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Biología Celular > Tipos de Muertes Celular y implicaciones > Flashcards

Tipos de Muertes Celular y implicaciones Flashcards

1
Q

Por qué es importante la muerte celular?

A

Determinar la forma y tamaño de órganos y extremidades (manitas que se separa)
Eliminación de células dañadas o infectadas

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2
Q

Por qué necesitamos la muerte de las células?

A

Daño irreparable al ADN
Desarrollo de órganos y tejidos
Regulación de la función celular

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3
Q

Cuáles son los 3 tipos prinicipales de muerte celular?

A

Apoptosis (tipo I)
Autofagia (tipo II)
Necrosis (tipo III)

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4
Q

Existe la muerte celular programada y no programada, la programada por qué tipo de estímulo se genera?

A

Inicia por señales moleculares
precisas que llevan a la célula a su muerte.

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5
Q

Existe la muerte celular programada y no programada, la no programada por qué tipo de estímulo se genera?

A

Ocurre generalmente en condiciones de daño físico a los tejidos.

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6
Q

Tipos de muerte celular programada:

A

Apoptótica y no apoptótica

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7
Q

Diferencias entre la muerte celular programada apoptótica?
No viene en la presentación así de específica :)

A

-integridad de la membrana celular ausencia de inflamación
-activación de enzimas con actividad
proteolítica

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8
Q

Tipo de muerte celular accidental o no programada:

A

Necrosis

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9
Q

Cuáles son los síntomas de una célula cuando se encuentra en estado necrótico?

A

-hinchamiento de organulos
-dilatación del retículo endoplásmico
-ruptura de la membrana plasmática
- liberación explosiva del contenido citoplasmático al espacio extracelular

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10
Q

En diversos escenarios clínicos la…..se reporta como resultado de trauma, isquemia o daño tisular.

A

necrosis

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11
Q

La apoptosis matiene un equilibrio entre, la proliferación y la…

A

eliminación celular.

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12
Q

La detección de ligandos
inductores de muerte, ácidos nucleicos, ROS, mediadores inflamatorios, toxinas y fármacos, entre otras sustancias, activa mecanismos que llevan a la célula a generar?

A

Apoptosis pq son señales celulares específicas

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13
Q

Cuáles son los mediadores de la apoptosis?

A

Caspasas

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14
Q

APOPTOSIS
Qué son las caspasas y qué hacen?

A

Apoptosis, es el proceso activo en el que se consume ATP mediado por cascadas, no desencadena una respuesta inflamatoria y se genera una fragmentación del adn dando origen a que se hagan cuerpos apoptoticos y se los coman los neutrofikos.

Proteasas con un residuo de cisteína que fragmentan proteínas después de los residuos de Aspartato

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15
Q

Cuántos tipos de caspasas tenemos?

A

2 tipos iniciadoras : 8,19,9 y2y efectoras: 3,6,7, inflamatorias: 1,4,5
Las casposas se encuentran inactivas y cuando se activan son irreversibles

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16
Q

cómo se forman las caspasas iniciadoras y las efectoras?

A

1.llega una señal apoptótica como hipoxia, estrés, dño
2. Se unen monómeros de caspasas iniciadoras por proteínas adaptadoras para formar dimeros
3. Se forma la caspasa iniciadora aciva
4. La caspasa iniciadora activa le va a quitar el predominio que mantiene inactivas a las caspasas efectoras.
5. generas una caspasa efectora activa , las casposas están como dimeros y ya activadas son momomeros

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17
Q

¿Qué cortan las caspasas efectoras?

A

Proteínas de adhesión célula-célula, degradación de lámina nuclear y fragmentación o condensación de la cromatina

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18
Q

Qué caspasa efectora permite la fragmentación de la cromatina?

A

La 3 corta el iCAD, que mantiene inactiva a la CAD, para activar la CAD y esta corta el ADN de los nucleosomas fragmenta la cromatina

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19
Q

En la apoptosis se mantiene la integridad de la membrana celular hasta qué?

A

Hasta que se generen cuerpo apoptóticos que puedan mantener el contenido celular y eviten que este desncadene muerte de otras células.

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20
Q

Ya que se generan los cuerpos apoptóticos pq termina la apoptosis qué pasa?

A

Otras células fagocitan a los cuerpos apoptóticos (fagocitosis)

21
Q

La apoptosis causa inflamación?
La necrosis?

A

No
Simón

22
Q

Cuántas vías pueden conducir a la apoptosis?

A

2 vías, 1 extrínseca, 1 intrínseca y por señales dependientes de linfocitos T.

23
Q

Cómo funciona la vía 1 extrínseca?

A

De manera extrínseca mediada por señales fuera de la célula necesita de receptor

24
Q

Por pasos, cómo funciona la vía 1 extrínseca?

A
  1. El Factor de necrosis tumoral (TNF) producido por células inmunes se une a su receptor (receptor de muerte).
  2. El receptor activa el programa apoptótico (Proteínas adaptadoras FADD), de la caspasa iniciadora 8.
  3. La caspasa 8 activa, activa a las caspasas efectoras 3,6,7
  4. Se induce la muerte de la célula.
25
Q

Qué ligandos endógenos pueden detectarse en la primer vía de apoptosis? (no viene en la presentación)

A

Factor de Necrosis Tumoral (TNF)
Ligando Fas (FasL)
Ligando inductor de apoptosis relacionado a TNF (TRIAL)

26
Q

La 2nda vía cómo funciona, intrínseca?

A

De manera intrínseca por estímulos que no dependen de un receptor, y se activan por daño a la célula o al ADN son en el INTERIOR DE LA CÉLULA

27
Q

En la 2nda vía qué desencadenan los estímulos en la mitocondria?

A

Estos estímulos que no dependen de un receptor generan la apertura del poro de permeabilidad mitocondrial (MPT) lo que permite la liberación de proteínas pro-apoptóticas como el “citocromo C” que l unirse con apaf 1 se une a apoptosoma que activa la caspasa 9.

28
Q

Pasos para la vía intrínseca por daño a la célula ejemplo pasos:
1.Qué hace el estímulo apoptótico?
2. Qué proteína se activa?
3. Qué hace esa proteína activada?
4. Y que tenemos el apoptosoma formado qué pasa?

A
  1. Un estímulo apoptótico induce la
    liberación del citocromo c fuera de
    la mitocondria.
  2. Citocromo c activa a la proteína
    adaptadora Apaf1.
  3. Apaf1 pega a la caspasa iniciadora
    9, activándola. Forma el apoptosoma.
  4. El apoptosoma, con las caspasas 9
    activas cortan y activan a las
    caspasas efectoras.
  5. Se induce la muerte celular
29
Q

Cuáles son las caspasas iniciadoras y cuál es su función?

A

Caspasa-8, caspasa-9
inician el programa apoptótico y activan a las caspasas efectoras.

30
Q

Cuáles son las caspasas efectoras y cuál es su funcion?

A

Caspasa-3, caspasa-6, caspasa-7
Efectúan el programa apoptótico y catalizan el corte de múltiples proteínas

31
Q

Las 2 vías de apoptosis permiten la activación de la caspasa 3, esta caspasa qué genera? (NO VIENE EN LA PRESENTACIÓN)

A

es efectora y genera la fragmentación del ADN, degradación de proteínas del citoesqueleto, formación cuerpos apoptóticos y expresión de ligandos.

32
Q

Las caspasas son zimógenos?

A

Sí

33
Q

Cómo se unen las caspasas iniciadoras inactivas por un estímulo?

A

Por medio de proteínas adaptadoras

34
Q

Quién regula la salida de citocromo c de la mitocondria?

A

La familia de proteínas Bcl-2 que son los antiapoptóticos y pro-apoptóticos efectores que son estimulados por los pro-apoptóticos BH3 only.

35
Q

Cuáles son los pasos para la salida del citocromo c de la miocondria?

A
  1. los pro-apoptóticos BH3 only estimula a Bak y bax (pro apoptóticos)
    2.Bak y Bax forman poros en la mitocondria
  2. Sale el citocoromo C
36
Q

Cuáles son los tipos de proteínas reguladoras que ayudan a detener o inhibir la apoptosis (antiapoptóticas)?

A

Bcl-2, BclxL, Mcl1 inhiben la apoptosis MOMP

MOMP Permeabilizacion de la membrana externa mitocondrial

37
Q

Cuáles son las proteínas que inducen la salida del citocromo c? Pro-apoptóticas efectoras:

A

Bak y Bax

38
Q

Cuáles son las proteínas que inhiben a las proteínas antiapoptóticas y estimulan pro-apoptóticos?

A

Son Bh3 only
Bad, bim, bid, Puma y Noxa

39
Q

Apoptosis vs Necrosis
Cuál sucede en grande grupos de células?
Qué sucede con la célula en cada uno?
Qué le pasa a la membrana celular en cada uno?
Qué le pasa al citoplasma?
Causan inflamación?

A

Apoptosis: ocurre en 1 célula o pequeños grupos
Necrosis: ocurre en grandes grupos

Apoptosis: la célula se hace peque y convoluciona
Necrosis: la célula explota

Apoptosis: membrana celular intacta
Necrosis: membrana celular se destruye

Apoptosis: citoplasma se mantiene en cuerpo apoptóticos
Necrosis: citoplasma sale fuera de la célula

Apoptosis: no genera inflamación
Necrosis: genera inflamación

40
Q

Caspasa 3 y 7

A

Activan endonucleasas de adn que la rompe y lo fragmenta en 200 pares de bases. Inactiva a la flipasa y esta deja a la fosfatidilserina a fuera, que es un indicador que la célula está dañada y inactiva a la scramblasa para dejar la fosfatidilserina arriba afuera

41
Q

Caspasa 6

A

Fósforo la laminas nucleares y se rompe el núcleo

42
Q

regulación de la apoptosis (muerte celular programada) a través de la vía de señalización de factores de supervivencia y proteínas de la familia Bcl-2.

A

Vía A - Aumento de producción de proteínas antiapoptóticas: Un factor de supervivencia se une a su receptor en la superficie celular, lo que activa una cascada de señalización que llega al núcleo. Allí, un factor de transcripción activado se une al ADN y promueve la transcripción de genes que codifican proteínas antiapoptóticas, como Bcl-2. Estas proteínas luego se sintetizan y bloquean la apoptosis, ayudando a la célula a sobrevivir.
2. Vía B - Inactivación de proteínas proapoptóticas: Otro mecanismo es la inactivación de proteínas que promueven la apoptosis. Cuando un factor de supervivencia se une a su receptor, activa una proteína llamada Akt (una cinasa). Akt fosforila a una proteína proapoptótica llamada Bad, que se inactiva al estar fosforilada. Esto permite que Bcl-2 quede libre para bloquear la apoptosis.

43
Q

regulación de la apoptosis (muerte celular programada) a través de la vía de señalización de factores de supervivencia y proteínas de la familia Bcl-2.

A

Vía A - Aumento de producción de proteínas antiapoptóticas: Un factor de supervivencia se une a su receptor en la superficie celular, lo que activa una cascada de señalización que llega al núcleo. Allí, un factor de transcripción activado se une al ADN y promueve la transcripción de genes que codifican proteínas antiapoptóticas, como Bcl-2. Estas proteínas luego se sintetizan y bloquean la apoptosis, ayudando a la célula a sobrevivir.
2. Vía B - Inactivación de proteínas proapoptóticas: Otro mecanismo es la inactivación de proteínas que promueven la apoptosis. Cuando un factor de supervivencia se une a su receptor, activa una proteína llamada Akt (una cinasa). Akt fosforila a una proteína proapoptótica llamada Bad, que se inactiva al estar fosforilada. Esto permite que Bcl-2 quede libre para bloquear la apoptosis.

44
Q

Tipos de muerte cell

A

Apoptosis
Necrosis
Piroptodis
Netos
Autofagia

45
Q

Necrosis

A

Ganancia de volumen celular, ruptura de la membrana plasmática y salida del material intracelular.
• Agotamiento del ATP en un ambiente hipóxico por isquemia prolongada—— activan las enzimas —-incremento del calcio intracelular e inducir
daños al citoesqueleto.
Inflamación , libera contenido al medio

46
Q

Piroptosis

A

Por bacterias, virus , hongos
Muerte celular inflamatoria
Formación de poros de la membrana
Dependiere de caspasa 9
Liberación de componentes al medio

47
Q

Piroptosis

A

Por bacterias, virus , hongos
Muerte celular inflamatoria
Formación de poros de la membrana
Dependiere de caspasa 9
Liberación de componentes al edil

48
Q

Netosis

A

Muerte suicida de neutrófilos
• Inducido por bacterias, hongos, virus, parásitos, citocinas, quimiocinas y algunos fármacos.
• Descondensación de la cromatina, ruptura de la membrana nuclear, mezcla del contenido nuclear y citoplasmático, ruptura de la membrana plasmática y liberación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs).
• Las NETs están formadas por material genético, histona, elastasa, mieloperoxidasas y proteasas que permiten inmovilizar, neutralizar y combatir a agentes patógenos.

49
Q

Netosis

A

Muerte suicida de neutrófilos
• Inducido por bacterias, hongos, virus, parásitos, citocinas, quimiocinas y algunos fármacos.
• Descondensación de la cromatina, ruptura de la membrana nuclear, mezcla del contenido nuclear y citoplasmático, ruptura de la membrana plasmática y liberación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs).
• Las NETs están formadas por material genético, histona, elastasa, mieloperoxidasas y proteasas que permiten inmovilizar, neutralizar y combatir a agentes patógenos.

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