Cáncer Flashcards

1
Q

Dónde ocurre la transcripción de ADN a ARN?

A

en el núcleo

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2
Q

Cómo se le llaman a los ARN que no codifican para proteínas?

A

ARNs

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3
Q

Cuáles son los ARNs no codificantes?

A

Micro-ARNs y ARN de transferencia

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4
Q

Dependiendo de qué, las células desarrollan el ciclo celular?
Células donde ocurre de manera normal el ciclo celular:
Tipos celulares que se especializan o diferencian definitivamente:

A

Dependiendo del tipo de tejido
Células epiteliales
Neuronas y linfocitos

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5
Q

El ciclo celular es regulado por 2 familias de genes conocidas como:

A

proto-oncogenes y los genes supresores de tumor

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6
Q

Cuál es la función de los proto-oncogenes?

A

promueven la proliferación celular

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7
Q

Los proto-oncogenes cómo pueden perder su regulación y en qué pueden convertirse?

A

Pueden perder su regulación por alguna mutación y no se van a reprimir y pss vale.
Si son expresados constitutivamente se pueden convertir en oncogenes.

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8
Q

Cuál es un oncogene que codifica para las ciclinas?

A

receptor de crecimiento
epidérmico (EGFR)

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9
Q

Cuál es la función de los genes supresores de tumor?

A

frenan el ciclo celular para reparar o generar apoptosis en una célula.

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10
Q

Cómo pueden perder su función los genes supresores de tumores y qué pasa si se dañan?

A

Pierden función por mutaciones y durante el cáncer no se encuentran presentes estos genes.

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11
Q

Por qué se le consideran a los genes supresores de tumores como guardianes del genoma?

A

Pq sus productos detectan el daño celular y promueven vías de senalización para reparar el daño o generar apoptosis.

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12
Q

Cómo se liberan las cascadas de señalización?

A

Señales del medio extracelular llegan a ligandos en la membrana o en el interior de la célula y desencadena vías de senalización que generan la proliferación, angiogénesis y apoptosis.

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13
Q

qué ocurre con la interacción entre ligando y receptor de una persona con cáncer?

A

el cáncer hace que se desregule esta, ya sea por una sobreproducción de ligandos, independencia de la actividad del receptor o ambas, afectando todos los procesos de prolferación, angiogénesis y apoptosis.

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14
Q

Cuáles son los ligandos + relacionados a la generación de cáncer?

A

citoquinas y los factores de crecimiento

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15
Q

Los ligando de citoquinas y los factores de crecimiento + comunes en cáncer, qué cascadas de señalización generan?

A

Activan de manera permanente cascadas de inflamación e inhibición de la inmunidad, además de proliferación y excesiva migración.

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16
Q

Cuándo se encuentra un tejido en equilibrio?

A

cuando su tasa de proliferación y apoptosis están en equilibrio

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17
Q

Qué es la neoplasia?

A

Es el crecimiento descontrolado de tejido, que aunque el estímulo que lo empezó se haya terminado este crecimiento sigue.

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18
Q

La neoplasia es benigna o maligna?
Cómo es la terminación de los benignos?
Cómo es la terminación de los malignos?

A

Existen ambos tipos
Benignos: oma adenoma
Malignos: sarcomas (mesodero)
carcinoma (ectodermo y endodermo) adenocarcinoma

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19
Q

Cómo se le llama a la neoplasia de origen epitelial más común?

A

Carcinoma

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20
Q

Cuál es la diferencia entre invasión y metástasis?

A

invasión: otras células del mismo tejido
Metástasis: células de otro téjido

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21
Q

Qué tiene que pasar para que una célula normal adquiera la capacidad de volverse una célula cancerosa?

A

Deben ocurrir mutaciones que permitan tanto la proliferación como supervivencia y ambiente que favorezca

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22
Q

Cómo se le llama a las mutaciones heredadas?
Cómo se le llama a las mutaciones adquiridas?

A

Germinales heredadas
somáticas adquiridas

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23
Q

Cuáles son las mutaciones que le dan una ventaja evolutiva al tumor?

A

Las conductoras

24
Q

Cuáles son las mutaciones que con el tiempo van ocurriendo en tejidos pero no dan capacidad proliferativa a las células?

A

Las pasajeras

25
Q

Además de las mutaciones al material genética, cuál es otra causa por la que se genera cáncer?

A

amplificaciones o translocaciones de extensas regiones cromosomales

26
Q

Qué son las mutaciones fundadoras y qué hace?

A

Son mutaciones que son germinales de novo, es decir se encuentran presentes desde el óvulo y todas las células tendrán este cambio.

27
Q

Qué son los polimorfismos y cómo pueden contribuir a desarrollar cáncer?

A

Los poliformismos son variantes genéticas, 1 sola no genera cariogénesis, pero varias pueden aumentar el riesgo.

28
Q

Cómo se les conoce a las modificaciones estructurales reversibles que pueden aumentar o disminuir la expresión de un gen, sin afectar la secuencia de los nucleótidos?

A

Modificaciones epigenéticas

29
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Iniciación
Cuántos y cuáles factores podrían generar carciogénesis (pasas de célula buena a maligna)?

A

2 factores
intrínsecos y extrínsecos

30
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Iniciación
Los factores intrínsecos cómo funcionan?

A

Son aquellos errores en los procesos naturales de la célula como falla en la replicación del ADN en la fase S, generar proteínas mal plegadas y radicales de la fosforilación oxidativa.

31
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Iniciación
Los factores extrínsecos cómo funcionan?

A

Son aquellos factores que podemos “controlar” como radiones UV y ionizantes, toxicidad química por contaminantes (tabaco), agentes patógenos como papiloma y hepatitis B.

32
Q

Tanto los factores extrínsecos, como los intrínsecos son cambios de qué estilo? Que afectan al ADN y generan mutaciones

A

epigenéticos

33
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Promoción
Qué es la 2nda etapa o promoción de la neoplasia?

A

Aumento del número y acumulación de mutaciones.
Reclutamiento de células inflamatorias.
Fibroblastos (células residentes) liberan mayor cantidad de factores de crecimiento manteniendo en órden la proliferación.

34
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Progresión
Cuántos y cuáles fenómenos ocurren en la progresión o metástasis?

A

4
Angiogénesis
Migración celular
Degradación de la matriz extracelular
Evasión de la respuesta inmunitaria

35
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Progresión
Angiogénesis?

A

Generación de vasos sanguíneos, que nutren al tumor.
Es cuando lo vasos sanguíneos se fenestran o generan ventanas lo que lleva a que se exparsa con mayor facilidad células inflamatorias e inmunes desde el torrente sanguíneo hasta el tumor.

36
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Progresión
Migración celular, a partir de qué citoesqueleto puede generarse?

A

Inicio metástasis
células malignas tumor primario se van a un nicho secundario.
Para esto se polimerizan y despolimerizan ls filamentos de actina y miosina en el frente celular, lo que permite que esta célula pueda moverse, después de que se rompen las uniones intercelulares y migre por la lámina basal para ir a otro tejido.

37
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Progresión
DEGRADACIÓN DE LA MEC, qué sucede aquí?

A

Para que la célula que se desprendió pueda llegar al otro tejido tiene que atravesar la red de tejido conectivo (proteínas estructurales y células residentes).
Células tumorales como inflamatorias liberan enzimas (metaloproteasas) que van cortando la red molecular.

38
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Progresión
DEGRADACIÓN DE LA MEC, las metaloproteasas están aumentadas en procesos neoplásticos?

A

Sí, efectivamente.

39
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Progresión
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ANTI-TUMORAL, qué son los CDT8+ y cómo funcionan?

A

Las células presentadoras de antígenos (dendríticas y macrófagos) detectan los antígenos tumorales y le hablan a los linfocitos T citotóxicos (CDT8+) para que los ataque.

40
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Progresión
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ANTI-TUMORAL, qué hacen estos para evitar que el sistema inmune ataque?

A

Las células tumorales mandan señales PDL-1 que se unen a receptores PD-1 en los linfocitos T citotóxicos (CDT8+) y esto hace que el sistema inmune no lo detecte como maligno.

41
Q

ETAPAS DE UNA NEOPLASIA
Progresión
Resistencia terapeútica?

A

Sobreviven a todo

42
Q

Cómo es el núcleo, organización de cromosomas y límites establecidos en una célula cancerosa?

A

Núcleo: mayor que la de origen
organización de cromosomas: aberrante, incompleto, más o menos
Límites establecidos por la membrana celular ya no van a estar establecidos

43
Q

Las células cancerosas qué hacen para sobrevivir?

A

literal de todo, esto involucra tomar a las de afuera

44
Q

Cuáles son las 2 características heredables de las células madre?

A

-Se reproducen descontroladamente (neoplasia)
-Invaden o colonizan otros tejidos (metástasis)

45
Q

cómo es un tumor cancerígeno?

A

invasivo
mal delimitado

46
Q

De dónde vienen los tumores primarios?

A

se desarrolla de una célula única que sufrií un cambio heredable.

47
Q

Mutación germinal dónde va a estar?
mutación somática dónde va a estar?

A

Germinal: entre gametos y todo el organismo tendrá la mutación (no son dañinos casi nunca)
Somática: solo una parte tendrá la mutación

48
Q

Qué mutaciones son esenciales para generar cáncer?

A

mutaneogénesis

49
Q

Cuáles son atributos clave para que una célula sea cancerígena?

A

Homeostasis alterada que resulta en un crecimiento y división a un ritmo mayor.
Superación de los límites normales.
Evasión de señales de muerte.

50
Q

Metabolismo alterado:

A

andamios de la célula los va a almacenar para generar

51
Q

Metástasis:

A

célula de un tumor por vasos sanguíneos o linfa migran e invaden el tejido
Tumor primario–>tumor secundario a partir de metástasis

52
Q

Mutación en genes:

A

2 tipos particulares de genes los pro-oncogenes y supresores de tumores

53
Q

Oncogen qué pasa si tiene una mutación?

A

aumenta la actividad del tumor

54
Q

Gen supresor de tumor, qué sucede si se mutan?

A

Se disminuye su actividad y ya no funciona bien

55
Q

Mutaciones de un oncogen

A

deleciones
mutación en la secuencia regulatoria, se prende más pq nadie le dice
amplificación de genes: más proteínas de 1 a 3
Rearreglo en los cromosomas: cambian las unidades regulatorias de los genes, prenderlos o apagarlos

56
Q

Cuáles son las principales vías de la oncogénesis?

A

Supresores de tumores:
Rb entra (inhibe la síntesis de ADN)
p53 (induce la apoptosis)
necesitan estar apagados para que el tumor pueda sobrevivir

57
Q

Ras induce el crecimiento de las células cómo se presenta en el cáncer?

A

lo tienen prendido y los supresores de tumores apagados