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C. 27 Antibióticos, antibiograma y resistencia bacteriabna Flashcards

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1
Q

Los antimicrobianos pueden ser:

a) Tóxicos
b) Tóxicos selectivos
c) Tóxicos no selectivos
d) a y c
e) b y c
f) no se palpa

A

Los son Tóxicos selectivos y no selectivos

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2
Q

Qué es el índice terapéutico?

A

El radio de la dosis tóxica al huesped con la dósis terapéutica efectiva

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3
Q

Qué es la actividad bactericida?

A

el poder del antibiótico de matar al microorganismo sin que intervengan factores humorales o celulares

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4
Q

Qué hacen los antimicrobianos bacteriostáticos?

A

detienen el crecimiento

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5
Q

V o F: Los antimicrobianos bacteriostáticos por si solos pueden controlar una enfermedad

A

F: necesitan de los procesos inmunitarios del huesped.

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6
Q

V o F: Un antimicrobiano bactericida tendrá este efecto sobre todas las bacterias

A

F: en unos microorganismos puede funcionar como bactericida y en otros como bacteriostático

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7
Q

Qué es el CMI? (concentración mínima inhibitoria)

A

Cantidad menor capaz de prevenir el crecimiento del microorganismo

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8
Q

Qué es el CMC? (concentración mínima letal)

A

Menor cantidad del antimicrobiano para matar a un inóculo dado en un tiempo.

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9
Q

Para que un tratamiento sea efectivo la CMI dada debe ser___ en comparación a la encontrada en el estudio “in vitro”:

a) un poco menor
b) un poco mayor
c) el doble

A

b) debe ser tan solo un poco superior a la encontrada en el estudio “in vitro”

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10
Q

Fuentes de antimicrobianos:

A

Biológica, sintetizados químicamente (Quimioterapéuticos) y manipulaciones moleculares de los ya existentes

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11
Q

Qué es el espectro de un antimicrobiano?

A

Es el rango de actividad que muestra el agente contra géneros y espécies de microorganismos, puede ser de bajo y amplio espectro.

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12
Q

V o F: Se recomienda usar una combinación de antimicrobianos bacteriostáticos y bactericidas en un tratamiento.

A

F: por lo general esto no se debe de hacer.

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13
Q

5 grupos para clasificar a los antimicrobianos?

A

1: que afecten la cubierta celular
2: que inhiben la síntesis protéica
3: que afectan la síntesis y estructura de los ácidos nucléicos
4: antimetabolitos
5: otros (mecanismo poco o no conocido)

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14
Q

Los antimicrobianos que afectan la pared celular se pueden dividir en:

A
  • Antibióticos B-lactámicos (penicilinas, relacionados penicilinas, cefalosporinas y relacionados)
  • Glucopéptidos
  • Bacitracina y cicloserina
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15
Q

Como actúan los antimicrobianos B-lactámicos?

A

Tienen un anillo B-lactámico que se une a las transpeptidasas en la pared celular y su sensibilidad o resistencia esta determinada por el tipo y cantidad de PBP presente.

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16
Q

Cuales son las penicilinas naturales?

A

Penicilina G (parenteral) y V (oral)

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17
Q

Cuales son las penicilinas semisintéticas y análogos?

A
  • Penicilinas resistentes a la penicilinasa
  • Penicilinas de amplio espectro
  • Penicilinas anti pseudomónicas
  • Combinaciones y análogos (análogos inativan las beta lactamasas)
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18
Q

Mencione algunas penicilinas resistentes a la penicilinasa :

A

Meticilina, nafcilina, oxacilina, cloxicilina, cloxacilina, dicloxacilina entre otras

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19
Q

Que comprenden las penicilinas de amplio espectro?

A

Comprende a las AMINOPENICILINAS como la ampicilina y la amoxicilina.

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20
Q

Mencione algunas penicilinas antipseudomónicas:

A

Carbencilina, ticarcilina piperacilina y mezlocilina

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21
Q

Característica de los análogos a la penicilina:

A

inactivan a las beta lactamasas y se pueden combinar con otros (ampicilina/sulbactam)

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22
Q

Las cefalosporinas y relacionados como se agrupan en primera, segunda… generación?

A

de acuerdo a su eficacia contra gramnegativos

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23
Q

V o F: Todas las cefalosporinas resisten la acción de las penicilinasas y las beta lactamasas

A

F: solo algunas lo hacen a la mayoria de las b-lactamasas

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24
Q

Como se administran normalmente las cefalosporinas de primera generación?

A

generalmente por via oral (cefalotina, cefalexina, etc.)

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25
Q

Característica de las cefalosporinas de segunda generación?

A

Son parenterales (cefaclor, cefuroxime, etc)

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26
Q

Característica de las cefalosporinas de tercera generación:

A

Son resistentes a casi todas las beta lactamasas con alta afinidad contra gramnegativos (cefixima, cefoperazona, ceftriaxona, etc.)

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27
Q

Características de las cefalosporinas de 4a generación:

A

Poseen más amplio espectro contra grampositivos (cefepima, cefpiroma)

28
Q

Pequeño repaso:

  • Algunas cefalosporinas de primera generación: cefalotina, cefalexina.
  • Algunas cefalosporinas de segunda generación: cefaclor, cefuroxime.
  • Algunas cefalosporinas de tercera generación: cefixima, cefoperazona, ceftriaxona.
  • Algunas cefalosporinas de 4a generación: cefepima, cefpiroma
A

ánimo chavos

29
Q

Cual es el glucopéptido más importante y su función:

A

La VANCOMICINA, que bloquea la donación de unidades de disacárido al punto de crecimiento del mucopéptido.

30
Q

Son ingibidores de la síntesis de la pared celular y se usan de manera tópica ya que sistemáticamente presentan toxicidad:

A

Bacitracina y cicloserina

31
Q

Que efecto tiene la polimixina B y E sobre la membrana celular?

A

Inhiben la función de la membrana celular (son altamente tóxicos y se usan como tratamientos tópicos o secundarios)

32
Q

Los antimicrobianos que inhiben la síntesis protéica se pueden dividir en:

A
  • Los que afectan al fragmento ribosómico 50s

- Los que afectan al fragmento ribosómico 30s

33
Q

V o F: Los macrólidos que afecta a la unidad 50s en concentraciones bajas son bactericidas y en concentraciones altas son bacteriostatios.

A

F: en bajas concetraciones son bacteriostaticos y en concentraciones altas son bactericidas

34
Q

Ejemplos:

  • Cloranfenicol
  • Macrólidos: eritromicina, acitromicina, claritromicina y diritromicina.
  • Lincosamidas: clindamicina y lincomicina.
A

No sé que tan necesario sea aprenderlos con tanto detalle

35
Q

Como actúa el cloranfenicol?

A

Impide que se forme el enlace peptídico en la síntesis de proteinas.
Útil contra bacterias intracelulares

36
Q

Cómo actúan los macrólidos?

A

Se unen a los ribosomas durante la iniciación para bloquear la síntesis posterior de los péptidos y también interrumpen la translocación y la elongación.

37
Q

Lincosamidas: clindamicina y lincomicina tienen en común con los macrólidos su…

A

mecanismo de acción y el espectro.

*La clindamicina es buena contra organismos anaerobios.

38
Q

Quienes afectan el fragmento ribosómico 30s?

A

Los aminoglucósidos y las tetraciclinas

39
Q

Antibióticos de amplio espectro bactericida como la estreptomicina, amikacina, gentamicina, tobramicina y kanamicina.

A

Son los Aminoglucósidos (afectan a la unidad 30s)

40
Q

Como es la acción de los aminoglucósidos?

A

En concentraciones adecuadas fijan al ribosoma y forman un compleco con el ARNm con lo que se detiene la síntesis proteica.

41
Q

V o F: los aminoglucósidos son afectados por concentraciones de ácido y sales.

A

V: su actividad se ve afectada. Hay que resaltar que son ligeramente tóxicos y sus effectos y espectro se ven favorecidos al administrarlos combinados con un ABL.

42
Q

Antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro que afectan a la unidad 30s.

A

Tetraciclinas

43
Q

A que medicamentos incluyen las tetraciclinas?

A

-Tetraciclinas
-Clortetraciclina
-Demeclociclina
-Oxitetraciclina
-Doxiciclina
-Minociclina
…(Ciclinas)

44
Q

Antimicrobianos que afectan la síntesis y estructura de los ácidos nucléicos:

  • Rifamicinas: Rifampicina
  • Quinolonas: ácido nalidíxico
  • Fluoroquinolonas
  • Novobiocina
  • Metronidazol
A

Pequeño resumen

45
Q

Antibiótico de amplio espectro y bactericida que inhibe la transcripción al combinarse con la ARN polimerasa dependiente de ADN

A

Rifampicina

46
Q

Utilizado en infecciones de vías urinarias ya que la forma activa se excreta por la orina:

A

Ácido nalidíxico

47
Q

LAs fluoroquinolonas son de amplio espectro e incluyen a las:

A

Ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina y enoxacina entre otros

48
Q

Antibiótico bactericida que se une a la subinidad A de la girasa de ADN lo que provoca que no se pueda efectuar el superenroscamiento del ADN y evita su replicación.

A

Fluoroquinolonas

49
Q

Antibiótico bacteriostático que compite con el ATP por la subunidad B de el ADN girasa lo que conduce a una inhibición en la seintesis de ADN y el ácido teicoico.

A

Novobiocina

50
Q

Bactericida con capacidad de alterar el cromosoma bacteriano por la producción de intermediarios citotóxicos. Usado ampliamente contra protozoarios

A

Metronidazol

51
Q

Antimicrobianos análogos del PABA (ácido paminobenzoico utilizado para la síntesis de tetrahidrofolato) que funcionan por inhibición competitiva de las enzimas bacterianas al simular el sustrato.

A

Grupo de los Antimetabolitos

52
Q

Resumen:

  • Sulfonamidas: sulfadiacina, sulfametoxazol y sulfacitina entre otras.
  • Trimetoprim (TMP)
  • Sulfona: dapsona
  • PAS (ácido p-aminosalicílico)
  • Isoniacida (INH)
  • Etionamida
  • Etambutol
A

:D

53
Q

Antibióticos bacteriostáticos que suele usarse con trimetoprim que inhibe las etapas secuenciales metabólicas y resulta en una sinergia.

A

Las Sulfonamidas

54
Q

Antibiótico que bloquea la conversion de tetrahidrofolato y su empleo sin combinarse es restringido:

A

TMP (Trimetoprim)

55
Q

Sulfona con acción idéntica a las sulfonamidas, bacteriostática u utilizada contra LEPRA.

A

La Dapsona

56
Q

Similar al PABA y a las sulfonamidas, bacteriostático y usado contra la TUBERCULOSIS.

A

PAS (ácido p-aminosalicílico)

57
Q

Hidracida de ácido isonicotínico, bactericida al interferir con la síntesis de ácido micólico con espectro CASI exclusivamente al M. TUBERCULOSIS

A

INH (isoniacida), debido a frecuentes resistencias se utiliza combinado.

58
Q

Antibiótico muy relacionado al INH y comparte el mismo mecanismo de acción:

A

Etionamida

59
Q

Bactericida que inhibe la síntesis de metabolitos celulares por mecanismos desconocidos. Se emplea en combinación con otros en el tratamiento de la tuberculosis.

A

Etambutol

60
Q

Otros antimicrobianos:

  • Metenamina (mandelato y el hipurato) y la nitrofurantoína son utilizados como antisépticos urinarios.
  • La priazinamina se relaciona con la nicotinamida y se usa en combinación con otros en el tratamiento de la tuberculosis.
A

se mencionan brevemente

61
Q

En que puntos se debe basar para determinar el tratamiento más adecuado?

A

1) Factores inherentes al huesped (edad, sitio infección, lugar adq. infección, etc)
2) Características del antibiótico como el espectro, concentración, costo, etc.
3) El agente infeccioso implicado (intracelular, DI, etc.)

62
Q

V o F? La resistencia puede originarse por factores cromosómicos o extracromosómicos.

A

Verdadero

63
Q

Cómo surge la resistencia cromosómica?

A

Surge por una mutación espontánea en el locus del blanco del antibiótico.

64
Q

Como surge la resistencia extracromosómica?

A

Es causada por transferencia de ADN comunmente por un plásmido de resistencia.

65
Q

Cual es el órigen no genético de la resistencia microbiana?

A

Es causada por el hecho de que algunos antimicrobianos requieren que las bacterias se encuentren en proceso de replicación haciendo que las que están inactivadas son fenotípicamente resistentes o porque el animicrobiano no puede llegar al lugar donde están los microorganismos.

66
Q

V o F: La resistencia cruzada se refiere a los microorganismos que son resistentes a un antimicrobiano y desarrollen resistencia a otros que no comparten el mecanismo de acción.

A

F: pueden desarrollar resistencia a otros antimicrobianos que compartan EL MISMO mecanismo de acción. Normalmente en fárcmacos relacionados químicamente del mismo grupo.

67
Q

Qué es la profilaxis?

A

Es la administración de antimicrobianos para prevenir la infección cuando el huesped de haya expuesto a los agentes patógenos y ANTES de la presencia de signos de infección.

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