Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Anestesi > Brådskande Anestesiologiska Situationer > Flashcards

Brådskande Anestesiologiska Situationer Flashcards

1
Q

Vilka faktorer ger poäng i RCRI (Revised Cardiac Risk Index)?

A
  1. Högrisk-kirurgi (öppen aorta, stor kärl-OP)
  2. Ischemisk hjärtsjukdom
  3. Hjärsvikt
  4. Njursvikt med Krea >170
  5. Genomgången Stroke/TIA
  6. Insulinkrävande DM
    (Om fler än tre, över väg arbets-EKG, EKO)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Varför är Ketanest kontraindicerat vid Ischemisk hjärtsjukdom/Kranskärlssjuka?

A

Sympatikusstimulerande (ökar HR, kortare diastole). Kan däremot vara bra vid hjärtsvikt, då de kräver en större sympatikus-tonus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är de två kardiellt försämrande faktorerna med Aortastenos?

A
  1. Sämre diastolisk funktion med stel vägg.

2. Ökad risk för obalans i syrgasleverans och förbrukning pga hypertrofi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Varför vill man ha hög afterload vid AS?

A

Det största motståndet sitter i stenosen. Om BT och afterload sjunker minskar coronarperfusionen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Varför håller man AS-pat i HR 60-80?

A

Ökad HR ger kortare diastole, sämre coronarperfusion. Om det går för långsamt sjunker CO och brady ger ett lägre fyllnadstryck->SV kan inte ökas (?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är fördelarna med Fenylefrin vid AS?

A

Bibehåller venöst tryck och preload. Bibehåller afterload. Detta utan att påverka HR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur ska man hålla en AI?

A
  1. Hög HR. Minskad tid för diastols och därmed regurgitation.
  2. Hög preload. För att optimera fyllnaden av den förstorade kammaren.
  3. Låg afterload för att minska regurgitation. Anestesimedel/EDA åstadkommer detta.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mitralisstenos kan ge tre farliga följder, vilka?

A
  1. Förmaksflimmer pga VF-hypertrofi.
  2. Tromboembolier pga långsamt flöde i förmaket.
  3. Pulmonell hypertension, HK-hypertrofi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Varför är det viktigt att behålla preload och venöst tryck vid mitralisstenos?

A

Pga att det krävs en stor trfyckgradient mellan VF och VK. Normovolem pat! Vätsketerapi!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Varför är takykardi farligt vid mitralisstenos?

A

Minskad tid för kammarfyllnaden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför hålla Mitralisinsufficiens-patienter med HR 80-100?

A

Bradykardi ökar durationen av systole per minut, mer regurgitation. Det ökar också diastolisk hyllningstid, leder till VK-distention.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför vill man sänka SVR vid mitralisinsuff? Varför är fenylefrin en dålig ide?

A

För att maximera forward output. Fenylefrin ökar SVR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Varför är CVK att föredra vid inotropt stöd?

A

Pga jämn, snabb fördelning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka frågor ingår i 0?

A
  1. Vilken patient?
  2. Vilket ingrepp?
  3. Vad har hänt?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka värden/status ingår i 0?

A

Titta på monitorerna, lyssna på medarbetarna. Vad har hänt?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka ev åtgärder ingår i 0?

A

100% syrgas i högt flöde
Stänga av inhalationer/infusioner
Be om hjälp!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka frågor ingår i A?

A

Luftväg och anestesiapparat

  1. Hur upprätthålls fri luftväg?
  2. Kommer det luft till/från lungorna?
  3. Vad andas pat?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Status/värden i A?

A

Titta (Imma? CO2-kurva? Tubläge?)
Lyssna (Sidlika andningsljud?)
Inställning på FGF/Förgasare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Åtgärder som ingår i A?

A
  • Från tuben till väggen. Slangar?
  • Prova manuell ventilation, ev revivator?
  • Laryngoskopera?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka frågor ingår i B?

A

Lungorna - fungerar gasutbyte? Bronkokonstriktion? Aspiration? Bronkintubation? Lungödem?
Hemo/Pneumothorax?
Ventilatorinställningar rimliga?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Åtgärder i B?

A

Öka inhalationsmedel? Inhalera? Kortison?
Aspirera i tuben?
Åtgärda pneumothorax?
Ändra resp-inställningar/ventilera manuellt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Frågor i C?

A 
Kardiovaskulära systemet
Cirkulatoriskt instabil?
Hypovolem?
Anafylaxi?
Vad finns det för infarter?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Status/värden i C?

A 
Känn på pulsen!
HF/BT/Puls/EKG/Invasiv övervakning?
Blödning? DIURES? Vätskebalans? 
Passive leg raising/tipping
Utslag? Helsvenstas?
Extravasering?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Status/värden i B?

A

SpO2? Auskulterat? Titta på ventilatorns inställningar? Tryck- och volymmätningar?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Åtgärder i C?

A

Sätt nya infarter? Volym och vasopressor?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad är passive leg raise? Och hur vet man om pat svarar på vätska?

A

Om CO (BT ökar) när man höjer benen så innebär det att det finns utrymme på starlingkurvan för att optimera volymen. Ge volym!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad är definitionen av hypotension?

A
  • Systoliskt BT <80mmHg
  • MAP <60mmHg
  • Syst BT eller MAP som sjunker 20% av vila.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hur räknar man ut DO2?

A

DO2 = (Konstant x Hb x Sat x (Konstant x PaO2)) x CO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur räknas SVR ut?

A

SVR = (80 (konstant) x (MAP-CVP))/CO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur kan anestesiologen påverka CO och SVR?

A
  1. Volym
  2. Narkosdjup
  3. Vasoaktiva LM/Piska på hjärtat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hur administrera sövning/vasodilatorer av en cirkulatoriskt instabil pat med riskfaktorer?

A

LÅNGSAMT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad är tumregel 1 att göra vid hypotension?

A

KÄNN!
Varm pat? Vasodilaterad pat med sänkt SVR
Kall pat? Vasokonstringerad med sänkt CO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vad är första behandlingslinjen vid hypotension?

A

Trendelenburg + 250-500ml vätska.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

När är det fel att ge efedrin?

A

Om kranskärlssjuka -> Förkortar diastole och coronarkärlsperfusion. Fenylefrin att föredra för att upprätthålla SVR, afterload och preload.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hur stor vätskebolus ska man ge till sepsis med hypotension?

A

30 ml/kg IV inom 3 h. Ev Albumin vid stort vätskebehov.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vilka organ är viktigast att skydda vid peroperativ hypertoni?

A
  1. Hjärnan (hypertensiv stroke)
  2. Hjärtat (myokardischemi och hjärtinfarkt)
  3. Lungorna (om hög VK-belastning -> lungödem)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Definitionen av peroperativ hypertoni?

A
  1. 15% ovan habitual-BT
  2. > 160 mmHg systoliskt
  3. > 100 mmHg diastoliskt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Var finns CVC (Kardiovaskulärt centrum) som via ANS styr HR, hjärtats kontraktilitet och tonus i resistans- och kapacitanskärl?

A

Medulla Oblongata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vilken signalsubstans agerar på hjärtat för sympatikus resp parasympatikus? Vilka receptorer?

A
  1. Sympatikus - NA - Beta1-rec.

2. Parasympatikus - ACh - Muskarina rec.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Var återfinns de viktigaste baroreceptorerna?

A
  1. Sinus Caroticus (BT i hjärnan)

2. Aortabågen (BT systemiskt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Kan parasympatikus påverka SVR?

A

NEJ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad monitorerar kemoreceptorerna i vid Sinus Caroticus?

A

O2, CO2, H+.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vad är Cushing Reflex?

A

Högt ICP leder till minskad blodtillförsel till CVC. Hypoxi, hyperkapni lokalt. Sympatikus stimuleras men reflektorisk bradykardi fås genom arteriella baroreceptorer -> Högt BT men låg puls.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vilka fyra hormonella huvudkomponenter finns i regleringen av BT?

A
  • RAAS och Aldosteron
  • Katekolaminer (A och NA) från binjuremärgen
  • ADH (Vasopressin)
  • ANP (Vasodilatation, natriures och diures)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Mest sannolika orsaker till peroperativ hypertoni?

A
  • Oavsiktlig vasopressor-beh
  • Ytlig anestesi
  • Exsessiv kirurgisk stimulering
  • Fel i leverans av anestesiagens
  • Intubation/Extubation
  • Essentiell HTN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad är symtomen på Malign hypertermi?

A
  • Maseterspasm, Ökat EtCO2, Muskelrigiditet, Takykardi, Hypoxemi, Hög feber.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vilka är de principiella orsakerna till taky/brady-arytmier?

A
  1. Organisk påverkan av hjärtat t ex MI.
  2. Obalans sympatikus/sympatikus
  3. Läkemedel
  4. Extrakardiella sjukdomstillstånd t ex elektrolytrubbningar, hypoxi, blödning.
48
Q

Vad gör Adenosin?

A

Hämmar AV-noden och SA-noden. Kan bryta SVT eller WPW-syndrom (re-entry-takykardi)

49
Q

Hjärtinfarkt är inte den vanligaste orsaken till hjärtstopp vid anestesi, utan det är?

A

Hypoxi och hyperkapni eller cirkulatorisk svikt och hypovolemi.

50
Q

Vilken är den vanliga vägen till hjärtstopp under narkos?

A

Bradykardi -> Asystoli

51
Q

Vilka är de två största riskerna med hypoxi?

A
  1. Hjärtstopp

2. Anoxisk hjärnskada

52
Q

Vilka två sjukdomstillstånd predisponerar för Auto-PEEP?

A
  1. KOL

2. Astma

53
Q

Vad är Auto-PEEP?

A

Vid mekanisk ventilation ges inte tillräcklig tid för expiration->gradvis ökning av endexpiratorisk volym->air trapping->ökat thoraxalt tryck->”kvävd” cirkulation.

54
Q

Hur behandlar man auto-PEEP?

A
  1. Koppla bort ventilatorn från tuben 10-20 sek.
  2. Små minutvolymer och låg AF.
  3. Förlängt I:E-ratio. Dvs längre tid för utandning.
55
Q

Vilka har ökad risk för bronkospasm?

A
  1. Nyligen genomgången luftvägsinfektion.
  2. Rökare.
  3. Obstruktiv lungsid (astma, KOL).
56
Q

Vilka symtom finns vid bronkospasm?

A
  1. Ronki
  2. Förlängt expirium.
  3. Ökade topptryck i ventilatorn.
57
Q

Hur behandlar man livshotande bronkospasm?

A
  1. Intubering->ventilation 100% syrgas.
  2. Maxdos B2-agonist (typ ventoline/salbutamol) via tuben.
  3. Adrenalin om inget svar på ovanstående.
  4. Vid TIVA kan man lägga till Sevo pga bronsdilatation och ökat anestesidjup.
58
Q

Vilka agens i samband med anestesi kan ffa orsaka anafylaxi?

A
  1. Icke-depolariserande relaxantia
  2. Beta-Faktamaser
  3. Latex
  4. IV kontrast
59
Q

Vilka två tillstånd måste vara uppfyllda för att bilda venöst luftemboli?

A
  1. Kommunikation mellan luft och cirkulation.
  2. Tryckgradient som tvingar in luft i cirkulationen, dvs istället för blödning ut. (Typ bukinflation med CO2 vid laparoskopi.)
60
Q

Hur skadar venöst luftemboli?

A

Luftemboli->Lungcirkulationen->Vasokonstriktion i lungkärl->Akut pulmonell hypertension->Ev. Hjärtstopp.

61
Q

Symtom på venöst luftemboli?

A

Akut HK-svikt, Bradyarytmier, Myokardischemi, Akut hypotension med förlust av endtidalt CO2.

62
Q

Hur behandlas luftemboli?

A

Genom att stödja HK.

  • Pulmonella vasodilatorer (NO, prostacyklin).
  • Positiv inotropi (NA, A, Dobutamin).
  • Försiktig vätsketillförsel.
63
Q

Vad är livshotande hyperkalemi?

A

> 6,5mmol/l

64
Q

När är kalium farligt i samband med Celo?

A
  1. Brännskador
  2. Motorneuronskador
    (Dessa två uppreglerar acetylkolin-rec, massiv kaliumfrisättning.)
65
Q

Rekommenderas hyper eller hypoventilation vid återupplivning i samband med hjärtstopp?

A

Hypoventilation och resp acidos. Positiva luftvägstryck minskar venöst åderflöde->lägre CO.

66
Q

Vilken är drug of choice vid akut hyperkalemi?

A

Calcium Sandoz 9mg/ml (10-20ml under 10 min)

67
Q

Vad är definitionen massiv blödning?

A

Blödning som kräver 10E E-konc över 24h.

68
Q

Vilka är kroppens två initiala kompensationsmekanismer vid blödningsorsakad hypovolemi?

A
  1. Insöndring av ADH/Vasopressin. Minskad diures, lätt takykardi och vasokonstriktion.
  2. Insöndring av glukos -> endogen vätsketransfusion på ca 0,5L från interstitium till blodbana.
69
Q

Hur stor blödning kan inte kroppen kompensera och vad händer?

A

20-40% dvs ca 1-2 L. Anaerob metabolism->Laktatstegring och metabol acidos.

70
Q

Vad är den dödliga spiralen av irreversibel chock?

A

Acidos->försämrad hjärtkontraktilitet->lägre CO->anaerob metabolism->acidos

71
Q

Vilka parametrar bedöms för att uppskatta blödning?

A
  1. HF
  2. BT
  3. Pulstryck
  4. AF
  5. Urinproduktion (ml/h)
  6. CNS/oro->konfusion->medvetslös(>50%) i glidande skala.
72
Q

Vilka faktorer leder till koagulationsrubbning vid blödning?

A
  • Utblödning av enskilda koagulationsfaktorer
  • Antikoagulantia
  • Acute Coagulopathy of Trauma-Shock (ACoTS)
73
Q

Vilken är den dödliga triaden avseende koagulationen under behandling av blödning?

A
  • Utspädning
  • Acidos
  • Hypotermi
74
Q

Varför kan man inte behandla blödning med enbart kristalloid?

A
  • Krävs för stora volymer
  • Utspädningsacidos
  • Koagulopati
  • Utbredda ödem
75
Q

Varför kan man inte behandla blödning med enbart kolloid?

A
  • Svårmobiliserade ödem
  • Koagulopati
  • Risk för njurskada
76
Q

Vad räknas till primär hemostas?

A

Vasokonstriktion och Trombocytplugg till följd av kärlskada.

77
Q

Vad är sekundär hemostas?

A

Koagulationskaskaden. Faktorer binder till kärlvägg och initierar kaskaden som leder till protrombin->trombin->aktiverar ytterligare trombocyter och ytterligare koagulationsfaktorer (förstärkning)-> fibrinogen->fibrin.

78
Q

Vilka är koagulationshämmarna?

A

Protein C och Antitrombin.

79
Q

Vilka är de 4 initiala manövrerna vid massiv blödning under narkos?

A
  1. Ventilera med 100% O2, undvik överventilering pga minskat venöst återflöde. Stäng av PEEP.
    - Lätt acidos med BE -5-6 gynnar perifer syrgasdissociation.
  2. Två grova infarter.
  3. Infusion av kristalloid med övertryck. Albumin också tills blodprodukter anländer.
  4. Beställ blod.
80
Q

Hur högt ska trycket vara hos en vaken, blödande patient?

A

VAKEN, TALBAR PATIENT.

Oftast MAP ca 60mmHg.

81
Q

Vilka prover tas vid massiv blödning?

A
  1. BAS/Grupp.
  2. Hb
  3. Elektrolyter inkl joniserat kalcium
  4. Krea
  5. PK, APTT
  6. Trombocyter
  7. Fibrinogen (ska vara 2-2,5g/l)
  8. Blodgas!
82
Q

Hur verkar lokalanestetika?

A

Genom blockad av neutrala natriumkanaler->minskat Na-inflöde->avbruten fortledning av nervimpulser

83
Q

Vad är symtomprogressen vid LAST?

A
  1. Agitation, metallsmak, hallucinationer.
  2. Kramper.
  3. Dåsighet, apné.
  4. Hypertoni, Takykardi.
  5. Hjärtstopp.
84
Q

Vilket LA har störst risk för kardiell påverkan?

A

Bupivakain(Marcain)

85
Q

Varför ska USKA bevaka mamma 30 min efter EDA?

A

Pga sena effekter av LA, LAST kan komma <15 min.

86
Q

Vad är behandlingen vid LAST?

A
  1. 100% syrgas. Tidig intubation vid medvetandepåverkan/andningsdepp.
  2. Vid LAST finns risk för kardiovaskulär kollaps. Sedvanlig behandling med vasopressorer.
  3. LIPID RESCUE
  4. Benzo om kramper.
  5. HLR?
  6. Överväg ECMO tidigt.
87
Q

Hur fungerar Lipid Rescue och hur behandlar man?

A

Absorberar cirkulerande LA.

  1. Bolus: 1,5ml/kg. Ca 100ml
  2. Kontinuerlig infusion på 0,25ml/kg/min ca 18ml/min.
88
Q

Vilka läkemedel kan ge upphov till MH?

A
  1. Celokurin

2. Alla inhalationsmedel förutom N2O.

89
Q

Vad beror MH på?

A

Ärftlig rubbning i intracellulär kalcium-metabolism.

90
Q

Vilka är de tre huvudsymtomen vid MH?

A

Hyperkapni, hypertermi och muskelrigiditet (masseterspasm)

91
Q

Hur verkar Dantrolen?

A

Sänker den intracellulära calciumnivån

92
Q

Vad är tidiga tecken på MH?

A
  • Masseterspasm
  • Ökad EtCO2
  • Kraftig svettning, rodnad
  • Takykardi och arytmi
  • Hypotension
  • Generaliserad muskelrigiditet
  • Metabol och respiratorsik acidos
93
Q

Vad är sena tecken på MH?

A
  • Hypertermi
  • Hyperkalemi
  • Arytmi
  • Mörk urin (myoglobinuri)
  • CK och myoglobin-stegring
  • DIC
  • Multiorgansvikt
94
Q

Vad är behandlingen vid MH?

A
  • Stoppa tillförsel av inhalationsmedel, koppla bort förgasaren.
  • Öka minutvolymen med 2-3ggr och ha 100% syrgas och högt FGF.
  • HJÄLP!
  • Om ej möjligt att avsluta kirurgi, byt till TIVA.
  • DANTROLEN 2mg/kg IV, dvs ca 150 mg.
  • Upprepa bolusdoser om 1-2mg/kg.
    (Helst i CVK pga högt pH, men det får ej fördröja)
95
Q

Vad är den symtomatiska behandlingen vid MH?

A

Hypertermi: Kalla vätskor IV, Extern kylning med SPRIT. Undvik hypotermi <38 grader räcker.
Hyperkalemi: Kaclium Sandoz.
Acidos: Hyperventilera till normokapni.
Arytmi: Cordarone och Betablock.

96
Q

Vad är symtomen vid Anafylaxi?

A
  • Urtikaria/Hudrodnad
  • Bronkospasm
  • Hypoxi
  • Hypotoni
  • Takykardi
  • Kardiovaskulär kollaps
  • Lungödem
  • Angioöden
97
Q

Hur behandlas Anafylaxi fullständigt?

A
  • Avbryt tillförsel av utlösande agens.
  • Sänkt huvudända.
  • A fritt. Ventilera med 100% O2, intubera vb.
  • ADRENALIN: 0,1 (0,3-0,5 vanligast)-1,0mg vid kollaps.
  • IV-vätska, ca 1500-2000ml.
  • A-nål.
  • STEROIDER: Solu-Cortef 250 mg IV.
  • ANTIHISTAMINER: Tavegyl 2mg IV alt Cetirizin 20 mg PO.
98
Q

Vad är den läkemedelsbehandlingen vid anafylaxi?

A
  • 100% O2.
  • ADRENALIN: 0,1 (0,3-0,5 vanligast)-1,0mg vid kollaps.
  • IV-vätska, ca 1500-2000ml.
  • STEROIDER: Solu-Cortef 250 mg IV.
  • ANTIHISTAMINER: Tavegyl 2mg IV alt Cetirizin/Loratidin 20 mg PO.
99
Q

Hur stor del av kroppsvätskan är IC resp EC?

A

IC: 2/3, EC 1/3 varav 1/4 plasma, 3/4 interstitium.

100
Q

Hur höjer Vasopressin BT?

A

Reabsorption av H2O i njuren och Vasokonstriktion generellt.

101
Q

Hur definieras Hyponatremi?

A

Na <137 mmol/l.

102
Q

Behandling vid hyponatremi?

A
  • ABCDE
  • Tidsförlopp. Akut/Kronisk (Gräns 48h)
  • Volymstatus? (Hypo,normo,hypervolem)
  • Normovolem: Misstänk LM-inducerat!
  • LAB: Blodgas.
  • Kontrollera Na+ varje timme.

Vid kronisk hyponarremi får det inte stiga mer än 10mmol/l/dygn.

103
Q

Symtom vid hyponatremi?

A
  • Trötthet och illamående
  • Snabbt påkommen förvirring
  • Kramper
  • Koma
  • Andningsstillestånd
104
Q

Vad är ofta hypernatremi ett uttryck för?

A

-Hyperton dehydrering, hyperosmolalitet, vatten diffunderar ut ur ICV med cellulär dehydrering och cellskador.

105
Q

Orsaker till hypernatremi?

A
  • Vätskeförluster typ hypodipsi, iatrogen, gastrointestinala förluster, brännskador.
  • Iatrogen natriumbelastning.
  • LÄKEMEDEL
106
Q

Symtom vid hypernatremi?

A
  • Hypovolemi-symtom: Törst, nedsatt hudtuggor, oliguri, kreastegring, takykardi.
  • Illamående och kräkningar.
  • Muskelsvaghet
  • Konfusion/koma
107
Q

Behandling vid hypernatremi?

A

ALDRIG FÖR SNABB, RISK FÖR HJÄRNÖDEM

  • Akut (timmar)-> hastighet 1 mmol/l/h
  • Långvarig -> 0,5mmol/l/h

Behandla med läkemedelssanering (laxantik, diuretika, litium) eller hypoton vätska.

108
Q

Hur definieras Hypernatremi?

A

Na+ >145mmol/l.

109
Q

Vad är den vanligaste orsaken till rubbningar av Kalium?

A

Omfördelning av kalium mellan ICV och ECV. Alltså inte totalmängden. Styrd FFA av insulin och katekolaminer
->syrabas-rubbningar när K går intracellulärt.

110
Q

Hur definieras Hypokalemi?

A

<3,5mmol/l

111
Q

Hur behandlas hypokalemi?

A

Vid EKG-förändringar och K+ <3mmol/l inleds beh under utredning.

  • ABCDE
  • Blodgas
  • EKG
  • Seponera diuretika (ev byte till ARB, spironolakton)
  • Addex Kaliumklorid som tillsats till NaCl max 10 mmol K/h (arytmi vid snabb korrektion). Vanligen 40-160 mmil/dygn beroende på grad.
  • Kaleorid/Kajos?
112
Q

Hur definieras Hyperkalemi?

A
  • K > 5mmol/l. Allvarliga symtom < 7mmol/l.
113
Q

Bild vid hyperkalemi?

A
  • Muskelsvaghet, parestesier.
  • Bradykardi, AV-block, VF, asystoli.
  • Toppiga T-vågor.
114
Q

Behandling av hyperkalemi?

A

Vid >7mmol/l och EKG-förändringar INLED BEHANDLING under utredning:

  • ABCDE
  • Blodgas
  • Telemetri
  • Lindrig: Sätt ut kaliumsvarande, sätt in Resonium.
  • Uttalad: Kalcium-Sandoz 9 mg/ml 10-20ml IV under 10 min. Ges för att vinna tid.
  • Insulin/Glukos-dropp: 10E snabbverkande i 500ml 10% glukos under 30 min.
  • Natriumbikarbonat 100-200ml IV vid acidos.
  • Beta-agonist t ex Ventoline/Bricanyl inhalation.
  • Furix? Diures?
115
Q

Hur doseras Sugammadex/Bridion?

A

16 mg/kg.

Anestesi (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions