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Biología Celular > Cáncer > Flashcards

Cáncer Flashcards

1
Q

Dónde ocurre la transcripción de ADN a ARN?

A

en el núcleo

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2
Q

Cómo se le llaman a los ARN que no codifican para proteínas?

A

ARNs

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3
Q

Cuáles son los ARNs no codificantes?

A

Micro-ARNs y ARN de transferencia

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4
Q

Dependiendo de qué, las células desarrollan el ciclo celular?
Células donde ocurre de manera normal el ciclo celular:
Tipos celulares que se especializan o diferencian definitivamente:

A

Dependiendo del tipo de tejido
Células epiteliales
Neuronas y linfocitos

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5
Q

El ciclo celular es regulado por 2 familias de genes conocidas como:

A

proto-oncogenes y los genes supresores de tumor

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6
Q

Cuál es la función de los proto-oncogenes?

A

promueven la proliferación celular

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7
Q

Los proto-oncogenes cómo pueden perder su regulación y en qué pueden convertirse?

A

Pueden perder su regulación por alguna mutación y no se van a reprimir y pss vale.
Si son expresados constitutivamente se pueden convertir en oncogenes.

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8
Q

Cuál es un oncogene que codifica para las ciclinas?

A

receptor de crecimiento
epidérmico (EGFR)

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9
Q

Cuál es la función de los genes supresores de tumor?

A

frenan el ciclo celular para reparar o generar apoptosis en una célula.

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10
Q

Cómo pueden perder su función los genes supresores de tumores y qué pasa si se dañan?

A

Pierden función por mutaciones y durante el cáncer no se encuentran presentes estos genes.

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11
Q

Por qué se le consideran a los genes supresores de tumores como guardianes del genoma?

A

Pq sus productos detectan el daño celular y promueven vías de senalización para reparar el daño o generar apoptosis.

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12
Q

Cómo se liberan las cascadas de señalización?

A

Señales del medio extracelular llegan a ligandos en la membrana o en el interior de la célula y desencadena vías de senalización que generan la proliferación, angiogénesis y apoptosis.

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13
Q

qué ocurre con la interacción entre ligando y receptor de una persona con cáncer?

A

el cáncer hace que se desregule esta, ya sea por una sobreproducción de ligandos, independencia de la actividad del receptor o ambas, afectando todos los procesos de prolferación, angiogénesis y apoptosis.

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14
Q

Cuáles son los ligandos + relacionados a la generación de cáncer?

A

citoquinas y los factores de crecimiento

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15
Q

Los ligando de citoquinas y los factores de crecimiento + comunes en cáncer, qué cascadas de señalización generan?

A

Activan de manera permanente cascadas de inflamación e inhibición de la inmunidad, además de proliferación y excesiva migración.

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16
Q

Cuándo se encuentra un tejido en equilibrio?

A

cuando su tasa de proliferación y apoptosis están en equilibrio

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17
Q

Qué es la neoplasia?

A

Es el crecimiento descontrolado de tejido, que aunque el estímulo que lo empezó se haya terminado este crecimiento sigue.

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18
Q

La neoplasia es benigna o maligna?
Cómo es la terminación de los benignos?
Cómo es la terminación de los malignos?

A

Existen ambos tipos
Benignos: oma adenoma
Malignos: sarcomas (mesodero)
carcinoma (ectodermo y endodermo) adenocarcinoma

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19
Q

Cómo se le llama a la neoplasia de origen epitelial más común?

A

Carcinoma

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20
Q

Cuál es la diferencia entre invasión y metástasis?

A

invasión: otras células del mismo tejido
Metástasis: células de otro téjido

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21
Q

Qué tiene que pasar para que una célula normal adquiera la capacidad de volverse una célula cancerosa?

A

Deben ocurrir mutaciones que permitan tanto la proliferación como supervivencia y ambiente que favorezca

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22
Q

Cómo se le llama a las mutaciones heredadas?
Cómo se le llama a las mutaciones adquiridas?

A

Germinales heredadas
somáticas adquiridas

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23
Q

Cuáles son las mutaciones que le dan una ventaja evolutiva al tumor?

A

Las conductoras

24
Q

Cuáles son las mutaciones que con el tiempo van ocurriendo en tejidos pero no dan capacidad proliferativa a las células?

A

Las pasajeras

25
Además de las mutaciones al material genética, cuál es otra causa por la que se genera cáncer?
amplificaciones o translocaciones de extensas regiones cromosomales
26
Qué son las mutaciones fundadoras y qué hace?
Son mutaciones que son germinales de novo, es decir se encuentran presentes desde el óvulo y todas las células tendrán este cambio.
27
Qué son los polimorfismos y cómo pueden contribuir a desarrollar cáncer?
Los poliformismos son variantes genéticas, 1 sola no genera cariogénesis, pero varias pueden aumentar el riesgo.
28
Cómo se les conoce a las modificaciones estructurales reversibles que pueden aumentar o disminuir la expresión de un gen, sin afectar la secuencia de los nucleótidos?
Modificaciones epigenéticas
29
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Iniciación Cuántos y cuáles factores podrían generar carciogénesis (pasas de célula buena a maligna)?
2 factores intrínsecos y extrínsecos
30
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Iniciación Los factores intrínsecos cómo funcionan?
Son aquellos errores en los procesos naturales de la célula como falla en la replicación del ADN en la fase S, generar proteínas mal plegadas y radicales de la fosforilación oxidativa.
31
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Iniciación Los factores extrínsecos cómo funcionan?
Son aquellos factores que podemos "controlar" como radiones UV y ionizantes, toxicidad química por contaminantes (tabaco), agentes patógenos como papiloma y hepatitis B.
32
Tanto los factores extrínsecos, como los intrínsecos son cambios de qué estilo? Que afectan al ADN y generan mutaciones
epigenéticos
33
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Promoción Qué es la 2nda etapa o promoción de la neoplasia?
Aumento del número y acumulación de mutaciones. Reclutamiento de células inflamatorias. Fibroblastos (células residentes) liberan mayor cantidad de factores de crecimiento manteniendo en órden la proliferación.
34
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Progresión Cuántos y cuáles fenómenos ocurren en la progresión o metástasis?
4 Angiogénesis Migración celular Degradación de la matriz extracelular Evasión de la respuesta inmunitaria
35
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Progresión Angiogénesis?
Generación de vasos sanguíneos, que nutren al tumor. Es cuando lo vasos sanguíneos se fenestran o generan ventanas lo que lleva a que se exparsa con mayor facilidad células inflamatorias e inmunes desde el torrente sanguíneo hasta el tumor.
36
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Progresión Migración celular, a partir de qué citoesqueleto puede generarse?
Inicio metástasis células malignas tumor primario se van a un nicho secundario. Para esto se polimerizan y despolimerizan ls filamentos de actina y miosina en el frente celular, lo que permite que esta célula pueda moverse, después de que se rompen las uniones intercelulares y migre por la lámina basal para ir a otro tejido.
37
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Progresión DEGRADACIÓN DE LA MEC, qué sucede aquí?
Para que la célula que se desprendió pueda llegar al otro tejido tiene que atravesar la red de tejido conectivo (proteínas estructurales y células residentes). Células tumorales como inflamatorias liberan enzimas (metaloproteasas) que van cortando la red molecular.
38
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Progresión DEGRADACIÓN DE LA MEC, las metaloproteasas están aumentadas en procesos neoplásticos?
Sí, efectivamente.
39
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Progresión EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ANTI-TUMORAL, qué son los CDT8+ y cómo funcionan?
Las células presentadoras de antígenos (dendríticas y macrófagos) detectan los antígenos tumorales y le hablan a los linfocitos T citotóxicos (CDT8+) para que los ataque.
40
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Progresión EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ANTI-TUMORAL, qué hacen estos para evitar que el sistema inmune ataque?
Las células tumorales mandan señales PDL-1 que se unen a receptores PD-1 en los linfocitos T citotóxicos (CDT8+) y esto hace que el sistema inmune no lo detecte como maligno.
41
ETAPAS DE UNA NEOPLASIA Progresión Resistencia terapeútica?
Sobreviven a todo
42
Cómo es el núcleo, organización de cromosomas y límites establecidos en una célula cancerosa?
Núcleo: mayor que la de origen organización de cromosomas: aberrante, incompleto, más o menos Límites establecidos por la membrana celular ya no van a estar establecidos
43
Las células cancerosas qué hacen para sobrevivir?
literal de todo, esto involucra tomar a las de afuera
44
Cuáles son las 2 características heredables de las células madre?
-Se reproducen descontroladamente (neoplasia) -Invaden o colonizan otros tejidos (metástasis)
45
cómo es un tumor cancerígeno?
invasivo mal delimitado
46
De dónde vienen los tumores primarios?
se desarrolla de una célula única que sufrií un cambio heredable.
47
Mutación germinal dónde va a estar? mutación somática dónde va a estar?
Germinal: entre gametos y todo el organismo tendrá la mutación (no son dañinos casi nunca) Somática: solo una parte tendrá la mutación
48
Qué mutaciones son esenciales para generar cáncer?
mutaneogénesis
49
Cuáles son atributos clave para que una célula sea cancerígena?
Homeostasis alterada que resulta en un crecimiento y división a un ritmo mayor. Superación de los límites normales. Evasión de señales de muerte.
50
Metabolismo alterado:
andamios de la célula los va a almacenar para generar
51
Metástasis:
célula de un tumor por vasos sanguíneos o linfa migran e invaden el tejido Tumor primario-->tumor secundario a partir de metástasis
52
Mutación en genes:
2 tipos particulares de genes los pro-oncogenes y supresores de tumores
53
Oncogen qué pasa si tiene una mutación?
aumenta la actividad del tumor
54
Gen supresor de tumor, qué sucede si se mutan?
Se disminuye su actividad y ya no funciona bien
55
Mutaciones de un oncogen
deleciones mutación en la secuencia regulatoria, se prende más pq nadie le dice amplificación de genes: más proteínas de 1 a 3 Rearreglo en los cromosomas: cambian las unidades regulatorias de los genes, prenderlos o apagarlos
56
Cuáles son las principales vías de la oncogénesis?
Supresores de tumores: Rb entra (inhibe la síntesis de ADN) p53 (induce la apoptosis) necesitan estar apagados para que el tumor pueda sobrevivir
57
Ras induce el crecimiento de las células cómo se presenta en el cáncer?
lo tienen prendido y los supresores de tumores apagados

Biología Celular (24 decks)

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