Calcémie Flashcards

1
Q

Où se retrouve la majorité du calcium?

A
  • La majorité du calcium corporel se retrouve au niveau osseux (intracellulaire)
  • Seule une petite partie se retrouve au niveau extracellulaire.
  • Environ 40% du calcium sanguin est lié à l’albumine, 10% lié à des anions et 50% libre et ionisé.
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2
Q

Par quoi se régule la calcémie?

A

La régulation de la calcémie s’effectue par l’entremise de la PTH et du calcitriol (1,25(OH)2 vitamine D3), via leur action au niveau des parathyroïdes, des os, de l’intestin et des reins.

  • La PTH est une hormone hypercalcémiante et hypophosphatémiante
  • La calcitonine est une hormone hypocalcémiante et hypophosphatémiante
  • Le calcitriol est une hormone hypercalcémiante et hyperphosphatémiante
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3
Q

Décrire les actions et les résultats de l’effet de la PTH, Vit D et calcitonine

A
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4
Q

Quels sont les effets de l’hypercalcémie et de l’hypocalcémie sur la PTH?

A
  • L’hypercalcémie active les récepteurs et inhibe la libération de PTH.
  • L’hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH.
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5
Q

Décrire la réabsorption rénal du calcium

A

Au niveau rénal, la réabsorption du calcium au niveau du tubule proximal est reliée à la volémie :

  • La réabsorption est diminuée en hypervolémie
  • La réabsorption est augmentée en hypovolémie
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6
Q

Hypercalcémie: Nommer les étiologies

A

L’hypercalcémie ( Ca > 2,5 mmol/L ) peut être secondaire à :

Augmentation de l’absorption intestinale

  • Augmentation des apports
  • Intoxication à la vitamine D
  • Maladie granulomateuse (augmentation de concentration de vit D) ⇒ Sarcoïdose, tuberculose

Diminution de l’excrétion rénale

  • Thiazides

Augmentation de la résorption osseuse

Médiée par la PTH ou PTHrP

  • Hyperparathyroïdie ++
  • Néoplasie sécrétant la PTH related protein ++

Non médié par la PTH

Néoplasies (Lésions lytiques)

  • Seins, poumons, prostate, reins, thyroïde, myélome multiple
  • Immobilisation prolongée
  • Maladie de Paget
  • Maladies endocriniennes:
    • Hyperthyroïdie
    • Phéochromocytome
    • Insuffisance surrénalienne
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7
Q

Hypercalcémie: Signes et sx

A
  • Polyurie, polydipsie, signes de déshydratation
  • Néphrolithiases
  • QT court, onde T large, bradycardie, hypertension artérielle
  • Constipation, nausées, vomissements, pancréatite
  • Confusion, convulsions, stupeur, coma
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8
Q

Hypercalcémie: Dx

A

L’histoire et l’examen physique peuvent parfois révéler la cause.

On inclura dans l’investigation une radiographie pulmonaire (néoplasie, maladie granulomateuse), une électrophorèse des protéines sériques (myélome), une TSH et un dosage de PTH et de vitamine D.

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9
Q

Hypercalcémie: Traitement

A

Le traitement sera en fonction de l’étiologie :

  • On favorisera d’abord l’hydratation.
  • On pourra aussi utiliser la calcitonine et les biphosphonates qui diminuent la résorption osseuse.
  • Les corticostéroïdes sont réservés à des situations particulières.
  • La chirurgie est considérée dans certains cas d’hyperparathyroïdie primaire.
  • L’hémodialyse peut être nécessaire dans les cas d’hypercalcémie sévère.
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10
Q

Hypocalcémie: Étiologies

A

L’hypocalcémie ( Ca < 2,2 mmol/L ) peut être secondaire à :

Diminution des apports ou de l’absorption du calcium

  • Déficit en vitamine D
  • Malabsorption
  • Insuffisance rénale (+++)

Augmentation des pertes de calcium

  • Pertes rénales ⇒ Diurétiques de l’anse

Redistribution

Diminution du calcium sous forme ionisée

  • Alcalose respiratoire aigüe
  • Citrate (transfusions sanguines)

Dépôts extravasculaires (tissulaires)

  • Hyperphosphatémie de l’insuffisance rénale
  • Pancréatite aigüe

Diminution des entrées de calcium dans la circulation sanguine de provenance osseuse (moins de résorption osseuse)

  • Hypoparathyroïdie post-opératoire (+++), post-radique, auto-immune
  • Hypomagnésémie (via un effet sur la PTH) (+++)
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11
Q

Hypocalcémie: Signes & Sx

A
  • Altération de l’état de conscience
  • Convulsions
  • Paresthésies
  • Hypotension et bradycardie, QT allongé
  • Signe de Chvostek : contracture du visage suite à la percussion du nerf facial
  • Signe de Trousseau : contracture du poignet et des métacarpo-phalangiens suite à l’inflation d’un brassard de pression au-dessus de la pression systolique pour 3 minutes
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12
Q

Hypocalcémie: Diagnostic

A

Le diagnostic nécessite souvent des examens de laboratoire supplémentaires, tels que dosage du magnésium, de la fonction rénale, du phosphore, de la PTH et de la vitamine D.

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13
Q

Hypocalcémie: Traitement

A
  • Le traitement sera en fonction de l’étiologie.
  • Des suppléments de calcium et au besoin du magnésium et de la vitamine D seront utilisés.
  • Le calcium sera donné par voie intraveineuse dans les hypocalcémies sévères ou lorsque la vie du patient est menacée.
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14
Q

Hypocalcémie: Qu’est-ce qu’il ne faut pas oublier en présence d’une hypoalbuminémie?

A

On ne doit pas oublier de corriger la calcémie totale en présence d’hypoalbuminémie puisque la calcémie totale sera faussement abaissée, ou alors mesurer le calcium ionisé.

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15
Q

À quoi est associé l’insuffisance rénale chronique?

A

L’insuffisance rénale chronique est associée à:

  • Hyperphosphatémie
  • Défaut de métabolisation de la 25(OH) vitamine D en 1,25(OH)2 vitamine D par diminution de l’hydroxylation rénale (déficit en 1-alpha-hydroxylase)
  • Hypocalcémie
  • Hyperparathyroïdie secondaire
  • Ostéodystrophie rénale
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16
Q

Par quoi est causée l’hyperparathyroidie primaire?

A

L’hyperparathyroïdie primaire est causée par une sécrétion augmentée de parathormone au niveau des parathyroïdes

⇒ Il s’agit le plus souvent d’un adénome unique (85% des cas), rarement multiple, et parfois d’une hyperplasie des 4 glandes (15% des cas)

17
Q

Qu’est-ce que l’on retrouve en hyperparathyroidie primaire?

A

En présence d’hyperparathyroïdie primaire :

  • La PTH sérique augmente
  • La conversion de 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 est stimulée, avec comme résultat un taux sanguin de vitamine D augmenté (en l’absence de déficit en vitamine D associé)
  • La réabsorption rénale de calcium est augmentée et celle du phosphore est diminuée
  • L’absorption digestive du calcium est augmentée
  • La résorption osseuse est augmentée
  • Ceci cause alors comme résultante une hypercalcémie et une hypophosphatémie
18
Q

Anomalies du bilan phosphocalcique selon la cause

A
19
Q

Causes des différentes anomalies phosphocalciques

A
20
Q

Décrire brièvement les différentes liens entre le calcium et le magnésium

A

Les liens entre le calcium et le magnésium peuvent être complexes.

  • L’hypocalcémie est une CAUSE d’hypermagnésémie par diminution de l’excrétion rénale de Mg.
  • L’hypercalcémie est une CAUSE d’hypomagnésémie par augmentation de l’excrétion rénale de Mg.
  • L’hypomagnésémie est une CAUSE d’hypocalcémie par diminution de la sécrétion de PTH et une résistance accrue à l’effet de la PTH (mécanismes pas clairs).
  • L’hypermagnésémie n’affecte pas la PTH et ne cause pas de problème de calcium.