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Biomol > C2. ADN et génome > Flashcards

C2. ADN et génome Flashcards

1
Q

Etapes clés de la PCR

A
  • dénaturation
  • appariement
  • élongation
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Q

A quoi correspond le solénoïde ?

A

Compaction x40, fibre chromatinienne à 6 nucléosomes par tour

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3
Q

Caractéristiques de complexes de remodelage de la chromatine?

A
  • ATP dep
  • induisent des changements conformationnels au niveau des nucléosomes en déplacant/échangeant ou évictionnant les histoned pour restructurer le nucléosome
  • ne se lient pas directement à l’ADN
  • au moins 5 familles
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4
Q

combien de % de l’ADN représentent les gènes à copie unique?

A

15

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5
Q

Comment agit l’inhibiteur de la gyrase bactérienne?

A

Sur topoisomérase procaryote due aux différences avec eucaryote, bloque la réplication

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6
Q

Comment dénaturer l’ADN?

A
  • urée
  • élévation pH
  • élévation température
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7
Q

Composition et rôle de la matrice cellulaire

A

Compo: polymère de lamine (filaments intermédiaires de type V)
Rôle: soutien mécanique, impliquée dans l’organisation de la chromatine, la réplication, la transcription et la réparation de l’ADN

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8
Q

Composition nucléotide

A

En 3 parties:
- Groupement phosphate
- Pentose
- Base azotée

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9
Q

D’où viennent les gènes à copies multiples?

A

ce sont des gènes qui ont divergés ou qui se sont dupliqués durant l’évolution

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10
Q

De quoi est constitué le nucléosome?

A

146 paires de nucléotides autour d’un octamère d’histones

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11
Q

Déchiffrer la nomenclature d’une bande chromosomique: Xp21

A

X: chromosome
p: bras court
2: région
1: bande

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12
Q

Définir les différents états de la chromatine

A

euchromatine: forme la - compactée
hétérochromatine: forme la + compactée

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13
Q

Définition d’un gène

A

PArtie transcrite de l’ADN avec ses régions régulatrice (codant + non codant)

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14
Q

Définition d’un pseudogène

A

Gène ayant perdu sa fonction ou son expression au cours de l’évolution

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15
Q

Définition d’un tautomère

A

Isomère d’une molécule qui diffère par la position et la liaison de leurs atomes

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16
Q

Etapesd’action des topoisomèrases

A

1) coupe au niveau d’un ester entre sucre et phosphate
2) passage segment d’ADN à travers les coupures
3) ligation

Type I, un brin à la fois, type II, 2 brins avec hydrolyse d’ATP

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17
Q

La grande partie des protéines mitochondriales sont codées par les gènes mitochondriaux

A

faux, majorité par le noyau

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18
Q

La maladie de Huntington est liée à trop peu de répétition des microsatellites

A

faux, répétitions augmentées menant à une dégénérescence neuronale

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19
Q

La PCR est qualitative et quantitative

A

faux, qualitative et semi-quantitative

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20
Q

La PCR nécessite une amorce

A

vrai, même plusieurs

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21
Q

La plus part des éléments transposables se déplacent dans le génome

A

faux, 10%

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22
Q

Laminopathies, exemples et causes

A

ex: Syndrome de Hutchinson-Gilford ou Progeria
Cause: mutation dans le gène LMNA pour les protéines lamine A et C, forme tronquée de la lamine A = progérine

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23
Q

Le brassage des exons permet …

A

… la création de nouveau gène avec des nouvelles fonctions éventuelles (19% des exons des gènes eucaryotes ont été formés ainsi)

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24
Q

Le brin H du génome mitochondrial code pour…

A
  • 12 SU de la chaîne respi
  • 14 ARNt
  • des ARNr (25, 33, 35 et 45S)
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25
Q

Le syndrome de Peason’s est du à une mutation ponctuelle dans le génome mito

A

faux, réarrangement à grande échelle du génome
—> mutation ponctuelle pour par ex la neuropathie optique héréditaire de Lebe

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26
Q

Les gènes à copies multiples sont très dispersés et distants dans le génome

A

faux

27
Q

Les histones sont riches en …

A

… AA basiques (lys et arg)

28
Q

Les microsatellites ont un polymorphisme élevé

A

vrai

29
Q

Les microsatellites se répètent de façon espacée

A

faux, consécutifs

30
Q

Les minisatellites sont tous réunis dans le génome

A

faux, dispersés

31
Q

Les myopathies ont des origines mitochondriales

A

vrai, peuvent être du à des mutations dans le génome mito

32
Q

Les éléments transposables de type II se transposent sans erreur et facilement

A

faux, souvent tronqué, mécanisme du couper/coller

33
Q

Les éléments transposables de types I augmentent la taille du génome

A

vrai, mécanisme du copier/coller

34
Q

Les éléments transposables n’existent que chez les virus

A

faux, totalement faux, ce sont des restes de virus inactivés

35
Q

Les éléments transposables sont importants dans l’évolution

A

vrai, créateur de nombreuses mutations

36
Q

Liaison entre base et pentose appelée…

A

… liaison N-glycosidique

37
Q

Liaison phosphate base appelée…

A

… liaison phosphoester

38
Q

LINE 1 est un élément transposable….

A

… autonome (se suffit à lui même pour sa transposition)

39
Q

Nombre de gène dans le brin L du génome mito

A

9

40
Q

Origines de cellules plurinucléées

A
  • mitose sans cytocinèse = plasmode
  • fusion de cellules = syncytium
41
Q

Où se trouve en général les séquences répétées?

A

Régions centromériques ou télomériques

42
Q

Pas de l’hélice B d’ADN?

A

34A, 10,5 pb

43
Q

Pourquoi utiliser des inhibiteurs de la topoisomérase humaine?

A

Agents anticancéreux !
Type I: taxol
Type II: étoposide

44
Q

Propriétes essentielles des brins d’ADN?

A
  • anti-parallèle
  • complémentaires
  • forme hélicoïdale
45
Q

Qu’est ce que le nucléole?

A

Siège de la transcription des ARNr et de la biogénèse des ribosomes

46
Q

Qu’est ce qu’un superenroulement?

A

Hélice d’ADN enroulée sur elle même selon son axe = superhélice
+: dans son axe
- : sens inverse de son axe = sousenroulement, accessibilité augmentée

47
Q

Qu’est ce que la chromatine?

A

Structure secondaire complexe de l’ADN associé à des protéines, dont l’unité fondamentale est le nucléosome

48
Q

Qu’est ce que le chromosome de Philadelphie?

A

Anomalie de translocation réciproque entre 9 et 22, présent dans 10% des leucémies myéloïdes

49
Q

Qu’induit l’écétylation des histones?

A

Neutralisation des charges + et donc diminution du contact entre ADN et histone —> augmente l’accessibilité à l’ADN

50
Q

Quel est le premier génome séquencé?

A

Virus bactériphage

51
Q

Quelle est la fomre la plus condensée de la chromatine?

A

Les rosettes chromosomiques, superenroulement des boucles larges avec compaction x 1000

52
Q

Quelle pathologie peut-être détectée par les microsatellites?

A

Cancer colo-rectal avec 5 marqueurs dans les cellules tumorales

53
Q

Quelles modifications peuvent augmenter l’accessibilité à l’ADN?

A
  • acétylation des histones
  • méthylation dans certains cas (mais peut aussi diminuer l’accessibilité)
  • phosphorylation avec ajout de charge négative
54
Q

Quels tautomères de base prédominent?

A

Adénine/cytosine: amino prédomine sur imino
Guanine/thymine: céto prédomine sur énolic

55
Q

Régles de Chargaff

A

Quantité de purines = quantité de pyrimidines

56
Q

Rôle des histones

A

Compacter l’ADN et H1 stabilise le nucléosome, c’est un histone de liaison

57
Q

Rôle des readers?

A

Reconnaître les histones modifiés et recrutement du complexe de remodelage de la chromatine

58
Q

SINE Alu est autonome

A

faux, il a besoin d’un autre élément transposable pour sa transposition

59
Q

Sur quoi les boucles larges s’associent-elles?

A

Protéines non histones —> échafaudage, niveau de compaction x1000

60
Q

Taille des cellules

A

entre 5 et 50 um

61
Q

Taille du diamètre du nucléofilament + niveau de compaction

A

11 nm, x6

62
Q

Type de confo de l’ADN

A
  • hélice A: pas droit, plus compact que la B, peu d’eau et bcp de sel
  • hélice B: pas droit, la forme majoritaire et la plus stable
  • hélice Z: pas gauche, bcp de sel et présence d’alcool —> quand cytosine méthylées
63
Q

Types de séquences répétées en tandem?

A
  • Satellites: 100 kb - 1Mb, motif >100 pb, au niveau des centromère
  • Minisatellites: 1-30kb, motif 10-100 pb, au niveau des région non codantes et télomères
  • Microsatellites: <150 pb, motif 1-10 pb, partout dans le génome

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