Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Anestesi > Brådskande Anestesiologiska Situationer > Flashcards

Brådskande Anestesiologiska Situationer Flashcards

1
Q

Vilka faktorer ger poäng i RCRI (Revised Cardiac Risk Index)?

A
  1. Högrisk-kirurgi (öppen aorta, stor kärl-OP)
  2. Ischemisk hjärtsjukdom
  3. Hjärsvikt
  4. Njursvikt med Krea >170
  5. Genomgången Stroke/TIA
  6. Insulinkrävande DM
    (Om fler än tre, över väg arbets-EKG, EKO)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Varför är Ketanest kontraindicerat vid Ischemisk hjärtsjukdom/Kranskärlssjuka?

A

Sympatikusstimulerande (ökar HR, kortare diastole). Kan däremot vara bra vid hjärtsvikt, då de kräver en större sympatikus-tonus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är de två kardiellt försämrande faktorerna med Aortastenos?

A
  1. Sämre diastolisk funktion med stel vägg.

2. Ökad risk för obalans i syrgasleverans och förbrukning pga hypertrofi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Varför vill man ha hög afterload vid AS?

A

Det största motståndet sitter i stenosen. Om BT och afterload sjunker minskar coronarperfusionen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Varför håller man AS-pat i HR 60-80?

A

Ökad HR ger kortare diastole, sämre coronarperfusion. Om det går för långsamt sjunker CO och brady ger ett lägre fyllnadstryck->SV kan inte ökas (?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är fördelarna med Fenylefrin vid AS?

A

Bibehåller venöst tryck och preload. Bibehåller afterload. Detta utan att påverka HR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur ska man hålla en AI?

A
  1. Hög HR. Minskad tid för diastols och därmed regurgitation.
  2. Hög preload. För att optimera fyllnaden av den förstorade kammaren.
  3. Låg afterload för att minska regurgitation. Anestesimedel/EDA åstadkommer detta.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mitralisstenos kan ge tre farliga följder, vilka?

A
  1. Förmaksflimmer pga VF-hypertrofi.
  2. Tromboembolier pga långsamt flöde i förmaket.
  3. Pulmonell hypertension, HK-hypertrofi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Varför är det viktigt att behålla preload och venöst tryck vid mitralisstenos?

A

Pga att det krävs en stor trfyckgradient mellan VF och VK. Normovolem pat! Vätsketerapi!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Varför är takykardi farligt vid mitralisstenos?

A

Minskad tid för kammarfyllnaden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför hålla Mitralisinsufficiens-patienter med HR 80-100?

A

Bradykardi ökar durationen av systole per minut, mer regurgitation. Det ökar också diastolisk hyllningstid, leder till VK-distention.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför vill man sänka SVR vid mitralisinsuff? Varför är fenylefrin en dålig ide?

A

För att maximera forward output. Fenylefrin ökar SVR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Varför är CVK att föredra vid inotropt stöd?

A

Pga jämn, snabb fördelning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka frågor ingår i 0?

A
  1. Vilken patient?
  2. Vilket ingrepp?
  3. Vad har hänt?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka värden/status ingår i 0?

A

Titta på monitorerna, lyssna på medarbetarna. Vad har hänt?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka ev åtgärder ingår i 0?

A

100% syrgas i högt flöde
Stänga av inhalationer/infusioner
Be om hjälp!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka frågor ingår i A?

A

Luftväg och anestesiapparat

  1. Hur upprätthålls fri luftväg?
  2. Kommer det luft till/från lungorna?
  3. Vad andas pat?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Status/värden i A?

A

Titta (Imma? CO2-kurva? Tubläge?)
Lyssna (Sidlika andningsljud?)
Inställning på FGF/Förgasare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Åtgärder som ingår i A?

A
  • Från tuben till väggen. Slangar?
  • Prova manuell ventilation, ev revivator?
  • Laryngoskopera?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka frågor ingår i B?

A

Lungorna - fungerar gasutbyte? Bronkokonstriktion? Aspiration? Bronkintubation? Lungödem?
Hemo/Pneumothorax?
Ventilatorinställningar rimliga?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Åtgärder i B?

A

Öka inhalationsmedel? Inhalera? Kortison?
Aspirera i tuben?
Åtgärda pneumothorax?
Ändra resp-inställningar/ventilera manuellt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Frågor i C?

A 
Kardiovaskulära systemet
Cirkulatoriskt instabil?
Hypovolem?
Anafylaxi?
Vad finns det för infarter?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Status/värden i C?

A 
Känn på pulsen!
HF/BT/Puls/EKG/Invasiv övervakning?
Blödning? DIURES? Vätskebalans? 
Passive leg raising/tipping
Utslag? Helsvenstas?
Extravasering?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Status/värden i B?

A

SpO2? Auskulterat? Titta på ventilatorns inställningar? Tryck- och volymmätningar?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Åtgärder i C?
Sätt nya infarter? Volym och vasopressor?
26
Vad är passive leg raise? Och hur vet man om pat svarar på vätska?
Om CO (BT ökar) när man höjer benen så innebär det att det finns utrymme på starlingkurvan för att optimera volymen. Ge volym!
27
Vad är definitionen av hypotension?
- Systoliskt BT <80mmHg - MAP <60mmHg - Syst BT eller MAP som sjunker 20% av vila.
28
Hur räknar man ut DO2?
DO2 = (Konstant x Hb x Sat x (Konstant x PaO2)) x CO
29
Hur räknas SVR ut?
SVR = (80 (konstant) x (MAP-CVP))/CO
30
Hur kan anestesiologen påverka CO och SVR?
1. Volym 2. Narkosdjup 3. Vasoaktiva LM/Piska på hjärtat
31
Hur administrera sövning/vasodilatorer av en cirkulatoriskt instabil pat med riskfaktorer?
LÅNGSAMT
32
Vad är tumregel 1 att göra vid hypotension?
KÄNN! Varm pat? Vasodilaterad pat med sänkt SVR Kall pat? Vasokonstringerad med sänkt CO
33
Vad är första behandlingslinjen vid hypotension?
Trendelenburg + 250-500ml vätska.
34
När är det fel att ge efedrin?
Om kranskärlssjuka -> Förkortar diastole och coronarkärlsperfusion. Fenylefrin att föredra för att upprätthålla SVR, afterload och preload.
35
Hur stor vätskebolus ska man ge till sepsis med hypotension?
30 ml/kg IV inom 3 h. Ev Albumin vid stort vätskebehov.
36
Vilka organ är viktigast att skydda vid peroperativ hypertoni?
1. Hjärnan (hypertensiv stroke) 2. Hjärtat (myokardischemi och hjärtinfarkt) 3. Lungorna (om hög VK-belastning -> lungödem)
37
Definitionen av peroperativ hypertoni?
1. 15% ovan habitual-BT 2. >160 mmHg systoliskt 3. >100 mmHg diastoliskt
38
Var finns CVC (Kardiovaskulärt centrum) som via ANS styr HR, hjärtats kontraktilitet och tonus i resistans- och kapacitanskärl?
Medulla Oblongata
39
Vilken signalsubstans agerar på hjärtat för sympatikus resp parasympatikus? Vilka receptorer?
1. Sympatikus - NA - Beta1-rec. | 2. Parasympatikus - ACh - Muskarina rec.
40
Var återfinns de viktigaste baroreceptorerna?
1. Sinus Caroticus (BT i hjärnan) | 2. Aortabågen (BT systemiskt)
41
Kan parasympatikus påverka SVR?
NEJ
42
Vad monitorerar kemoreceptorerna i vid Sinus Caroticus?
O2, CO2, H+.
43
Vad är Cushing Reflex?
Högt ICP leder till minskad blodtillförsel till CVC. Hypoxi, hyperkapni lokalt. Sympatikus stimuleras men reflektorisk bradykardi fås genom arteriella baroreceptorer -> Högt BT men låg puls.
44
Vilka fyra hormonella huvudkomponenter finns i regleringen av BT?
- RAAS och Aldosteron - Katekolaminer (A och NA) från binjuremärgen - ADH (Vasopressin) - ANP (Vasodilatation, natriures och diures)
45
Mest sannolika orsaker till peroperativ hypertoni?
- Oavsiktlig vasopressor-beh - Ytlig anestesi - Exsessiv kirurgisk stimulering - Fel i leverans av anestesiagens - Intubation/Extubation - Essentiell HTN
46
Vad är symtomen på Malign hypertermi?
- Maseterspasm, Ökat EtCO2, Muskelrigiditet, Takykardi, Hypoxemi, Hög feber.
47
Vilka är de principiella orsakerna till taky/brady-arytmier?
1. Organisk påverkan av hjärtat t ex MI. 2. Obalans sympatikus/sympatikus 3. Läkemedel 4. Extrakardiella sjukdomstillstånd t ex elektrolytrubbningar, hypoxi, blödning.
48
Vad gör Adenosin?
Hämmar AV-noden och SA-noden. Kan bryta SVT eller WPW-syndrom (re-entry-takykardi)
49
Hjärtinfarkt är inte den vanligaste orsaken till hjärtstopp vid anestesi, utan det är?
Hypoxi och hyperkapni eller cirkulatorisk svikt och hypovolemi.
50
Vilken är den vanliga vägen till hjärtstopp under narkos?
Bradykardi -> Asystoli
51
Vilka är de två största riskerna med hypoxi?
1. Hjärtstopp | 2. Anoxisk hjärnskada
52
Vilka två sjukdomstillstånd predisponerar för Auto-PEEP?
1. KOL | 2. Astma
53
Vad är Auto-PEEP?
Vid mekanisk ventilation ges inte tillräcklig tid för expiration->gradvis ökning av endexpiratorisk volym->air trapping->ökat thoraxalt tryck->"kvävd" cirkulation.
54
Hur behandlar man auto-PEEP?
1. Koppla bort ventilatorn från tuben 10-20 sek. 2. Små minutvolymer och låg AF. 3. Förlängt I:E-ratio. Dvs längre tid för utandning.
55
Vilka har ökad risk för bronkospasm?
1. Nyligen genomgången luftvägsinfektion. 2. Rökare. 3. Obstruktiv lungsid (astma, KOL).
56
Vilka symtom finns vid bronkospasm?
1. Ronki 2. Förlängt expirium. 3. Ökade topptryck i ventilatorn.
57
Hur behandlar man livshotande bronkospasm?
1. Intubering->ventilation 100% syrgas. 2. Maxdos B2-agonist (typ ventoline/salbutamol) via tuben. 3. Adrenalin om inget svar på ovanstående. 4. Vid TIVA kan man lägga till Sevo pga bronsdilatation och ökat anestesidjup.
58
Vilka agens i samband med anestesi kan ffa orsaka anafylaxi?
1. Icke-depolariserande relaxantia 2. Beta-Faktamaser 3. Latex 4. IV kontrast
59
Vilka två tillstånd måste vara uppfyllda för att bilda venöst luftemboli?
1. Kommunikation mellan luft och cirkulation. 2. Tryckgradient som tvingar in luft i cirkulationen, dvs istället för blödning ut. (Typ bukinflation med CO2 vid laparoskopi.)
60
Hur skadar venöst luftemboli?
Luftemboli->Lungcirkulationen->Vasokonstriktion i lungkärl->Akut pulmonell hypertension->Ev. Hjärtstopp.
61
Symtom på venöst luftemboli?
Akut HK-svikt, Bradyarytmier, Myokardischemi, Akut hypotension med förlust av endtidalt CO2.
62
Hur behandlas luftemboli?
Genom att stödja HK. - Pulmonella vasodilatorer (NO, prostacyklin). - Positiv inotropi (NA, A, Dobutamin). - Försiktig vätsketillförsel.
63
Vad är livshotande hyperkalemi?
>6,5mmol/l
64
När är kalium farligt i samband med Celo?
1. Brännskador 2. Motorneuronskador (Dessa två uppreglerar acetylkolin-rec, massiv kaliumfrisättning.)
65
Rekommenderas hyper eller hypoventilation vid återupplivning i samband med hjärtstopp?
Hypoventilation och resp acidos. Positiva luftvägstryck minskar venöst åderflöde->lägre CO.
66
Vilken är drug of choice vid akut hyperkalemi?
Calcium Sandoz 9mg/ml (10-20ml under 10 min)
67
Vad är definitionen massiv blödning?
Blödning som kräver 10E E-konc över 24h.
68
Vilka är kroppens två initiala kompensationsmekanismer vid blödningsorsakad hypovolemi?
1. Insöndring av ADH/Vasopressin. Minskad diures, lätt takykardi och vasokonstriktion. 2. Insöndring av glukos -> endogen vätsketransfusion på ca 0,5L från interstitium till blodbana.
69
Hur stor blödning kan inte kroppen kompensera och vad händer?
20-40% dvs ca 1-2 L. Anaerob metabolism->Laktatstegring och metabol acidos.
70
Vad är den dödliga spiralen av irreversibel chock?
Acidos->försämrad hjärtkontraktilitet->lägre CO->anaerob metabolism->acidos
71
Vilka parametrar bedöms för att uppskatta blödning?
1. HF 2. BT 3. Pulstryck 4. AF 5. Urinproduktion (ml/h) 6. CNS/oro->konfusion->medvetslös(>50%) i glidande skala.
72
Vilka faktorer leder till koagulationsrubbning vid blödning?
- Utblödning av enskilda koagulationsfaktorer - Antikoagulantia - Acute Coagulopathy of Trauma-Shock (ACoTS)
73
Vilken är den dödliga triaden avseende koagulationen under behandling av blödning?
- Utspädning - Acidos - Hypotermi
74
Varför kan man inte behandla blödning med enbart kristalloid?
- Krävs för stora volymer - Utspädningsacidos - Koagulopati - Utbredda ödem
75
Varför kan man inte behandla blödning med enbart kolloid?
- Svårmobiliserade ödem - Koagulopati - Risk för njurskada
76
Vad räknas till primär hemostas?
Vasokonstriktion och Trombocytplugg till följd av kärlskada.
77
Vad är sekundär hemostas?
Koagulationskaskaden. Faktorer binder till kärlvägg och initierar kaskaden som leder till protrombin->trombin->aktiverar ytterligare trombocyter och ytterligare koagulationsfaktorer (förstärkning)-> fibrinogen->fibrin.
78
Vilka är koagulationshämmarna?
Protein C och Antitrombin.
79
Vilka är de 4 initiala manövrerna vid massiv blödning under narkos?
1. Ventilera med 100% O2, undvik överventilering pga minskat venöst återflöde. Stäng av PEEP. - Lätt acidos med BE -5-6 gynnar perifer syrgasdissociation. 2. Två grova infarter. 3. Infusion av kristalloid med övertryck. Albumin också tills blodprodukter anländer. 4. Beställ blod.
80
Hur högt ska trycket vara hos en vaken, blödande patient?
VAKEN, TALBAR PATIENT. | Oftast MAP ca 60mmHg.
81
Vilka prover tas vid massiv blödning?
1. BAS/Grupp. 2. Hb 3. Elektrolyter inkl joniserat kalcium 4. Krea 5. PK, APTT 6. Trombocyter 7. Fibrinogen (ska vara 2-2,5g/l) 8. Blodgas!
82
Hur verkar lokalanestetika?
Genom blockad av neutrala natriumkanaler->minskat Na-inflöde->avbruten fortledning av nervimpulser
83
Vad är symtomprogressen vid LAST?
1. Agitation, metallsmak, hallucinationer. 2. Kramper. 3. Dåsighet, apné. 4. Hypertoni, Takykardi. 5. Hjärtstopp.
84
Vilket LA har störst risk för kardiell påverkan?
Bupivakain(Marcain)
85
Varför ska USKA bevaka mamma 30 min efter EDA?
Pga sena effekter av LA, LAST kan komma <15 min.
86
Vad är behandlingen vid LAST?
1. 100% syrgas. Tidig intubation vid medvetandepåverkan/andningsdepp. 2. Vid LAST finns risk för kardiovaskulär kollaps. Sedvanlig behandling med vasopressorer. 3. LIPID RESCUE 4. Benzo om kramper. 5. HLR? 6. Överväg ECMO tidigt.
87
Hur fungerar Lipid Rescue och hur behandlar man?
Absorberar cirkulerande LA. 1. Bolus: 1,5ml/kg. Ca 100ml 2. Kontinuerlig infusion på 0,25ml/kg/min ca 18ml/min.
88
Vilka läkemedel kan ge upphov till MH?
1. Celokurin | 2. Alla inhalationsmedel förutom N2O.
89
Vad beror MH på?
Ärftlig rubbning i intracellulär kalcium-metabolism.
90
Vilka är de tre huvudsymtomen vid MH?
Hyperkapni, hypertermi och muskelrigiditet (masseterspasm)
91
Hur verkar Dantrolen?
Sänker den intracellulära calciumnivån
92
Vad är tidiga tecken på MH?
- Masseterspasm - Ökad EtCO2 - Kraftig svettning, rodnad - Takykardi och arytmi - Hypotension - Generaliserad muskelrigiditet - Metabol och respiratorsik acidos
93
Vad är sena tecken på MH?
- Hypertermi - Hyperkalemi - Arytmi - Mörk urin (myoglobinuri) - CK och myoglobin-stegring - DIC - Multiorgansvikt
94
Vad är behandlingen vid MH?
- Stoppa tillförsel av inhalationsmedel, koppla bort förgasaren. - Öka minutvolymen med 2-3ggr och ha 100% syrgas och högt FGF. - HJÄLP! - Om ej möjligt att avsluta kirurgi, byt till TIVA. - DANTROLEN 2mg/kg IV, dvs ca 150 mg. - Upprepa bolusdoser om 1-2mg/kg. (Helst i CVK pga högt pH, men det får ej fördröja)
95
Vad är den symtomatiska behandlingen vid MH?
Hypertermi: Kalla vätskor IV, Extern kylning med SPRIT. Undvik hypotermi <38 grader räcker. Hyperkalemi: Kaclium Sandoz. Acidos: Hyperventilera till normokapni. Arytmi: Cordarone och Betablock.
96
Vad är symtomen vid Anafylaxi?
- Urtikaria/Hudrodnad - Bronkospasm - Hypoxi - Hypotoni - Takykardi - Kardiovaskulär kollaps - Lungödem - Angioöden
97
Hur behandlas Anafylaxi fullständigt?
- Avbryt tillförsel av utlösande agens. - Sänkt huvudända. - A fritt. Ventilera med 100% O2, intubera vb. - ADRENALIN: 0,1 (0,3-0,5 vanligast)-1,0mg vid kollaps. - IV-vätska, ca 1500-2000ml. - A-nål. - STEROIDER: Solu-Cortef 250 mg IV. - ANTIHISTAMINER: Tavegyl 2mg IV alt Cetirizin 20 mg PO.
98
Vad är den läkemedelsbehandlingen vid anafylaxi?
- 100% O2. - ADRENALIN: 0,1 (0,3-0,5 vanligast)-1,0mg vid kollaps. - IV-vätska, ca 1500-2000ml. - STEROIDER: Solu-Cortef 250 mg IV. - ANTIHISTAMINER: Tavegyl 2mg IV alt Cetirizin/Loratidin 20 mg PO.
99
Hur stor del av kroppsvätskan är IC resp EC?
IC: 2/3, EC 1/3 varav 1/4 plasma, 3/4 interstitium.
100
Hur höjer Vasopressin BT?
Reabsorption av H2O i njuren och Vasokonstriktion generellt.
101
Hur definieras Hyponatremi?
Na <137 mmol/l.
102
Behandling vid hyponatremi?
- ABCDE - Tidsförlopp. Akut/Kronisk (Gräns 48h) - Volymstatus? (Hypo,normo,hypervolem) - Normovolem: Misstänk LM-inducerat! - LAB: Blodgas. - Kontrollera Na+ varje timme. Vid kronisk hyponarremi får det inte stiga mer än 10mmol/l/dygn.
103
Symtom vid hyponatremi?
- Trötthet och illamående - Snabbt påkommen förvirring - Kramper - Koma - Andningsstillestånd
104
Vad är ofta hypernatremi ett uttryck för?
-Hyperton dehydrering, hyperosmolalitet, vatten diffunderar ut ur ICV med cellulär dehydrering och cellskador.
105
Orsaker till hypernatremi?
- Vätskeförluster typ hypodipsi, iatrogen, gastrointestinala förluster, brännskador. - Iatrogen natriumbelastning. - LÄKEMEDEL
106
Symtom vid hypernatremi?
- Hypovolemi-symtom: Törst, nedsatt hudtuggor, oliguri, kreastegring, takykardi. - Illamående och kräkningar. - Muskelsvaghet - Konfusion/koma
107
Behandling vid hypernatremi?
ALDRIG FÖR SNABB, RISK FÖR HJÄRNÖDEM - Akut (timmar)-> hastighet 1 mmol/l/h - Långvarig -> 0,5mmol/l/h Behandla med läkemedelssanering (laxantik, diuretika, litium) eller hypoton vätska.
108
Hur definieras Hypernatremi?
Na+ >145mmol/l.
109
Vad är den vanligaste orsaken till rubbningar av Kalium?
Omfördelning av kalium mellan ICV och ECV. Alltså inte totalmängden. Styrd FFA av insulin och katekolaminer ->syrabas-rubbningar när K går intracellulärt.
110
Hur definieras Hypokalemi?
<3,5mmol/l
111
Hur behandlas hypokalemi?
Vid EKG-förändringar och K+ <3mmol/l inleds beh under utredning. - ABCDE - Blodgas - EKG - Seponera diuretika (ev byte till ARB, spironolakton) - Addex Kaliumklorid som tillsats till NaCl max 10 mmol K/h (arytmi vid snabb korrektion). Vanligen 40-160 mmil/dygn beroende på grad. - Kaleorid/Kajos?
112
Hur definieras Hyperkalemi?
- K > 5mmol/l. Allvarliga symtom < 7mmol/l.
113
Bild vid hyperkalemi?
- Muskelsvaghet, parestesier. - Bradykardi, AV-block, VF, asystoli. - Toppiga T-vågor.
114
Behandling av hyperkalemi?
Vid >7mmol/l och EKG-förändringar INLED BEHANDLING under utredning: - ABCDE - Blodgas - Telemetri - Lindrig: Sätt ut kaliumsvarande, sätt in Resonium. - Uttalad: Kalcium-Sandoz 9 mg/ml 10-20ml IV under 10 min. Ges för att vinna tid. - Insulin/Glukos-dropp: 10E snabbverkande i 500ml 10% glukos under 30 min. - Natriumbikarbonat 100-200ml IV vid acidos. - Beta-agonist t ex Ventoline/Bricanyl inhalation. - Furix? Diures?
115
Hur doseras Sugammadex/Bridion?
16 mg/kg.

Anestesi (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions