación)
  • calor (vasodilatación)
  • incapacidad (daño tisular, hinchazón)
  • dolor (acumulación de líquidos comprime tejidos)
  • exudado y edema (aumento de la permeabilidad vascular)
27
Q

Desregulación del sistema inmune innato

Etiología de la Enfermedad de Crohn

A
  • NOD2 mutado (en cx. de Paneth) → ⬇️ secreción de defensinas → altera regulación microbiota intestinal
  • ⬆️ de Th1, Th17 → producen citocinas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-17)
  • ⬇️ de Treg
28
Q

Desregulación del sistema inmune innato

¿Cómo ocurre la suceptibilidad a las enfermedades virales?

A

mutación en proteínas de señalización que involucran los efectos antivirales de IFN-α y IFN-β

29
Q

Desregulación del sistema inmune innato

Etiología del choque séptico

A
  • Infección sistémica → resp. inmune excesiva
  • LPS activa TLR4 → liberan TNF-α e IL-1β

90% mortalidad

30
Q

Desregulación del sistema inmune innato

Consecuencias del choque séptico

A
  • ⬆️ vasodilatación y permeabilidad vascular → ⬇️ presión arterial
  • daño vascular (ROS) → afecta riñones y 🫁
  • resultado: caída circulatoria y respiratoria → muerte
31
Q

Mecanismo regulatorio positivo

A

vías de señalización de muchos PRR, trabajan juntas (sinergia)

32
Q

Mecanismo regulatorio negativo

A
  • tolerancia a endotoxinas → evita choque séptico
    ¿Cómo? → Mø se exponen seguido a LPS (endotoxinas) → liberan citocinas → libera inhibidores de resp. inmune (IkB y MyD88)
  • Producción de IL-10
33
Q

Mecanismos de evasión de patógenos

A
  • evitan detección de PRR (flagelinas, LPS alterado, pts.)
  • 🚫 vías de señalización PRR → 🚫 activación de resp. inmune (pts.)
  • previenen inhibición de matar o de replicación
34
Q

Interacción entre sistema inmune innato-adaptativo

A

cx dendríticas (pAPC) se estimulan → secretan citicinas específicas → regulan diferenciación de linf. T

depende del tipo de DC y su ubi, naturaleza del patógeno, PRR y vías

INMUNO 💉☆ (12 decks)

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