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Uro-Onco > Cáncer de Próstata > Flashcards

Cáncer de Próstata Flashcards

1
Q

Definición de castración resistencia:

A

Niveles sericos de castrasion de T (<50ng / dl)

+

Progresión bioquímica: 3 aumentos consecutivos del APE con una semana de diferencia, que dan lugar a dos incrementos del 50% con respecto al nadir, con un APE> 2 ng / mL.

Progresión radiológica: aparición de dos o más lesiones en GGO o aumento en las lesiones de tejidos blandos (RECIST).

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2
Q

Gen de Susceptibilidad para Ca de Próstata mejor específico.

A

HPC1 (cáncer de próstata hereditaru 1) 1q23-25, que codifica RNaseL

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3
Q

Ganador del premio Nobel por sus estudios en Ca de Próstata

A

Dr. Charles Huggins, 1941

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4
Q

Gen mutado en 50% de las mutaciones del CPRC

A

En el gen de RA (receptor de andrógenos)

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5
Q

Grupo de edad que comprende el 75% de los CaP

A

mayores de 65 años.

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6
Q

% de pacientes con CaP menores de 50 años

A

2% de la población de hombres con CaP

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7
Q

Factores de riesgo en CaP (principales)

A

Edad

Raza (mayor en raza negra)

Historia familiar de CaP (1 familiar RR doble, dos o mas RR entre 5 y 11 veces mas).

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8
Q

Prevalencia de CaP en estudios de autopsia

A

5% en menores de 30 años

59% en mayores de 79 años

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9
Q

Definición de CaP hereditario

A

3 o mas familiares afectados o al menos 2 familiares con enfermedad de comienzo precoz, es decir, antes de los 55 años.

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10
Q

Criterios para CaP heriditario

A

3 o mas familiares en 1er grado afectados

CaP en 3 o mas generaciones

Edad temprana de diagnóstico entre al menos 2 familaires en 1er frado, por lo general hermanos.

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11
Q

Características particulares del CaP heriditario

A
  • La edad media de dx es 6 años menor.
  • La historia familiar de CaP, aumenta el VPP del APE
  • Es mas agresivo que el CaP esporádico.
  • Presenta mayor mortalidad.
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12
Q

BRCA-2 en CaP

A
  • Aumenta el riesgo de padecer CaP (OR 8.6 en menores de 65a, BRCA1 solo 3.5)
  • Cánceres mas agresivos y de mal pronóstico.
  • Se prefieren tratamientos mas agresivos (RT,PRL), incluso en CaP de bajo riesgo.
  • Solo presente en 1-2% de los casos esporádicos.
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13
Q

Sindome metabolico en CaP

A

HAS + Cintura > 102cm, asociados a riesgo mayor.

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14
Q

FR: DM/metformina en CaP

A

Consumo de metformina asociado a menor riesgo. (OR 0.84).

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15
Q

FR: Colesterol/estatinas en CaP

A

No se demostró asociación.

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16
Q

FR: Obesidad en CaP

A

Obesidad para CaP de bajo riesgo RR 0.79

Obesidad para CaP de alto riesgo RR 1.28

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17
Q

FR: Leptina en CaP

A

Estimula la proliferación de células andrógeno-independientes: DU145 y PC-3.

Se ha relacionado con aumento en la progresion de las metastasis y la muerte por CaP

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18
Q

FR: Consumo del alcohol en CaP

A

El alto consumo como la abstención total, se relaciono con mayor riesgo de CaP y mortalidad de CaP especifica

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19
Q

FR: Carne en CaP

A

No se mostró asociación directa.

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20
Q

Suplementación de testosterona en hombres con hipogonadismo

A

no tiene mayor riesgo de CaP

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21
Q

Eyaculaciones en CaP

A

Confieren factor protector cuando son mas de 21 al mes. (Reducción del 20% de CaP).

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22
Q

El Screening para CaP esta relacionado a:

A
  1. Aumento de diagnostico de CaP (RR 1.3)
  2. Diagnostico de enfermedad localizada y menos de CaP avanzado.
  3. No se observa beneficio en la supervivencia cancer especifica.
  4. No se observa impacto en la sobrevida global.
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23
Q

Resultados PLCO

A

La mortalidad relacionada con CaP fue muy baja y no difirió significativamente entre los 2 grupos. (cribado vs no cribado)

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24
Q

Resultados ERSPC

A

El cribado basado en APE redujo la mortalidad por CaP en 20%, asociado a un riesgo elevado de diagnostico excesivo

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25
Q

El tacto rectal sospechoso identifica CaP en:

A

15-25% de los casos de indicación absoluta de BTRP

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26
Q

En pacientes asintomaticos el TR puede detectar

A

el 0.1-4% de los casos por identificacion de nodulos o consistencia petrea.

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27
Q

TR sospechoso indica con respecto a Gleason

A

Indica Gleason >7 (mas agresivos)

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28
Q

Peso molecular del APE

A

34 kD

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29
Q

Concentración luminal del APE en el lumen de la glandula

A

hasta 1 millon de veces superior al de la circulación

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30
Q

Principales proteinas que se unen al APE

A
  • Alfa 1 antiquimiotripsina
  • Alfa 2 macroglobulina
  • Alfa 1 inhibidor de proteasa
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31
Q

Funciones del APE

A

Activodad enzimatica tipo qui,iotripsina contra semenogelina I y II y fibronectina, que da licuefaccion del coagulo seminal previamente formado que aglutina a los espermatozoides, evitanso su dispersión, liberandolos hacia el moco cervical donde favorece el paso a traves, da el olor caracteristico al semen.

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32
Q

Vida media del APE

A

de 2.2 a 3.2 dias. Aclaramiento de 10 vidas medias del APE.

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33
Q

¿Cuánto aumenta de APE cada ml de volumen prostatico?

A

4%

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34
Q

Criterios de sospecha en CaP con mpRMI

A

Lesión con hiposeñal en T2

Puntuación 3 o mas en espectroscopia de la RM

CDA (coeficiente de difusión aparnete) <1.1 en la difusión.

Perfusión patológica (captación precoz e intensa y lavado del contraste)

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35
Q

Indicaciones para GGO en CaP

A

T1 y APE>20ng/ml

T2 y APE>10ng/ml

Gleason =>8

T3, T4

Pacientes sintomáticos

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36
Q

Utilidad de mpRMI

A

Previo biopsia cuando la sospecha de CaP persiste a pesar de biopsiass negativas previas

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37
Q

Radiomarcador en PET/CT, para diferenciar mets oseas dehuesos en consolidación.

A

11C-acetato

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38
Q

PET/CT 18F-NaF

A

Para diferenciar lesiones oseas benignas o malignas asociadas a neoplasias.

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39
Q

Tiempo que precede a las anomalias radiograficas el GGO MDP Tc-99

A

Precede hasta 4 años las anomalias radiológicas

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40
Q

Indicaciones especificas para BTRP según la NCCN

A

EDR anormal o sospechoso.

APE mayor de 10 ng/ml

APE libre menor de 10%.

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41
Q

En la “practica clínica” algunas indicaciones para justificar la BTRP son:

A
  1. Nódulo prostatico o asimetría importante de la prostata independiente del APE.
  2. APE persistentemente arriba del 4, ajustado a la edad.
  3. APE libre <10% biopsia, 10-15% considerar biopsia, mas de 25% no biopsia.
  4. De seguimiento en NIP de alto grado y proliferacion acinar pequeña atípica.
  5. Velocidad de ascenso del APE > 0.75 año.
  6. Sospecha de CaP sintomatico, para identificar estirpe.
  7. Antes de cistoprostatectomia o derivacion urinaria ortotopica.
  8. Para diagnosticar fracaso a RT antes del uso de segunda linea.
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42
Q

Razones para no asignar Gleason 2-4

A
  1. Baja reproducibilidad incluso entre expertos.
  2. Pobre correlacion con el grado en la pieza de PR
  3. El borde de la lesion no puede ser vista para juzgar circunscripción
  4. Un diagnostico de la puntuación de Gleason 2-4 puede confundir a los medicos y pacientes en la creencia de que el paciente tiene un tumor indolente.
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43
Q

Complicaciones de la BRTP

A
  • Hemospermia 37%
  • Hematuria > 1 dia 15%
  • Sangrado transrectal (<dias>
    </dias><li>Prostatitis 1%</li><li>Fiebre 1%</li><li>Urosepsis 1%</li><li>Epididimimtis 0.7%</li><li>RAO 0.2%</li>

</dias>

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44
Q

Patron terciario de Gleason

A
  1. Patron mas dominante.
  2. Patron en 2do lugar de predominancia o el grado mas elevado en caso de haber mas patrones.
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45
Q

Gleason - Grupos de Grado de CaP

A

2-6 - Grupo 1

7 ( 3 + 4) - Grupo 2

7 ( 4 + 3) - Grupo 3

8 ( 4 + 4) ó ( 3 + 5) ó ( 5 + 3 ) - Grupo 4

9 - 10 - Grupo 5

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46
Q

BTRP por saturación

A

>20 cilindros

rendimiento dx de 30-45%

Mayor incidencia de RAO (10%)

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47
Q

Rendimiento Dx de la RTUP biopsia

A

tasa de detección para CaP es menor del 8%.

15-20% del CaP ocurre en la zona de transición.

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48
Q

Utilidad de mpRM

A

Recomendado cuando la sospecha de CaP persiste en pesar de BTRP previas negativas.

Mayor capacidad de detección de lesiones clínicamente detectadas.

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49
Q

Indicaciones para biopsias de repetición.

A

Elevacion del APE o APE persistente.

TR sospechoso (riesgo de CaP 5-30%).

ASAP (riesgo de CaP 40%)

NIP en multiples sitios de la biopsia (riesgo de CaP 40%)

Hallazgo de unas pocas glandulas atipicas inmediatamente adyacentes a NIP de alto grado (riesgo CaP 50%)

NIP de alto grado aislada en uno o dos sitios de la biopsia ya no es indicacion para repetir la BTR.

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50
Q

Marcadores bioquimicos para guiar una biopsia de repetición.

A

PCA-3 (Progensa),

4K score

PHI

ConfirmMDx (prueba epigenetica basada en tejido prostatico)

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51
Q

Pro PSA e Indice PHI (Prostate Health Index)

A

pro PSA 2 es la forma mas estable de las proformas del APE.

Disminuir el numero de biopsias negativas en pacientes con APE en zona gris. Util de 2-10.

En combinacion con APEL y APET, mejora la detección, el indice resultante de la combinacion de estos es el PHI.

proPSA2/APELx Raiz(APET).

Mayor a 35, informativa.

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52
Q

PCA 3

A

este ARMm en CaP es hasta 100 veces mayor en CaP, obtenido del masaje prostatico.

para identificar ca de alto grado.

Individualizar riesgo segun edad, raza, BTR previa, APE y tacto.

Una puntuación alta indica mayor pb de BTR positiva.

Mayor de 35 es potenciamente informativa despues de BTR negativa

Util en APE menor 10

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53
Q

4K Score

A

APE total / APE libre / APE intacto / hK2.

Distiguir entre CaP agresivo de alto grado y uno indolente

Disminuir el numero de biopsias innecesarias.

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54
Q

Oncotype Dx Prostate Cancer.

A

17 genes,

Genomic Prostate Score: califica 0-100, se combina con factores clinicos.

Predictor de agresividad.

GPS de bao riesgo para elegir vigilacia activa en lugar de tratamientos agresivos.

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55
Q

CTC count (Conteo de celulas tumorales)

A

Consisten en deteccion, enumeracion, purificacion mediante anticuerpos especificos.

validado para mama, colon y prostata

permite inferir supervivencia libre de prog, sobrevida global, util en CRPC

as de 5 CTC confiere peor riesgo en CRPC, disminuyendo la sobrevida global

seguimiento de la respuesta en CaP con abira y enza

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56
Q

Grados histologicos de NIP

A

Bajo grado: NIP grado 1

Alto grado: NIP grado 2 y 3

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57
Q

Marcadores inmunohistoquimicos para celulas basales

A

Si los tiene, no es compatible con CaP porque este cancer no tiene celulas basales

CK903, CK5/6, p63

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58
Q

Marcadores de celulas luminales

A

CK 18

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59
Q

Marcadores de CaP

A

AMACR / P504S, sobreexpresados en CaP

Glandulas benignas nunca son simultaneamente positivas para AMACR y negativas a celulas basales.

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60
Q

Combinacion de marcadores para CaP

A

Combinacion p504s y p63 sensibilidad 97% y especificidad 100%.

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61
Q

Adenocarcinoma ductal

A

Se considera equivalente a Gleason 4

DEbe de diferenciarse del NIP de alto grado

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62
Q

CArcinoma neuroendocrino de alto grado

A

50% se asocia con CaP acinar convencional

Pronostico muy malo

Debe diferenciarse de mets de NE de otros organos

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63
Q

CaP escamoso

A

aparece tras RT o HT previa dado por un acinar inicial

hay que diferenciarlo de un urotelial con diferenciacion escamosa o metaplasia escamosa por cambios postRTUP, RT/HT,

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64
Q

Carcinoma sarcomatoide

A

tumores bifasicos: mesenquimales y epiteliales.

el componente epitelial suele ser de alto grado (G>7)

Esganizado al azar o con nidos

Mal pronostico.

No debe ser confundido con sarcomas

65
Q

Carcinoma de celulas en anillo de sello

A

25-50% del tumor se compone por CAS

Son manifestacion de CaPAG

Debe diferenciarse de mets de un carcinoma en anillo de sello de un primario de estomago, colon, vejiga o uretra prostatica

66
Q

Sarcomas de prostata

A

0.1%

muy agresivos, sobrevida menor de 2 años

hematuria, RAO

No elevan APE ni FAP

MEts a pulmon y hueso

67
Q

Definicion de Actitud expectante

A

Manejo conservador hasta el desarrollo de sintomas o progresion sistemica, momento en cual el paciente sera candidato a tx palitativo con RTUP, HT o RT para lesiones metastasicas a fin de mantener la calidad de vida.

68
Q

Definicion de vigilancia activa

A

Decision activa para no tratar al paciente de inmediato y seguirlo de cerca con vigilancia e iniciar tratamiento al comenzar la progresion.

Tiene como objetivo lograr la sincronizacion correcta para el tratamiento curativo, en lugar de aplazar la aplicacion de los cuidados paliativos

69
Q

Candidatos a vigilancia activa

A

muy bajo riesgo con espectativa de vida menor de 20 años.

bajo riesgo con expectativa de vida menor de 10 años.

70
Q

Seguimiento del paciente en vigilancia activa

A

APE cada 3 meses y posteriormente cada 6 meses

BTRP cada 6 meses y despues cada 12 meses.

BTRP debe ser repetida a 6m del dx si la bx fue con menos de 10 cilindros o con datos discordantes,

ReBx en caso de cambio en TR o aumento de APE

No ReBx despues de 75a

71
Q

Porcentaje de CaP incidental en RTUPs

A

4-16%

72
Q

Factores predictivos significativos de la presencia de ca residual en PRR en CaP T1 a/b, en la presencia de CaP resodiañ y recidiva Bioquimica

A

APE antes y despues de Cx por HPB

Gleason al momento de la Cx por HPB

73
Q

Indicaciones de TC o RM para valorar N

A

Tumores T3 - T4

T1 - T2 y nomograma que señalen probabilidad de involucro nodal mas de 10%

74
Q

Resultados del estudio PIVOT

A
  • En px de bajo riesgo, la PR no aumenta de forma significativa la mortalidad por cualquier causa.
  • En px de riesgo intermedio, la PR redujo significativamente la mortalidad por todas las causas.
  • Entre los px de alto rieesgo, la PR no redujo significativamente la mortalidad por cualquier causa
  • Entre los homnbres con APE mayor 10, la PR redujo significativamente la mortalidad por todas las causas
75
Q

Recomendaciones NCCN para PR

A

Realizar en px con >10a de expect de vida

laparos y robot con resultados similares a PRR

el sangrado puede limitarse si se controla el complejo venoso dorsal y los vasos periprostaticos

La incontinencia urinaria puede reducirse con la preservacion de la longitud de la uretra hasta el apex y preservando el cuello vesical.

La recup de la fx erectil esta directamente relacionada con la edad, fx erectil previa y preservacion

76
Q

Pacientes no adecuados candidatos para preservacion nerviosa en PR

A

Cancer extenso en la biopsia

Extension extraprostatica palpable

APE mayor de 10

Gleason mayor de 7

Trastornos de la ereccion

Falta de relaciones sexuales actuales y futuras

Alteraciones de la calidad de la ereccion

77
Q

Cuidados PO de PR

A

Retiro de puntos a los 7 dias

Retiro de drenajes cuando gasto menos de 50-70ml

Retiro de SFTU a los 15-21d

Control del APE al mes (debe ser indetectable)

78
Q

Hallazgos histopatologicos de mal pronostico en PR

A

Enfermedad no organo confinada

Invasion perineural o linfovascular

Extension extracapsular

Margenes positvos

Invasion a vesiculas

Mets a ganglios

79
Q

Caracteristicas adversas en la pieza de PR

A

Reporte de prostata

  • margenes (+)
  • afectacion de VS
  • extension extracapsular
  • APE detectable al mes

En el reporte

  • Afectacion metastasica de los ganglios linfaticos
80
Q

Indicaciones para RT adyuvante

A

pT3

margenes positivos

Gleason 8-10

tiempo de duplicacion del APE > 9 meses

81
Q

Dosis de RT adyuvante/salvataje recomendada

A

64-70 Gy

82
Q

Falla BQ posterior a PR

A

aumento de 2 determinaciones trimestrales consecutivas >0.2ng/ml una vez que se habia alcanzado un nadir ideal y el APE comenzo a elevarse despues de 8 semanas de la PR

83
Q

Prog BQ tras PR puede ser debido a

A

Una recurrencia local del tumor en el lecho prostatico

Metastasis ganglionares ocultas a distancia

La combinacion de ambas

84
Q

Falla bioquimica tras PR, 2 escenarios

A

Persistencia del APE: cuando APE nunca alcanza niveles indetectables (menor 0.2, nadir ideal)

Recurrencia del APE: cuando ya se alcanzo nadir ideal o niveles indetectables de APE y posteriormente se presenta incremento del APE a niveles detectables (menor de 0.2) en un minimo de de 2 o mas mediciones consecutivas.

85
Q

Para evaluacion posterior a falla BQ:

A

Medir duplicacion de APE

Realizar estudios de imagen TC, RM, USG transrectal

Escaneo oseo con MDP: GGO o con NaF PET/CT

PET-CT c11-colina (acetato)

Biopsia de lecho prostatico (cuando se sospeche de recurrencia local por imagen).

86
Q

Si tras falla BQ tras PR, se realizan estudios y se documenta negativo a mets:

A

RT con o sin TDA u observación

87
Q

Si tras falla BQ tras PR, se realizan estudios y se documenta positivo a mets:

A

TDA con o sin RT al sitio de mets o si se presenta en huesos de soporte de peso o en px sintomaticos u observacion

88
Q
A
89
Q

Falla BQ tras RT.

A

Aumento del APE de 2 ng/ml o mas sobre el nadir.

Candidatos a terapia local:

  • EC original T1-T2, Nx, M0
  • Expectativa de vida >10 años
  • APE actual <10
90
Q

Elevación de APE tras nadir:

A

Si no se alcanza nadir: actividad extraprostatica

Si se eleva despues del nadir antes de 4-6m: recurrencia sistemica

Si se eleva despues del nadir despues de un años: recurrencia local

El nadir tras RT se obtiene en los mismos niveles que para PR pero a los 27 meses aprox

91
Q

Curación de CaP

A

Alcanzar y mantener un nadir de APE de 0.2 o menos, 10 años despues de cirugia.

92
Q

Limites de la linfadenectomia pelvica limitada

A

Solamente ganglos de la fosa obturatriz y la vena iliaca externa (8-10 ganglios)

93
Q

Limites de la linfadenectomia pelvica extendida

A

incluye la eliminacion de ganglios que recubren la a. y v. iliaca externa, los nodos dentro de la fosa obturador situado cranealmente y caudalmente en el nervio obturador y los ganglios mediales y laterales de la a iliaca interna. Se elimina el 75% de todos los sitios de aterrizaje anatomico

94
Q

de ganglios para que la LDa sea representativa

A

20

95
Q

Utilidad de la LDPa contra LDPl

A

Afecta positivamente la SLPBq en CaP de riesgo intermedio y alto.

96
Q

LDPa

A

No realizar en pacientes de bajo riesgo

Realizar en caso de riesgo intermedio con riesgo estimado mayor de 5%

Realizar en alto riesgo siempre

No debe realizarse nunca LDPl

Tras la deteccion de afectacion ganglionar (pL+):

ofrecer TDA ayudante. (1b)

Discutir TDA (2b)

Ofrecer observacion en caso de <2 ganglios con afectacion microscopica y APE <0.1

97
Q

Morbilidad de LDPa

A

Linfocele

Linfedema

TVP

TEP

98
Q

RT en CaP localizado

A

76-80 Gy, dosis escaladas

Bajo riesgo: RTIM sin TDA es una alternativa a la braquiterapia.

Riesgo intermedio: RTIM + TDA por 6m

Riesgo alto: RTIM + TDA largo plazo. Incluir g. pelvicos.

Localmente avanzado: T3-T4 N0 M0, RT + TDA a largo pl

99
Q

RT profilactica a toda la pelvis vs RT a prostata

A

RTUG, RTOG, Stanford: no hubo diferencai en SLP

100
Q

RT hipofragmentada

A

2.4-4 Gy en lugar de 1.8-2 Gy

Hipofragmentada extrema 6.5 Gy o mas

Eficacia y toxicidad similares en centros experimentados.

101
Q

Criterios de RTOG-ASTRO Phoenix 2005

A

Falla bioquimica posterior a RT:

APE Nadir + 2ng/ml.

Elevacion del APE de 2 ng/ml sobre el nadir

102
Q

RT paliativa a hueso

A

800cGy dosis unica para mets no vertebrales.

MEts multiples a hueso con Samario 153 con o sin Rt de haz externo

103
Q

RT adyuvante PO PR en pacientes de alto riesgo de fracaso local (margenes positivos, ruptura capsular, invasion a vesiculas) con APE <0.1 ng/ml

A

RT adyuvante al lecho despues de la recuperacion de la funcion urinaria

Vigilancia activa clinica y biologica seguida de RT de rescate antes de que el APE supere 0.5 ng/ml

104
Q

Efectos adveros de RT.

A

Principal: lesion a la microvasculatura de vejiga, recto musculos del esfinter estriado y uretra.

Proctitis, cistitis: 1/3 de pacientes posterior a 50 Gys

DE: 50% despues de un año.

105
Q

Escalas RTOG de morbilidad

A

Morbilidad tardia.

5 grados.

106
Q

Indicaciones de braquiterapia

A

Pacientes de bajo riesgo son los candidatos ideales

cT1b-T2a N0 M0

Gleason 6

APE <10

<50% de las muestras con Ca

Volumen prostatico <50cc

IPSS <12

107
Q

Radio elementos para braquiterapia

A

Yodo 125, de referencia, permanente, vida media de 60 dias. 144Gy

Paladio 103, para CaP menos diferenciado, vida media 17 dias. 125 Gy

108
Q

Modo de administración de Braquiterapia

A

Cadenas preferibles a semillas para evitar migracion

En CaP de intermedio y alto riesgo, combinar RT o HT

Endorrectal o transperineal.

109
Q

Braquiterapia LDR (low dose radiation)

A

Pacientes con riesgo bajo y favorable intermedio son candidatos mas adecuados para LDR como monoterapia.

cT1b-T2a N0 M0

Gleason 6

APE <10

<50% de las muestras con Ca

Volumen prostatico <50cc

IPSS <12

110
Q

Contraindicaciones para braquiterapia

A

RTUP previa (relativa) porque no fijan adecuadamente las semillas o hay mas riesgo de estenosis.

Sintomas prostáticos severos (relativa) por riesgo de RAO

Enfermedad inflamatoria intestinal.

111
Q

Factores de riesgo para mets en pacientes con recurrencia bioquimica tras PR

A

PSA-DT < 3 meses, afectacion a vesiculas (pT3b), Gleason 8-10 o tiempo de recurrencia del APE < 3 años despues de Cx, indican alto riesgo de mets y mortalidad relacionada a cancer

Recurrencia de APE >3a, Gleason <7, organo confinado o pT3a limitada a extension extracapsular y PSADT >12 meses, bajo riesgo de mets y mortalidad relacionada a cancer

112
Q

Recurrencia bioquimica tras PR, tratamiento

A

Pacientes de bajo riesgo: excelente pronostico tras RT (incluso sin RT), alta probabilidad de alcanzar APE indetectable.

Pacientes de alto riesgo requieren tratamientos precoces y agresivos. RT rel con aumento en SCE respecto a no RT.

RT de salvamento iniciada >2 años despues de la recurrencia no proporciono aumento en SCE

113
Q

Recurrencia bioquimica tras RT

A

Zumsteg et al., mas de 2 factores=alto riesgo=mayor riesgo de mets y PCSM.

PSA-DT <3m

Recurrencia < 3a pos RT

Gleason 8-10.

cT3a-T4

114
Q

Complicacion mas frecuente de la Crioablacion

A

Disfuncion erectil

115
Q

Definicion de Stuttgart

A

2009, falla bioquimica en pacientes tratados con HIFU.

APE aumenta por encia del nadir 1.2 ng/ml

116
Q

Factores de mal pronostico para CaP metastasico

A

Mets viscerales o mets oseas apendiculares: mal pronostico

Tiempo de respuesta a HT en menos de un mes: mal pronostico.

Se considera que el nivel de APE adecuado despues de 7m de HT. A los 7m:

  • <0.2 = SG 75m
  • <4= SG 44m
  • >4= SG 13m
117
Q

Sobrevidas por sitio de mets

A

Mejor en solo ganglios, peor en higado.

Solo ganglios 27m

hueso/hueso-ganglios 20m

Pulmon 16m

otros sitios viscerales (cerebro, adrenales): 14m

Higado 12m

118
Q

Niveles de castración

A

T serica <50ng/dl (mas apropiado <20)

119
Q

Orquiectomia bilateral

A

Alcanza niveles de castracion a las 12 hrs.

Efecto psicologico, definitivo, no permite intermitencia.

Se llega mas temprano (aprox 3 años antes) a progresion a CPRC

120
Q

Dietietilbestrol (DES)

A

Estrogeno mas usado en CaP

1-3mg/dia.

Alta morbilidad cardiovascular y mortalidad por metabolismo hepatico y formacion de metabolitos trombogenicos. TVP - IAM

Util en castracion resistencia.

121
Q

Escape o fuga de testosterona

A

Elevaciones persistentes de T por encima de 50, a pesar y durante la administracion continua de ag GnRH

Observada en formulaciones de liberacion mas prolongada 3-6m

Incidencia 4-12.5%.

Mal pronostico de progresion a CR

122
Q

Antiandrogeno esteoideo

A

Acetato de ciproterona: Toxicidad CV (4-40%) y hepatica

Acetato de medroxiprogestenona y megestrol: no estudiados, no se recomiendan

123
Q

Efecto adverso comun en bicalutamida

A

Ginecomastia (70%)

Dolor mamario (68%)

toxicidad hepatica

124
Q

Ef. adverso de Nilutamida

A

No autorizada como monoterapia

Alteraciones visuales (retraso de la adaptacion a la oscuridad

Intolerancia al alcohol, nauseas, neumonitis intesticial.

125
Q

Flutamida

A

3 veces al dia (250mgx3)

Diarrea

126
Q

Ef adversos de la TDA

A

Sofocos, a los 3m

Desmineralizacion osea, fracturas no metastasicas (hasta 45%)

obesidad y sarcopenia

Sx metabolico

fatiga

127
Q

Monoterapia con antiandrogenos NE (NSAA)

A

menos efectiva en cuanto a SG, SLP, fallas al tratamiento y abandono del tratamiento debido a EA. (evidencia moderada)

128
Q

Bloqueo Androgenico intermitente, se inicia:

A

Inicio de intermitencia una vez que se ha tenido un bloqueo adecuado (en prom 6-9m).

129
Q

Cirterios para inicio de intermitencia

A

Paciente informado y cumplidor en vigilancia

Ausencia de progresion clinica

Px con clara respuesta de APE, definida por APE <4ng/ml en enfermedad metastasica o 0.5ng/ml en enf recidivante.

130
Q

Reiniciar intermitencia cuando

A

Umbral fijado empiricamente, habitualmente, 4ng/ml en situaciones no metastasicas o 10-15 ng/ml en pacientes con mets.

131
Q

Intermitencia en pacientes M1

A

Asintomaticos

Homrbres con respuesta importante a APE despues del periodo de inducción (6-9m)

Detener el tx cuando APE <4 despues de 6-7m de tx.

Reanudar cuando APE >10-20 (o al nivel inicial si <20)

132
Q

Principal via de Mets en CaP

A

Hematogenas

Una columna se explica por el plexo venoso vertebral o de Batson,

133
Q

% de pacientes con CPRC con mets

A

90%

M0 (10%).

134
Q

% de falsos negativos en GGO

A

1%

135
Q

Complicaciones de protección osea en CaP

A

Osteonecrosis de mandibula (1% AZ y 2% denosumab)

Hipocalcemia (6% AZ vs 13% denosumab)

Reacciones de fase aguda (18% AZ y 8% denosumab)

136
Q

Acido Zoledronico

A

Bifosfonato que inhibe osteoclastos

Disminucion de tiempo a SRE frente Placebo

Mejoria de dolor

No repercute en SG, niveles de APE ni SLP

Requiere examen dental previo

137
Q

Denosumab

A

anticuerpo monoclonal frente a RANKL Kappa-B, mediador de la activacion y supervivencia de osteoclastos.

Mejora de tiempo a SRE frente a AZ por 3.6 m

Mejoria de la DMO

No repercusion en SLP, SG ni niveles de APE

138
Q

Radio 233

A

se dirige a areas de mets osteoblasticas, se excreta por intestino.

alta energia por longitud de pista con penetracion de tejido corto.

ALSYMPCA: Ra233 vs Placebo, en px no candidatos a docetaxcel, mejoria de SG en 3.6 meses., mejoria del tiempo a SRE de 5.8m.

139
Q

Otras terapias para dolor oseo en CaP

A

Samario 153

Estroncio 89

Mitoxantrona

No mejora la SG

140
Q

Compresion medular por mets oseas en CaP

A

Corticoesteoides inmediatos

Instauracion rapida (24-36h): descompresion quirurgica urgente (exito 50%)

Instauracion lenta: radioterapia

141
Q

Radioterapia en mets oseas

A

Reduccion de masa tumoral

90% de mejoria del dolor

50% con episodios libres de dolor

50% regresa dolor a niveles pretratamiento

Tarda varias semanas en mostrar sus efectos (no usarse en situaciones de urgencia)

142
Q

QT en mets oseas (paliativo)

A

No es efectiva para tratar el dolor.

35% presenta mejoria del dolor asociado a prednisona y mejoria de calidad de vida en 23%

143
Q

Bifosfonatos en mets oseas (paliativo)

A

Mayor reduccion del dolor observada a los 3-9,m

Fracturas patologicas se reducen en 36%, se retrasa el tiempo a SRE

144
Q

Estabilizacion quirurgica en mets oseas (paliativo)

A

Se recomienda en huesos que soporten carga que tengan mas del 50% de compromiso de la cortical

145
Q

Dominios del RA

A
  • Dominio NH2-terminal (NTD): activacion transcripcional
  • Dominio de union a DNA (DBD); Reconocimiento de secuencias de concenso especificas del DNA
  • Dominio de union a ligando (LBD). Dimerizacion y activacion de la trannscripcion.
  • Region de bisagra: une dominios LDB y DBD, regula la union de DNA y trasloacion nuclear
146
Q

Mecanismos de castracion resistencia

A

Amplificación del RA

Aumento de la sensibilidad de los RA

Teoria de la promiscuidad

Via de la regulacion alterna (outlaw pathway)

Sintesis intracrina de androgenos por el tejido del CPCR

Repeticiones cortas de aminoacidos glutamina y glicina del RA

147
Q

Teoria de aplificacio

A
148
Q
A
149
Q
A
150
Q
A
151
Q
A
152
Q
A
153
Q
A
154
Q
A
155
Q
A
156
Q
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157
Q
A
158
Q
A

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