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Physiologie I > C8 > Flashcards

C8 Flashcards

1
Q

Organe endocrine

A

Glande spécialisée dépourvue de conduit excréteur dont les sécrétions hormonales se déversent directement dans la circulation sanguine

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Q

Appareil endocrinien

A

Ensemble des cellules endocrines de l’organisme
 glandes endocrines
cellules endocrines regroupées en amas
 cellules endocrines diffuses dans un tissu

Caractéristiques des glandes de l’appareil endocrinien
Absence de canaux sécréteur
 Vascularisation importante
 Existence de glande temporaire (placenta)
 Existence de glande mixte (pancréas)

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3
Q

Aspects évolutifs de l’appareil endocrinien des Vertébrés

A

 ~10 glandes endocrines homologues au sein des différents taxons Vertébrés
 quelques (rares) glandes spécifiques
 grandes similarités fonctionnelles parmi les différents taxons de Vertébrés

 Unicité de l’appareil endocrinien des Vertébrés
 hormones aux structures chimiques similaires
 effets similaires sur les mêmes organes cibles

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4
Q

Hypothalamus

A 
Région du diencéphale constituant le plancher du 3e ventricule cérébral, représentant le principal centre de régulation des fonctions physiologiques essentielles au maintien de l’homéostasie
 < 1% de la masse du cerveau
interface principale entre:
> environnement externe
> système nerveux
> système endocrinien

Plusieurs noyaux cellulaires neuronaux distincts (=agglomérat de corps neuronaux) recevant et intégrant des informations via des axones issus d’autres régions du cerveau

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5
Q

Cellules neurosécrétrices hypothalamiques

A

Neurones spécialisés dans le relâcher de messagers chimiques, les neurohormones
 provenant de la partie terminale de l’axone
 vers les vaisseaux sanguins menant à l’hypophyse

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6
Q

Diversité des neurohormones secrétées par l’hypothalamus

A 
 Hormones inhibitrices / activatrices
 Exemples: 
- somatolibérine 
– corticolibérine 
– thyrolibérine 
– gonadolibérine 
– somatostatine 
– dopamine
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7
Q

Hypophyse

A 
Glande neuroendocrine située sous le cerveau et reliée à l’hypothalamus par l’infundibulum, régulant plusieurs fonctions physiologiques essentielles à l’homéostasie
 = « glande pituitaire »
influence l’activité :
> des gonades
> de la glande thyroïde
> du cortex surrénal
> des cellules lactatrices
> équilibre hydrique

Influence la croissance, la reproduction et le métabolisme des individus

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8
Q

Les 2 sections de l’hypophyse

A

Antéhypophyse (= Adénohypophyse)
section antérieure
origine des tissus mous du palais
Mécanisme:
1. sécrétion de l’hormone par l’hypothalamus
2. passage de l’hormone dans le système porte
3. l’hormone hypothalamique active la sécrétion d’hormones hypophysaires

Posthypophyse (= Neurohypophyse)
section postérieure
origine du tissu nerveux du cerveau
 Mécanisme:
1. sécrétion de l’hormone par l’hypothalamus
2. stockage de l’hormone par la posthypophyse

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9
Q

Hormones posthypophysaires

A

Hormones sécrétées par l’hypothalamus puis stockées dans la posthypophyse
 Vasopressine (ADH): équilibre hydrique
 Ocytocine: contraction des muscles lisses (tissus utérin & mammaire)
> relâcher très rapide dans la circulation sanguine générale

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10
Q

Hormones antéhypophysaires

A 
Hormones sécrétées par l’antéhypophyse selon la sécrétion de neurohormones inhibitrices ou activatrices provenant de l’hypothalamus
 Thyrotropine
 Adrénocorticotropine
 Somatotropine
 Gonadotropines
 Prolactine
 MSH
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11
Q

Thyroïde

A 
Glande endocrine cervicale (en forme de H) régulant de nombreux systèmes hormonaux, et dont l’unité fonctionnelle est le follicule thyroïdien
 autour de la trachée chez les Primates
 nombreux follicules producteurs, stockeurs et sécréteurs
 2 types de cellules
> Cellules folliculaires
--> Thyroglobuline
--> MIT + DIT → T3
--> DIT + DIT → T4
> Cellules parafolliculaires
--> Calcitonine
--> croissance osseuse
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12
Q

Synthèse des hormones thyroïdiennes

A
  1. Hypothalamus sécrète la TRH
  2. Adénohypophyse sécrète la TSH
  3. Thyroïde sécrète :
     T3 = Triiodothyronine
     T4 = Thyroxine
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13
Q

Importance des hormones thyroïdiennes

A

Action sur de nombreux tissus de l’organisme, affectant:
 le métabolisme (effet calorigène) → ↑ du métabolisme basal
 la croissance → développement des systèmes nerveux & squelettique
 la reproduction → développement du système reproducteur

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14
Q

Parathyroïde

A

Glandes endocrines cervicales (de forme sphérique) imbriquées dans la couche externe de la thyroïde, et productrices de la parathormone (=PTH)
 face postérieure de la thyroïde chez les Primates

Thyroïde & Parathyroïde sont responsables du maintien de l’équilibre calcique sanguin

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15
Q

Glande pinéale (Épiphyse)

A

Petite glande endocrine cervicale située entre les deux hémisphères cérébraux et influant « l’horloge biologique » et les fonctions de reproduction

> Influence le rythme circadien et les fonctions de reproduction des individus

Pinéalocytes
 cellules neurosécrétrices intégrées dans le tissu nerveux de l’épiphyse des Mammifères

Mécanisme d’action
 Tryptophane → Sérotonine → Mélatonine
La mélatonine :
 est libérée seulement la nuit
 permet l’acclimatation de l'organisme au cycle nycthéméral (jour/nuit)
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16
Q

Glandes du tube digestif

A

• Les hormones « gastro-intestinales» (= gut hormones)
 Cellules endocriniennes localisées sur l’ensemble du système digestif et influant :
- le système digestif → rôles physiologiques directement en lien avec la digestion
- le cerveau → effets physiologiques et comportementaux marqués

• Hormones de l’estomac
> Ghrelin :
 hormone excitant l’appétit
 produite par cellules stomacales
 se lie à un récepteur hypothalamique
 action court terme
• Hormones de l’intestin
> Peptide YY :
 hormone supprimant l’appétit
 produite par le colon
 se lie à un récepteur hypothalamique
 action court terme
> Sérotonine :
 95% de la production corporelle
 stress/dépression influe le système digestif
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17
Q

Cellules lipidiques

A

Cellules présentes dans la plupart des tissus adipeux

  • Fonction primaire: stockage de la graisse → réserves énergétiques
  • Fonction secondaire: sécrétion endocrine → effets physiologiques et comportementaux
Leptine :
 produite par le tissu adipeux blanc
 hormone supprimant l’appétit
 se lie à un récepteur hypothalamique
 « adipostat » à long terme = régule les réserves de graisse corporelle
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18
Q

Pancréas

A

Glande mixte à texture lisse localisée derrière l’estomac, et produisant des sécrétions endocrines (Insuline & Glucagon) et exocrines (Enzymes digestives)

  • Fonction exocrine: Cellules acineuses → fluide digestif secrété dans l’intestin
  • Fonction endocrine: Îlots de Langerhans (~2% de la masse du pancréas)

Fonctions endocrines des Ilôts de Langerhans
> 2 grands types de cellules endocrines
- Endocrinocytes alpha (= cellules α)  Glucagon
- Endocrinocytes beta (= cellules β)  Insuline

> Rôles des hormones pancréatiques
 Glucagon: Formation de glucose (à partir d’AA & Glycogène) + Libération dans le sang → ↑ Taux sanguin de glucose
 Insuline: Stockage de glucose + ↑ Transport cellulaire du glucose
→ ↓ Taux sanguin de glucose
Régulation du métabolisme du glucose
Effets antagonistes permettant la régulation du métabolisme du glucose

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19
Q

Glandes surrénales

A

Glandes endocrines abdominales située au dessus des reins, et constituées de deux structures distinctes par leur origine et leur fonction

  • Médullaire surrénale → origine nerveuse
  • Cortex surrénal → origine glandulaire
20
Q

Médullaire surrénale

A

Zone centrale de la surrénale, très vascularisée et formée de cellules chromaffines
 Neurones sympathiques ganglionnaires modifiés: en lien avec SNS
 Sécrétion de catécholamines (Adrénaline & Noradrénaline):

21
Q

Cortex surrénal

A

Zone périphérique de la surrénale, constituée de 3 sections endocrines distinctes
 Zone glomérulée
–> minéralocorticoïdes (ex: Aldostérone)
 Zone fasciculée
–>glucocorticoïdes (ex: Cortisol & Corticostérone)
 Zone reticulée
–> androgènes surrénaliens

22
Q

Ovaires

A

Gonade femelle, lieu de production des gamètes femelles et d’hormones reproductrices
> 2 fonctions complétées dans 2 lieux distincts

Régulation du cycle ovarien des Mammifères

  1. Hypothalamus → GnRH
  2. Adénohypophyse → LH + FSH
  3. Thèque + Granulosa → OEstrogène
  4. Inhibine + peu d’oestrogène → ↓ FSH
  5. Beaucoup d’oestrogène → ↑ LH
  6. Ovulation/Corps Jaune → Progestérone
  7. Inhibition sécrétion de GnRH/LH/FSH
23
Q

Cycle ovarien des Primates

A

Succession d’hormones en circulation produites par plusieurs glandes endocrines résultant en un cycle ovarien spécifique selon les taxons animaux

Voir schéma diapo 26

24
Q

Testicules

A

Gonade mâle, lieu de production des gamètes mâles et d’hormones reproductrices
> 2 fonctions complétées dans 2 lieux distincts

25
Q

Placenta

A

Organe temporaire composé de tissu maternel et foetal qui fournit les nutriments et O2 au foetus, élimine ses déchets métaboliques et secrète les hormones de la gestation

Endocrinologie de la gestation
1. Placenta (syncytiotrophoblaste)
 hCG → « court-circuitage » de l’axe hypothalamo-hypophysaire
2. Corps Jaune
 Progestérone + OEstrogène
Maintien de la gestation
3. Placenta remplace le Corps Jaune pour la fin de la grossesse → ↑ Progestérone & OEstrogène

Autres hormones secrétées
 Hormone lactogène 
--> développement du tissu mammaire
 Relaxine 
--> relaxation utérus &amp; pubis
26
Q

Le stress

A

Ensemble des réponses physiologiques et comportementales d’un organisme soumis à des pressions ou contraintes de la part de son environnement
> le stress peut se définir par ses causes (ie. situations stressantes) ou ses effets

27
Q

Sources de stress

A

> Facteurs environnementaux
 Température
 Ensoleillement, Obscurité

> Facteurs physiologiques
Faible qualité/quantité de nourriture
Manque d’eau
Blessure
Sensation de danger

> Facteurs psychosociaux
Prédateur / Proie
Subordination sociale
Combat

Variation inter-individuelle de la perception de ce que représente un agent stressant

28
Q

Effets du stress

A

L’agent stressant perturbe l’homéostasie de l’organisme qui le perçoit
> déséquilibre physiologique de l’organisme

Réponse au stress
> série de réponses physiologiques et comportementales d’un organisme perturbé par un agent stressant, l’aidant à rétablir son homéostasie

29
Q

Principes d’apparition du stress

A

L’étendue du stress d’un individu est déterminée par :

  • sa perception de contrôle sur les stimuli (=situation) stressants
  • la prédictibilité du dénouement de la situation stressante

Le contrôle et la prédictibilité de l’agent stressant diminue ses effets négatifs à long terme sur l’organisme qui le perçoit

30
Q

Réponse non spécifique

La réponse au stress: fuite ou attaque (« flight or fight »)

A

Lynx & Lièvre: exemple prédateur-proie

Effets physiologiques du stress

  • ↑ respiration
  • ↑ pouls
  • ↑ attention/concentration
  • ↑ taux sanguin de glucose et d’oxygène
  • ↑ l’arrivée d’oxygène aux tissus
  • ↑ le niveau d’activation du système nerveux sympathique (SNS)
  • redirection du flot sanguin préférentiellement vers les muscles
  • ↓ activité du système digestif et autres organes non critiques

Ces changements physiologiques non spécifiques peuvent supporter les deux types de réponses comportementales à la situation d’urgence

31
Q

Cause non spécifique

La réponse au stress: fuite ou attaque (« flight or fight »)

A

la réponse au stress est non spécifique au facteur qui la déclenche
> la proie et le prédateur montrent cette réponse au stress

Les changements physiologiques non spécifiques peuvent supporter 2 types de réponses comportementales

La réponse à court terme au stress est adaptive et aide l’individu à faire face à une situation d’urgence

  • Blessure / Maladie
  • Changement d’état interne (température, etc.)
  • Proie disponible à capturer
  • Situation de danger
32
Q

Composante nerveuse de la réponse au stress

A

Médullaire surrénale
> ganglion sympathique majeur
> 1 neurone préganglionnaire transmet le signal jusqu’à la médullaire surrénale
> cellules chromaffines produisent Ad & NAd
–> Ad & NAd dans la circulation sanguine

L’adrénaline et la noradrénaline vont produire plusieurs effets physiologiques sur des organes effecteurs importants
–> réponse « fight or flight »

33
Q

Les 2 composantes du mécanisme de la réponse au stress

A 
1.Composante nerveuse
> SNSympathique
>Réponse immédiate et courte
 SNSympathique
 Médullaire surrénale
 Pancreas
 Systèmes circulatoire &amp; respiratoire
2.Composante hormonale
> SNC
> Réponse lente et prolongée
 SNC (Hypothalamus-Hypophyse)
 Cortex surrénal

Les composantes de cet axe restent similaires parmi les différentes espèces du Règne Animal
Études intra&interspécifiques de l’axe du stress

34
Q

Perception & Prédictibilité

A

Le contrôle et la prédictibilité de l’agent stressant diminue ses effets négatifs à long terme sur l’organisme qui le perçoit
> la perception changeante vis-à-vis du danger encouru entraîne une diminution des taux sanguins hormonaux suite à une exposition prolongée ou répétée au stimulus stressant

35
Q

Résumé des effets physiologiques adaptatifs

A

> Augmentation :
 de la disponibilité en énergie & oxygène
 des fonctions sensorielles et la mémoire
–> favorise l’action des effecteurs nécessaires pour faire face à la situation de stress perçue

> Diminution :
 de l’apport sanguin aux régions non utilisées pour le mouvement
 de la perception de la douleur
–> économie des processus énergétiquement coûteux non immédiatement reliés à la survie

36
Q

Réponse adaptive vs. non adaptive

A

Réponse adaptive :
 Activée de façon aigue
 Activée suite à une menace réelle
–> changement d’allocation de ressources vers les processus qui ↑ les chances de survie

Réponse non adaptive :
 Activée de façon chronique
 Activée suite à une menace non réelle (= stimulus de danger mal interprété)
–> conséquences pathologiques qui ↓ les chances de survie

Un stress à long terme transforme la réponse à court terme (utile et adaptive) en une condition pathologique pouvant miner la santé et la survie

37
Q

Effets pathologiques de la réponse au stress

A 
Exemples du stress chez les Humains
Réponse adaptive (court terme):
 Activation du SNS &amp; Surrénales
 Sécrétion de corticostéroïdes
 Augmentation du tonus cardiovasculaire
--> utiles pour les mouvements « explosifs » à effectuer (fuite ou combat) en réponse au stress

Réponse non adaptive (long terme):
 Dépôts lipidiques sur la paroi des artères
 Durcissement (artériosclérose)
–> contribuent au développement de lésions vasculaires artérosclérotiques

Exemple: influence du stress sur la reproduction
 ↓ la reproduction à court terme → économie d’énergie
 ↓ la reproduction à long terme → ↓ de la fertilité pouvant encore s’accentuer suite à des échecs à la conception

38
Q

Balance énergétique

A

différentiel entre la quantité d’énergie ingérée (= apports caloriques) et la quantité d’énergie utilisée (= dépenses caloriques) par un organisme
–> >0 → ↑ des réserves énergétiques ≠ <0 → ↓ des réserves énergétiques

Glycémie : concentration sanguine de glucose
« Capital Glucose » fixe et en permanence disponible en cas de situation d’urgence
 réserve de glucose sanguine équivalent à ~ 1 heure d’activité
–> Importance vitale d’une régulation fine de la glycémie assurant la constance du capital glucose dans l’organisme

Pancréas: Glande mixte à texture lisse localisée derrière l’estomac, et produisant des sécrétions endocrines (Insuline & Glucagon) et exocrines (Enzymes digestives)

  • Fonction exocrine: Cellules acineuses → fluide digestif secrété dans l’intestin
  • Fonction endocrine: Îlots de Langerhans (~2% de la masse du pancréas)
39
Q

Phase rassasiée

A

Utilisation & Stockage de l’énergie
> Phase post-prandiale: état de satiété de durée variable suite à l’ingestion d’aliments
 utilisation de l’énergie disponible
> Phase post-absorptive: état de satiété de durée variable suite à l’absorption d’aliments
 stockage de l’énergie excédentaire

Contrôle de la sécrétion d’insuline
> Contrôle direct
 Chémorécepteurs sanguins
–>envoi d’un message hormonal

> Contrôles indirects (système digestif)
 Chemorécepteurs du système digestif 
--> envoi d’un message hormonal (=CCK)
 Mécanorécepteurs du système digestif
--> envoi d’un message nerveux
--> + rapide que les 2 autres voies
40
Q

Actions de l’insuline - Phase rassasiée

A

Organes cibles: cellules cibles avec récepteurs à insuline
 foie, muscles, tissu adipeux

Actions sur les cellules musculaires
 facilite le transport de Glucose & AA
 oxydation du glucose  ATP
 stimule la conversion du glucose en glycogène
 empêche la dégradation du glycogène

Actions sur les cellules hépatiques
 stimule la conversion du glucose en glycogène
 empêche la dégradation du glycogène

Actions sur les cellules adipeuses
 facilite le transport de Glucose
 contrôle la lipogenèse = stockage des lipides
 empêche la mobilisation des réserves métaboliques

Favoriser le stockage de l’énergie excédentaire obtenue lors du repas
Diminuer les niveaux sanguins de carburant métabolique

41
Q

Rétrocontrôle de l’insuline - Phase Rassasiée

A

Mécanisme

  1. ↑ Insuline dans le sang
  2. ↓ glycémie
  3. ↓ signaux envoyés aux cellules pancréatiques β
  4. ↓ relâcher d’insuline dans le sang
  5. ↓ Insuline dans le sang

Rétrocontrôle négatif direct

42
Q

Phase de jeûne

A

Libération de l’énergie
Jeûne: absence d’ingestion de ressources alimentaires
 utilisation des réserves corporelles

 Le cerveau est seulement capable d’utiliser le glucose sanguin !
 cerveau toujours servi en glucose au détriment des autres organes
 les cellules des autres organes utilisent les réserves de l’organisme

Contrôle de la sécrétion du glucagon
> Contrôle direct
 Chémorécepteurs sanguins
–> envoi d’un message hormonal suite à une ↓ glycémie

> Contrôle nerveux
 Système nerveux sympathique
–> stimulation via le nerf vague

> Contrôle hormonal
 Stimulation β adrénergique 
--> stimulation par la réponse rapide au stress
 Hormones du système digestif
--> Gastrine, GIP, VIP, CCK
43
Q

Actions du glucagon - Phase de jeûne

A

Organes cibles: cellules cibles avec récepteurs à glucagon
 foie, muscles, tissu adipeux, reins, cerveau, cellules pancréatiques β

> Glycogénolyse
 stimule la conversion du glycogène en glucose
 Foie (+ Muscles si activité intense)

> Lipolyse
 stimule la conversion des triglycérides en acides gras libres & glycérol
 carburant directement utilisable par les tissus périphériques
 glycérol peut aussi être converti en glucose dans le foie

> Gluconéogénèse
 stimule la conversion des acides aminés en glucose
 muscles dégradés pour utilisation de leurs constituants
 production collatérale de corps cétoniques → ↓ pH sanguin

Favoriser l’utilisation de l’énergie stockée en réserve corporelle
Augmenter/maintenir les niveaux sanguins de carburant métabolique

44
Q

Autres mécanismes endocriniens influant la glycémie

A

Mobilisation en urgence du glucose par production de Glucagon
> Hormones de croissance
 sur les tissus adipeux
 déclenche la lipolyse après un jeûne prolongé ou un exercice violent

> Réponses au stress
 Adrénaline stimule la glycogénolyse dans le foie durant un stress aigu
 Glucocorticoïdes peut induire gluconéogénèse & lipolyse durant un stress chronique
 β endorphines durant une activité intense

Favorise l’utilisation de l’énergie stockée en réserve corporelle
Augmente/maintient les niveaux sanguins de carburant métabolique

45
Q

Dérèglements du métabolisme énergétique

A

Le diabète
Maladie chronique incurable causée par une carence ou un défaut d’utilisation de l’insuline
 le surplus d’énergie d’un repas ne peut pas être stocké
 le glucose s’accumule dans le sang à des niveaux très élevés → élimination urinaire

Pathologies associées :
 cécité
 insuffisance rénale
 amputations non traumatiques
 maladies cardiovasculaires
 accidents vasculaires cérébraux
46
Q

Les 2 types de diabète

A

Diabète de type I (= diabète insulinodépendant)
> Maladie chronique incurable causée par une carence en insuline
 désordre auto-immun: cellules pancréatiques β détruites par le système immunitaire
 se manifeste tôt dans la vie, chez les individus juvéniles & jeunes adultes
 Thérapeutique: Injections d’insuline quotidiennes & Manger équilibré

Diabète de type II (= diabète non insulinodépendant)
> Maladie chronique incurable causée par un défaut d’utilisation de l’insuline
 dérèglement des récepteurs: cellules réceptrices chargées de capter et d’utiliser le glucose deviennent insensibles à l’insuline
 se manifeste tard dans la vie, chez les individus âgés (40+ chez les humains)
 Thérapeutique: Exercice musculaire, Régime alimentaire, Médicaments

Physiologie I (12 decks)

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