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Neurophysiologie > Brecht > Flashcards

Brecht Flashcards

1
Q

Methode zur Charakterisierung von Ionenkanälen

A
  • pharmakologisch mittels Toxinen
  • molekulare Analyse mittels Röntgen-Kristallografie
  • Untersuchung der Expression bei Gen-Mutation
  • elektrisch mittels Einzelkanalableitung per Mikropipette (patch clamp)
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2
Q

Elektrische Eigenschaften des Lipid-Bilayers

A
  • großer Widerstand
  • Kondensatoreigenschaft -> große Kapazität
    bei Ruhepoteintial von -70mV große Feldstärle auf kurzer Distanz
  • Membraneigenschaften können als Ersatzschaltbilder abgebildet werden: Hochpass/Tiefpass
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3
Q

Mechanismen, die das Aktionspotential terminieren.

A
  • Inanktivierung der Natriumkanäle

- spannungsabängiges Öffnen der Kaliumkanäle -> zeitverzögertes Gleichrichten

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4
Q

HERG

A

human ether-a-go-go related gene

  • Kaliumkanal ist beim Menschen an Repolarisation des Herzmuskel-Aktionspotentials beteiligt
  • bei Fehlfunktion Häufung von Kammerflimmern
  • viele Substanzen (Medikamente) können mit HERG interagieren und müssen daraufhin untersucht werden
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5
Q

elektrische Messung einzelner Kanäle

A
  • Einzelkanalableitung per Mikropipette (patch clamp)
  • Messpipette muss dicht anliegen (Giga-Ohm-Seal) -> Silikatglas schließt am Besten
  • Membran muss sauber sein, Durchführung im Faradayschen Käfig (gg Rauschen)
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6
Q

Eigenschaften aus der Kristallstruktur des bakteriellen Kaliumkanals

A
  • Kanalpore bildet Selektivitätsfilter, der genau auf Größe des hydratisierten Kaliumions abgestimmt ist (keine Ineraktion mit kleinerer Na+ Hydrathülle und zu geringe Abmessung für größere Ionen)
  • Kanal beinhaltet drei Kaliumionen, die sich durch Abstoßung ggseitig hindurchschieben -> kurze Verweildauer, wässrige Pore, weil Ionen besser durch wässriges Milieu passieren
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7
Q

Messverfahren für interzelluläre Potentiale

A
  • Ganzzellmessung mittels Mikropipette (jedoch mit Dialyse der Zelle)
  • scharfe Mikroelektrode (wird in die Membran gerammt)
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8
Q

Patch Clamp

A

Einzelkanalableitung mittels Mikropipette

  • Ableitung zeigt stochastisches Verhalten (sofern korrekt an einem Kanal durchgeführt)
  • muss dicht anliegen (Giga-Ohm-Seal)
  • bei Ganzzellableitung kein patch Clamp
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9
Q

Tiefpass-Antworteigenschaft der Nervenzellmembran

A

durch parallel geschaltete kapazative und Widerstandeigenschaft

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10
Q

Beschleunigung der Aktionspotential-Ausbreitung im Axon

A
  • geringerer Längswiderstand durch dickere Axone
  • reduzierung der Kapazität durch Isolierung in Form von Myelinierung (entspricht größerer Entfernung der Kondensatorplatten)
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11
Q

Cajals Neuronentheorie

A

das Gehirn besteht aus diskreten Recheneinheiten (einzeln, autonom, physisch getrennt), die untereinander über chemische Synapsen in Verbindung stehen -> entspricht der Golgi-Färbung

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12
Q

anatomische Befunde, die die Neuronentheorie stützen

A
  • entspricht der Golgi-Färbung, einer Silbernitratfärbung, die 1-2% der Zellen vollständig anfärbt –> diskrete Einheiten (Neurone) können dargestellt werden
  • Struktur der Synapse + präsynaptische Vesikel (enthalten Transmitter) sind elektronenmikroskopisch darstellbar, auch des SNARE Komplexes aufgeklärt
  • in Nervensystem auch elektrische Synapsen auffindbar
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13
Q

Wie ergibt sich die scharf aufsteigende Flanke der Aktionspotentiale

A
  • Öfnnen des spannungsabhängigen Natriumkanals bewirkt schnellen Einstrom von Natrium, getrieben durch Elektrostatik + konz, Gradienten

positive- Rückkopplung –> weitere Depolarisation nach Einsetzen des Aktionspotentials

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14
Q

Vorteile von in-vitro Präparaten

A

Pharmakolie, mechanische Stabilität und leichtere Visualisierung

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15
Q

Warum wirken Kaliumionen stärker auf das Ruhepotential als Natriumionen?

A

spezifische Permeabilität der Membran für K+ ist besonders hoch

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16
Q

Wie ergeben sich die kapazativen Eigenschaften der Nervenzellmembran

A
  • je kleiner die Distanz zwischen den Kondensatorplatten und je größere deren Fläche, desto größer ist deren Kapazität (Calpha A/d)
  • die Membran besteht aus einem sehr ausgedehtnetn, dünnen aber durchlässigen Lipid-Bilayer, was zu einer großen Kapazität führt
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17
Q

Ruhepotential

A

ergibt sich furch Einflüsse der unterschiedlichen Ionenpermeabilität der Kanäle, sowie aktive Prozesse - Na-K-Pumpe - dar.
Initial besteht eine ungleiche Ionenverteilung

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18
Q

Funktion und Energieverbrauch der Na-K-Pumpe

A
  • Arbeit gegen Elektrostatischen- und Konzentrationsgradienten -> daher nur unter Energieverbrauch
  • unter Hydrolyse von ATP werden 3 Na+ ausgeschleust,, im 2. Schritt 2 K+ Ionen eingeschleust (elektrogen- Zellpotential wird negativer)
  • dient zur Aufrechterhaltung oben genannter Gradienten
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19
Q

Semipermeabilität der Zellmembran

A
  • Lipid Bilayer ist undurchlässig für große, polare, geladene Teilchen
  • Semipermeabilität ergibt sich durch die selektiven Eigenschaften der eingelagerten Kanäle, die jeweils nur eine bestimmte Ionensorte passieren lassen
20
Q

GFP

A

ist genetisch kodierbar, existiert in verschiedenen spektralen Varianten, zeigt eine hohe räumliche + zeitliche Auflösung, ist leicht anregbar (gute Quantenausbeute) und hat ein sehr stabiles Flurophor mit großer Crosssection

21
Q

konventionelle Mikroskopie kann zelluläre Vorgänge im intakten Hirn nicht untersuchen…

A

…weil das Gehirngewebe das Licht zu stark streut.

22
Q

Wie beschränkt man im Konfokalmikroskop bzw im Zweiphotonenmikroskop die Bildgebung auf die Focusebene?

A
  • Konfokalmikroskop: Herausfiltern der Streuphotonen durch eine zusätzliche Blende
  • Zweiphotonenmikroskop: nur ein einziger Lichtpunkt wandert durch Gewebe (stark fokussierter Laser)
23
Q

synaptische Kalzium Signal

A

können durch synthetische oder genetisch kodierbare Kalziumindikatoren gemessen werden

24
Q

Wie kommen hyperpolarisierende bzw. shunting Inhibition zustande und was sind die rechnerischen Unterschiede dieser Inhibitionsformen?

A

shunting Inhibition: wird bei Erregung/Depolarisation der Zelle des GABA-A Kanals geöffnet (ligandengesteuerter Chloridkanal).
So wirkt die bei einem Gleichgewicht von Chlorid der Depolarisation entgegen. Der Widerstand wird Verändert -> rechnerisch wie Division (halber Widerstand=halbes Potential)

25
Q

die wichtigsten inhibitorischen Transmitter im Zentralnervensystem und seine Rezeptoren

A

GABA wirkt auf GABA-A und GABA-B Rezeptor

26
Q

die wichtigsten exzitatorischen Transmitter im ZN und dessen Rezeptor

A

Glutamat: 8 verschiedene metabotrope, sowie 3 Arten ionotroper Rezeptoren NDMA, AMPA, Kainat

27
Q

Unterschiede zwischen Mechanismen der synaptischen Übertragung im ZNS und der neuro muskulären Übertragung

A

im ZNS: Neurotransmitter Glutamat, liegt in Synapse nur in einzelnen Vesikeln vor (daher auch Transmissionsversagen möglich) –> kleines postsynaptisches Potential, auch Hemmung möglich

In neuromuskulären Endplatte: Transmitter Acetylcholin (Vertebraten) liegt in zahlreichen Vesikeln vor (ca. 100) –> stochastisches Verhalten und großes postsynaptisches Potential, keine Hemmung möglich

28
Q

molekulare und zellulare Mechanismen chemischer synaptischer Transmission

A
  • AP an der präsynaptischen Seite bewirkt den Einstrom von Kalzium- Ionen durch spannungsabhängige Kanäle
  • Vesikel fusionieren vermittelt durch SNARE Komplex und Synaptotagmin mit präsynaptischen Membran und setzen den Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei
  • Transmitter diffundieren durch synaptischen Spalt
  • postsynaptsich bewirkt das Öffnen direkt oder indirekt ligandengesteuerter Kanäle eine Depolarisation, wodurch sich das AP fortsetzt
29
Q

Eigenschaften elektrischer Synapsen

A
  • schnelleÜbertragung, schlecht modulierbar, keine Hemmung, Connexine können jedoch pH-abhängig schließen
  • Symmetrie der Übertragung abhängig vom Größenverhältnis der interagierenden Zellen
  • pharmakologisch kaum beeinflussbar
  • bei knock-out nur geringe Beeinträchtigung beobachtbar
30
Q

zelluläre Architektur und Signalverarbeitung im Nervensystem

A
  • Nervensystem besteht aus einem Netz diskreter Recheneinheit (einzeln, autonom, physisch, getrennt)
  • die Nervenzellen (Neuronen) werden unterstützend von Gliazellen begleitet und stehen untereinander erregend oder hemmend über chemische und elektrische Synapsen in Verbindung
31
Q

Unterschiede zwischen chemischen und elektrischen Synapsen

A
  • chemische: chem. Übertragung, sind langsamer (auch bzgl. Signalterminierung), gut modellierbar und können Hemmung erfahren, lassen sich gut pharmakologisch untersuchen und bestehen aus prä- postsynaptischer Endigung mit einem Spalt dazwischen
  • elektrische: elek. Übertragung, funktionieren schneller, schlechter moellierbaar, können nicht gehemmt werden, sind pharmakologisch kaum beeinflussbar, zeigen entsprechend ihrer Funktionsweise einen völlig anderen Bau (Gap Junctions aus Connexinen)
32
Q

Kalzium bei Transmitterfreisetzung

A

wenn AP die präsynaptische Seite erreicht, werden spann. abhängige Kalziumkanäle geöffnet, was wiederum die Fusion der Vesikel mit der Membran vermittelt durch den SNARE-Komplex + Synaptotagmin bewirkt und zur Transmitterausschüttung führt (wirkt also als second Messenger)

33
Q

SNARE-Komplex

A

Verankert die mit Transmitter gefüllten Vesikeln an der präsynaptischen Membran

34
Q

Was sind die wesentlichen Mechanismen und Eigenschaften hippocampaler Langzeitpotentierung (LTP)

A
  • zellulärer Mechanismus assoziativen Lernens -> Verstärkung der Übertragung häufig genutzter Synapsen
  • bei mehrfach wiederholter Reizung bleibt das Signal über lange Zeit erhäht
  • Reize an 2 Stellen verstärken kollektiv; prä- und postsynaptische Plastizitöt nötig
  • erfolgt in Stufen
  • elektrisch, Transkription, Proteinbiosynthese
35
Q

Hebbsche Postulat

A

eine Verstärkung der Übertragung häufig genutzter Synapsen ist der zelluläre Mechanismus des assoziativen Lernens

36
Q

Welche Defizite hatte der Patient HM (Paradefall von Scoville) und wie kamen diese zustande

A
  • anterograde Amnesie = keine episodische Gedächtnisbildung mehr mögliche -> bei Hippcampektomier bediseits
37
Q

Glitterzellen

A
  • liegen medial im entorhinalen Cortex vieler Säuger
  • dienen der Raumvermessung zur besseren Orientierung
  • feuern dazu in einem hexagonal organisiertem Muster über den Raum
38
Q

Unterschied Tastsinn und Körpersinne

A
  • laufen durch unterschiedliches anatomisch getrennte Bahnen
  • Körpersinn sehr subjektiv, Homöostasefunktion
  • Tastsinn ist ein Vielzwecksinn
39
Q

Welche Befunde lassen die Plastizität kortikaler Karten in adulten Säuger erkennen

A
  • Syndaktylie: Fingergrenzen verschwinden im Cortex
  • Denervierung oder Amputation: entstandenes Loch wird durch andere Repräsentationsregionen aufgefüllt
  • extremes Training führt zu Verschiebung der cortikalen Karten
40
Q

Welche Zellen zeigen Mechanosensitivität?

A

alle Zellen außer Erythrozyten

41
Q

Schwierigkeiten bei Analyse mechanosensitiver Kanäle

A
  • Kooperieren mit Hilfestruktur, lassen sich schlecht röntgenkristallographische darstellen, patch- clamp verformt Membran und öffnet Kanäle beim Ansaugen, es gibt nur wenig hierfür selektive Toxine
42
Q

genetische Methoden zur Zellstimulation

A

Hemmung oder Erregeung durch Kanalrhodopsin

43
Q

Was bewirken Läsioneffekte im somatosensorischen System

A
  • kleine Schäden bleiben oft unbemerkt (wegen der Plastizität des Systems)
  • größere Schäden können zu Körperzugehörigkeitsstörung bzw Phantomgliedern unter Vereinung der Schäden führen
44
Q

Wo liegt der primäre somatosensorische Cortex des Menschen und wie ist er strukturiert

A
  • postzentral am Sulcus
  • vier benachbarte Areale mit jeweils vollständiger Körperrepräsentation
  • reagieren jedoch unterschiedlich stark auf verschiedene Reize
  • reagieren jedoch unterschiedlich stark auf verschiedene Reize
  • -> Areal 3b repräsentiert bsp. die Tastenempfindlichkeit
45
Q

Ist die Plastizität cortikaler Karten ein Gedächtniskorrelat?
Wenn ja, für welche Gedächtnisform?

A
  • Ja, benötigt starke und langanhaltenden Veränderungen

- korrelieren mit prozeduralem Lernen

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