Blut Flashcards
Regulation der Erythropoese durch Erythropoetin
Glykoprotein
in der Nebennierenrinde gebildet
bewirkt:
- verminderte Apoptose in der erythropoetischen Reihe
- vermehrt proliferation und Differenzierung der CFUE & nachfolgenden Stadien, v.a. Proerythroblast
- vermehrte Hämoglobinsynthese, v.a. der Proerythroblasten
- EPO-Bildung stimuliert durch Gewebshypoxie in peritubulären Zellen des renalen Kortex -> verminderter pO2
für Erythropoese benötigt:
- Eisen
- Vitamin B12
- Folat
- EPO
- Vit B6
- Thiamin
- Riboflavin
- Androgene
- Thyroxin
- Vit C
- Vit E
- SCF
- IL-3,6,9,11,12
- G-CSF (Graulozyten-Colony-Stimulting-Factor)
- GM-CSF
HIF-1α
Hypoxie-Induzierbarer-Faktor
vei normalen pO2 markiert die Prolinhydroxylase HIF-1α mit O2 in Form von Hydroxyl-gruppen -> Abbau durch UPS
bei Hypoxie ist HIF-1α stabil (kein Abbau) -> erhöhte Genexpressionvon:
- EPO -> erhöhte Erythrozytenanzahl,…
- VEGF -> Angiogenese
- Transferrin -> Fe2+-Transport
Hämatopoese für Anfänger
CFUGEMML (multipotent) -> CFUGEMM (myelotisch) und CFUL (lymphatisch)
- CFUGEMM ->:
- CFUE -EPO-> Erythrozyten
- CFUGM -GM-CSF/IL-3-> Granulozyten, Monozyten
- CFUM -TPO-> Megakaryozyten
- CFUL ->
- B-Lymphyozyten
- T-Lymphozyten
Erythropoese
Proerythropblast (teilungsfähig)
Erythroblast (Beginn der Hb-Synthese)
basophiler Erythroblast
polychromatischer Erythroblast (Verlust des Kerns)
orthochromatischer Erythroblast/Retikulozyt (Übertritt ins Blut)
reifer Erythrozyt
Höhenakklimatation
große Höhe -> verminderter Luftdruck -> verminderter pO2 inspiratorsich und alveolär -> verminderte Hb-Sättigung -> Prolinhydroxylase “deaktiviert” -> HIF-1α erhalten -> erhöhte Genexpression -> EPO, VEGF, Transferrin -> erhöhte Erythrozytenkonzentration, Angiogenese & Fe2+-Transport -> erhöhter Hämatokrit
Hämatokrit (Hkt)
relative zelluläre Anteil des Blutes
ca. 0,45 [l/l]
bei Männern höher (0,4 - 0,54) als bei Frauen (0,37 - 0,47)
dirkt nach Geburt hoch durch Autotransfusion durch Plazenta zusammendrücken durch Kontraktion und Veränder von hydrostatischen zu Luftdruck
bei Schwabgeren und Leistungssportlern “Psuedoanämien” (niedriger tolerierter Hkt), da bei Sporteln durch Training ein vermehrtes Plasmavolumen durch Training entsteht und Schwangere das Kind mit Blut mitversorgen müssen
bestimmt Viskosität des Blutes
zu niedrig -> Anämie
Erythrozytenkonzentration EZ
norm: ca 5 x106/μl
Männer: 4,3 – 5,7
Frauen: 4,1 – 5,4
Messmethode: Kammerzählung
Hämoglobinkonzentration
norm: ca 15 g/dl
Männer: 14 - 18
Frauen: 12 - 16
nach Höhentraining: 20
mit Spektralphotometer gemessen
MCH
mittleres celluläres Hämoglobin
Hb/EZ
norm: 30pg
außerhalb des Referenzbereiches: hypo-/hyperchrom
MCV
mittleres celluläres Volumen
Hkt/EZ
norm: 90 fl
außerhalb des Referenzwertes: (mikrozytär/makrozytär)
MCHC
mittlere celluläre Hämoglobinkonzentration
Hb/Hkt
333 g/l
Erythrozytenparameter bei Anämie abgrenzen
Anämie: Hkt↓ , EZ↓ , Hb↓ (Pseudoanämien ausschließen)
- alle 3 Zellreihen betroffen?
- isoliert: Blutungen, Infektionen,…)
- Bi-/ Trizytopenie auch häufig bei Leukämie -> Knochenmarksbiopsie
- vermehrter Abbau (Retikulozyten ↑)
- verminderte Produktion (Retikulozyten ↓=) ->Hb-Synthesestörung oder Proliferationsstörung?
- MCH= , MCV= (normochrom und normozytär)-> zB EPO-Mangel
- MCH↑ , MCV↑ (hyperchrom und makrozytär) -> zB Vitamin B12-Mangel, Folat-Mangel
- MCH↓ , MCV↓ (hypochrom, mikrozytär) -> Fe2+-Mangel od. Verwertungsstörung
- Ferritin ↓, löslicher Transferrinrezeptor↑
Eisenmangel: mikrozytär, hypochrom, aregeneratorisch
- Ferritin ↓, Transferrin↑, lösl. Transferrinrezeptor↑
VitB12-Mangel : makrozytär, hyperchrom, aregeneratorisch
Hämolytische Anämien: sind meist hyperregeneratorisch
- erhöhte Retikulozytenzahl
- Hämolyse: extravasal oder intravasal? (Haptoglobin, LDH, indirektes Bilirubin)
- Suche nach Autoantikörpern
koordinative Bindung
Komplexbindung
Ligand ist Elektronenpaar-Donator und “gibt” ein freies Elektronenpaar in die Verbindung
das Zentralatom ist Elektronenpaar-Akzeptor und besitzt Elektronenpaarlücken
Koordinatiosnzahl: entspricht der Zahl der Liganden-Bindungsplätze. Bei einfachen Komplexe gibt diese Zahl also auch die Anzahl der Liganden an. Bei den Chelatkomplexen entspricht die Koordinationszahl nicht der Ligandenzahl. Koordinationszahlen von 2-6
Chelatliganden
Liganden mit mehreren Donator-Atomen, also mehreren Atomen mit freien Elektronenpaaren. Diese Liganden werden auch als “mehrähnige” Liganden bezichnet
Ligandenaustauch “Chelateffekt”: Austausch von mehrern Liganden mit einem mehrtzähnigen Chelat, bedingt durch die Zunahme der “unordnung” (Entropie)
Häm-Gruppe
als prosthetische Gruppe des Hämoglobins dient eine komplexe organische Ringstruktur (Protoporphyrin), die ein zentrales Eisenatom in der Ferroform (Fe2+) trägt.
Das zweiwertige Eisen kann sechs Koordinationsbindungen eingehen. vier dieser Bindungen werden in der Ringebene zu den Stickstoffatomen der Pyrrolringe ausgebildet. das Eisenatom besitzt zwei weitere koordinative Binestellen, die senkrecht zur Ringebene angeordnet sind. Über eine dieser Bindestellen ist das Eisenatom an ein proximales histidin gebunden und an die sechste Position bindet der Sauerstoff
die koordinative Bindung des sauerstoffmoleküls fürhrt zu einer Änderung der Elektronenkonfiguration des eisenatoms und dieses “rutscht” in die Ringebene
-> das Protein zu einer Konfirmationsänderung-> Veränderung von der T-(tense) zu der R-Form (relaxed)
O2-Bindungskurven von Hämoglobin
Die Affinität für Sauerstoff steigt mit jedem gebundenen Sauerstoff Molekül, da Hämoglobin in 2 Formen vorliegen kann (T (tense) im unbeladenen und die R-Form (relaxed) im beladenen Zustand)
mit jeder Konformationsänderung in die R-Form, verschiebt sich das Gelichgewicht der anderen Hämoglobin-Untereinheiten in Richtung R-Form -> erhöhte Affinität -> sigmoidale Bindungskurve
ermöglicht sauerstoff Absättigung in der Lunge und die Abgabe im Gewebe bei niedrigerem Sauerstoffpartialdruck
ein niedriger pH-Wert bewirkt desweiteren eine Protonierung verschiedener AS-Reste, die über Salzbrücken den T-Zustand stavilisieren -> Affinität zum Sauerstoff singt mit sinkendem pH (Boh-Effekt)
Sauerstoffaffinität wird außerdem erniedrigt durch:
- Temperaturanstieg
- Steigerung der BPG-Konzentration
- Steigerung der Konzentration an CO2
Farbänderung des Hämoglobins
charakteristisch für Oxyhämoglobin und Desoxyhämoglobin sind die Absorptionsspektren, die unterschiedliche Absorptionsmaxima besitzen
- > mit sauerstoff beladenes Blut hellrot
- > sauerstoffarmes/venöses Blut dunkelrot
kann in der Pulsoxymetrie gemessen werden
Messung der Absorption bei zwei Wellenlängen -> Ermittlung Intensitätsverhältnis beider Absorptionen -> Vergleich mit Kalibrierkurve
corpuskuläre Bestandteile des Blutes
99% Erythrozyten (5 Mio/μl)
Thrombozyten (250 Tsd /μl)
Leukozyten (7,4 Tsd/ μl)
- Granulozyten (polymorpgkernige)
- Neutrophile (58%)
- Eosinophile (3%)
- Basophile (0,5%)
- Mononukleäre Leukozyten
- Lymphozyten (34%)
- Monozyten (5%)
Neutrophile
Lebensdauer: 1-4 Tage
Granula polymorph
Zellkern: segmentiert
Funktion: Phagozytose v. Bakterien, lysosomale Degradation
Neutrophilie: Bakterielle Entzündungen, Rheuma, Infekte, Tumore, Rauchen, Medikamente
Eosinophile
Lebensdauer: einige Tage
Granula rundlich
Zellkern: segmentiert, zweilappig (Brille)
Funktion:
- unspezifische Abwehr
- Vernichtung von Parasiten
- Phagozytose von Immunkomplexen
Eosinophilie:
- Allergische Reaktionen
- Parasiten
- Autoimmunerkrankungen
Basophile
nur 0,5 % der Leukozyten
grosser rundlicher Zellkern
Granula: groß elektronendicht
Histamin, Heparin, Zytokine
Gewebe: Mastzellen
Funktion: unspezifische Abwehr
Basophilie: Allergische und entzündliche Erkrankungen
Monozyt
größer als andere Leukozyten
nierenförmiger, teils gelappter Zellkern
polymorphe Granula
Funktion:
- Einwanderung in Gewebe
- Makrophagen (Fresszellen)
- Abtöten Bakterien und Pilze
Monozytosen:
- Chronische Infektionen (Tuberkulose)
Mononukleose (Monoz + Lymph.):
- Virusinfekte (Pfeiffersches Drüsenfieber)
Lymphozyten
kleine (80-90 %), mittelgroße und große Lebensdauer: Monate bis Jahre wenig Zytoplasma
T-Lymphozyten
B-Lymphozyten
NK-Zellen (große, granulierte)
Funktion:
- B-Lymphozyten - Plasmazelle - Produktion von Antikörpern (humorale Immunität)
- T-Zellen:
- CD4 (Helferz.)
- Aktivierung von B-Zellen und zytotoxischer T-Zellen (zelluläre Immunität)
- CD8 (Zytotox.)
- Eliminierung von virusinfiz. Zellen, Bekämpfung von Tumoren
- CD4 (Helferz.)
Lymphozytosen: akute Infekte
Unterteilung lymphatische Organe
primäre: Thymus und Bursa-Äquivalent im Knochenmark
- Ort der Bildung und Reifung der B- und T-Lymphozyten
sekundäre: Lymphknoten, Milz, Tonsillen, MALT (Mukosa-assoziiertes-lymphatisches Gewebe)
- Ort des Antigenkontakt und der klonale Vermehrung der Lymphozyten
Thymus [Topographie]
- zwei ungleiche Lappen (aber ein zusammenhängendes Organ)
- Sternum bis 4. Rippe
- vor Herzbeutel und V. Cava
- Versorgung durch A. thoracica interna
- Nach der Pubertät verfettet der Thymus (Thymusinvolution) und bildet sich im Laufe der Jahre zunehmend zurück, so dass er beim Erwachsenen makroskopisch meist nicht mehr klar abgegrenzt werden kann
Thymus [Histologie]
- Grundgerüst besteht aus Epithelzellen
- von einer Organkapsel aus kollagenem Bindegewebe umgeben (Blut-Thymus-Schranke)
- Verhinderung des Eindringens von Fremdantigenen
- Im fetalen Thymus ist die Gliederung in Rinde und Mark deutlich erkennbar
- dunklere Rindenzone: dicht gelagerten Lymphozyten besiedelt, die sich hier differenzieren
- helleres Mark: dort befinden sich reife T-Lymphozyten, Makrophagen und Epithelzellen
- Epithelzellen ordnen sich häufig in typischen Gruppen an und bilden die sog. Hassall-Körperchen
Thymus [Funktion]
dient der Ausreifung und Differenzierung der T-Lymphozyten
in der Fetalzeit wandern Lymphozyten aus dem Knochenmark in den Thymus ein und erhalten hier ihre immunologische Prägung
90 % der Zellen sterben ab (Apotose)
- Positive Selektion: Nur Überleben von immunkompetenter Lymphozyten doppelt-positive Blasten sterben ab
- Negative Selektion: Aussortieren von T-Zellen, welche Autoreaktivität gegen körpereigene Moleküle entwickeln
die reifen T-Lymphozyten wandern über das Blut in die sekundär lymphatischen Organe und stehen dort in den T-Zell-Regionen im Dienste der Immunabwehr
Lymphknoten [histologisch, anatomisch]
5–10 mm groß und oval oder unregelmäßig geformt
an Kopf und Hals (Lnn. retroauricularis, parotidei, occipitalis, subamndibularis, submentales, retropharyngela, entlang der Halsgefäße), Achsel, Leiste, Bauch, Brust, …)
von Kapsel (mit Randsinus) umgeben, von denen Trabekel ins Innere ziehen
im Inneren ist ein lymphoretikuläres Gewebe
aus retikulären Bindegewebe mit Hohlräumen (sinus lymphaticus) und freien Zellen (Lymphozyten und antigenpräsentierende zellen)
in 3 Gebiete unterteilt:
- Rinde: Lymphozyten sind zu Lymphfollikeln zusammengelegt: Vermehrung und Differenzierung der B-Lymphozyten
- Mark: lymphoretikuläre Gewebe in Strängen gelagert
- Übergangszone zwischen Rind und Mark: Vermehrung der T-Lymphozyten
afferente Lymphgefäße liefern Primärlymphe druch die Kapsel
Sekundärlymphe sammelt sich dann im Hillus und wieder über die efferenten Lymphgefäße abtransportiert
Lymphknoten [Funktion]
in 3 Gebiete unterteilt:
- Rinde: Lymphozyten sind zu Lymphfollikeln zusammengelegt: Vermehrung und Differenzierung der B-Lymphozyten
- Mark: lymphoretikuläre Gewebe in Strängen gelagert
- Übergangszone zwischen Rind und Mark: Vermehrung der T-Lymphozyten
afferente Lymphgefäße führen primärlymphe zu -> durchströmen primär Sinus -> Sinuswandzellen und Makrophagen phagozytieren unspezifisch
Teil der Lymphe geht in das retikuläre Bindegewebe über und regt bei Vorhandensein von Antigenen Lymphozyten (T- und B-Zellen zur Differenzierung und teilung an -> treten zsuammen mit Lymphe (nun sekundärlymphe) durch das Hilum und efferente Lymphgefäße aus dem Lymphknoten aus
Milz [Funktion]
Infektabwehr und der Zellmauserung
rote Pulpa:
- Überalterte oder deformierte, bzw. durch Membran- oder Enzymdefekte geschädigte Blutzellen, wie Erythrozyten und Thrombozyten werden durch Makrophagen der roten Pulpa phagozytiert
- dabei wird das Blut aus dem offenen Kreislauf durch die Sinoiden gefiltert, die lecke Endothelien besitzt und so nur verformbare Erythrozyten durchgekommen, der Rest wird abgebaut
- zT auch Mikroorganismen oder im Blut zirkulierende Immunkomplexe oder Fibrinmonomere
weiße Pulpa:
- in periarteriolären Lymphscheiden und Lymphfollikeln findet die antigeninduzierte Differenzierung und Vermehrung von B- und T-Lymphozyten statt
Bis zum sechsten Lebensjahr an extramedullären Hämatopoese beteiligt
kann auch im hohen Alter bei Knochenmarkserkrankungen wieder die Funktion übernehmen
Tonsillen
sekundäre lymphatische Organe
Tonsilla pharyngea (Rachenmandel) Tonsilla palatina (Gaumenmandel) Tonsilla lingualis (Zungenmandel) Tonsilla tubaria (Tubenmandel)
zusammen: Waldeyer’schen Rachenring
zählen zum mukosa-assoziierten lymphatischen Gewebe (MALT)
besitzen Krypten zur Oberflächenvergrößerung
mehrschichtiges Plattenepithel
unterhalb des Epithelgewebes finden sich Lymphfollikel
nur Tonsilla pharyngea: mehrreihiges Flimmerepithel
MALT
Mukosa-assoziiertes lymphatisches Gewebe
setzt sich aus BALT (Bronchus…), GALT (gut/Bauch… -> Peyer-Plaques im Ileum), NALT (nasal…) und VALT (vagnial…) zusammen
Ansammlungen von lymphatischem Gewebe (Lymphfollikel) unter der Schleimhaut
im Darm unterhalb von sogenannten Domarealen
Erythrozytäre Glykolyse
Der Erythrozyt leidet niemals unter Energie-Not, auf grund seines GLUT1-Transporters (Glucose Konzentration intra- und extrazellulär immer gleich) und kann es sich so leisten verschwenderisch mit der Energie umzugehen
der Ery besitzt keine Mitochondiren, also auch keinen Citratzyklus und Zellatmung
in der Glykolyse lässt der Ery statt der ATP-liefernden Reaktion von 1,3-Bisphosphoglyzerat zu 3-Phosphoglyzerat durch die PG-Kinase, in 90% 1,3-BPG zu 2,3-BPG durch die 2,3-BPG-Mutase reagieren -> 2,3-BPG durch die 2,3-BPG-Phosphatase zu 3-Phosphoglyzerat (ohne ATP-Gewinn)
diese Art der Glykolyse würden eine neutrale Energiebilanz, statt 2 synthetisierten ATP
2,3-Biphosphoglyzerat
2,3-BPG erleichtert O2-Abgabe im Gewebe (verringerte Sauerstoffaffinität)
kein Effekt in der Lunge
2,3-BPG bindet an Hb-Tetratmer (zwischen ß-Ketten) und
verhindert Konformationsänderung (T-zu-R-Übergang)
Viskosität
Kenngröße von Flüssigkeiten. Sie ist ein Maß für die Zähflüssigkeit (innere Reibung
Je stärker die Wechselwirkung der Teilchen desto größer
η.
Der Kehrwert heißt Fluidität
Hkt ist proportional zur Viskosität
der Schergradient (Δv/Δx) ist umgedreht proportional zur Geschwindigkeit und damit umgekehrt proportional zur Viskosität
F= η * A * Δv/Δx (Newtonsche Reibungsgesetz)
Newtonsche und Nicht-Newtonsche Flüssigkeiten
Man unterscheidet prinzipiell zwei Arten von Flüssigkeiten:
- Newtonsche Flüssigkeiten: Hier ist die Viskosität unabhängig vom Schergradienten (von der Fließgeschwindigkeit), z. B, Wasser, Blutplasma
- Nicht-Newtonsche Flüssigkeiten: Hier ist die Viskosität abhängig vom Schergradienten (von der Fließgeschwindigkeit)
- Dilatante Flüssigkeit: (Rheopexie, Viskosität steigt mit zunehmendem Schergradient) z. B. Stärke-Suspension, Honig
- Pseudoplastische Flüssigkeit: (Thixotropie, Viskosität sinkt mit zunehmenden Schergradient) z. B. Blut, Synovialflüssigkeit
Zusammenhang zwischen Viskosität Fließgeschw. und
Gefäßradius
Kontinuitätsgleichung: A1V1=A2V2
das bedeutet, wenn sich zB die Gefäße verzeigen und damit eine größere Querschnitt besitzen, fließt die Geschwindigkeit langsamer -> die kapillaren brauchen eine verlangsamte Fließgeschwindigkeit für den Gasaustausch
bei Blut gibt es noch die Besonderheit, dass bei niedriger Fließgeschwindigkeit die Erys aggregieren (hohe Viskosität). Bei hoher Fließgeschwindigkeit werden die Erys „auseinander“ gerissen! und die Viskosität sinkt.
Es passt etwa ein Ery durch die Kapillaren. Das erfordert neben der großen Fähigkeit Sauerstoff aufzunehmen eine sehr gute Verformbarkeit!
Wegen des kleinen Gefäßdurchmessers der Kapillaren (ca 10μm) wäre die Reibungskraft in der Flüssigkeit sehr
hoch. (Newtonsches Reibungsgesetz)
-> Je größer der Schergradient ist desto geringer ist die Viskosität des Blutes.
In den Kapillaren ist die Viskosität deshalb
kaum größer als die des Plasmas
Fahraeus-Lindquist-Effekt
Die Erythrozyten ordnen sich in der Mitte der Kapillaren an, dort wo die Strömungsgeschwindigkeit am größten ist (Axialmigration)
Dadurch haben sie möglichst wenig Kontakt mit den Endothel-Zellen und es entsteht eine Gleitschicht. Dadurch sinkt die Viskosität des Blutes scheinbar auf eine Wert der nur knapp oberhalb der Plasma-Viskosität liegt.
Dies wird als Fahraeus-Lindqvist-Effekt bezeichnet
reaktive vs pathologische Linksverschiebung im Blutausstrich
reaktive Linksverschiebung
- Stabkernige >16% der Leukozyten
- evtl einzelne Metamyelozyten/Myelozyten
- selten Promyelozyten oder auch Blasten (“leukämische Reaktion” bei systemischen Infektionen oder einer gabe von Colonien-stimulierenden Wachstumsfaktoren, zB G-CSF)
- Leukozyten- und Gesamt-Neutrophilenzahl meist erhöht
- ectl toxische zwichen (grobe Granulation, Vakuolen oder basophile Schlieren im Zytoplasma
die reaktive Linksverschiebung ist eine physiologische Reaktion auf einen vorübergehenden Zustand. Sie ist daher reversibel
pathologische Linksverschiebung
- Stabkernige ectl >16% der Leukozyten
- Metamyeolzyten / Myelozyten / Promyeolzyten / Blasten
- Leukozyten- und Gesamt-Neutrophilenzahl je nach zugrunde liegender Erkrankung variabel
- ectl begleitende baso- und/oder Eosinophilie
Ursache für die pathologische Linksverschiebung ist eine maligne Entartung der Blutzellen im Knochenmark auf Stufe der pluripotenten Stammzelle. Ohne adäquate Therapie ist sie daher irreversibel
Thromobozytose vs Thrombopenie
Thrombozytose: Erhöhung der Thrombozytenzahl kann als reaktive Blutbildveränderung im Rahmen einer Erkrankung im blutbildenden System, bei Splenektomie, großen Blutverlusten z.B. nach Operationen, Infektionen oder auch Tumorerkrankungen vorkommen
Thrombopenie: verringerte Thrombozytenanzahl, zb auf Grund von bildungsstörungen, verringerter Lebensdauer, vermehrten Verbrauch,…
Methämoglobin-Reduktase
Hb-Fe2+ reagiert spontan mit O2 als Oxidationsmittel zu Hb-Fe3+, wodurch es nicht mehr/schlechter Sauerstoff binden kann. das oxidierte O2 wird dabei zu einem Superoxid O2-
erythroides Enzym, das Hb-Fe3+ (Met-Hb) zu Hb-Fe2+ rückreduziert. Dadurch wird Met-Hb Gehalt im Blut < 1% gehalten. Als Reduktionsmittel dient NADH2 aus Glykolyse
Erythrozytäre Carboanhydrase (CA)
das von den peripheren Zellen abgegebene CO2 diffundiert über die membran ins Ery, dort wird es, damit es nicht mehr wieder hinausdiffundieren kann, durch die Carboanhydrase zu Kohlensäure (H2CO3) umgewandelt, dieses dissoziiert zu HCO3- + H+.
dies steht alles im Gleichewicht und um das Gleichgewicht nach rechts zu verschieben, also möglichst wenig CO2 gelöst zu haben, bzw mehr aufnehmen zu können, schleust der ery noch weiteres bikarbonat durch den HCO3-/Cl--Austauscher aus der zelle, das sich dann im Blut löst
die carboanhydrase enthält Zink als katalytisch aktives Metall
oxidativer Pentose-Phosphat-Weg
- Produkte Ribose, NADPH2, CO2
- Der OPP ist in Erythrozyten die dominierende NADPH2-Quelle
- NADPH2 dient als Reduktionsäquivalent für
- den anti-oxidativen Schutz
- Cholesterol-Synthese
- Fettsäure-Stoffwechsel (laktierende Mamma, Gonaden, renalen Cortex)
Glutathionsystem
Glutathion ist ein Tripeptid aus (Glutamat-Cystein-Glycin) und ist so ziemlich das einzige Peptid das im Ery gebildet werden kann
Glutathionperoxidasen:
ROOH + 2 GSH -> ROH + GSSG + H2O
- Selenoenzyme; katalytisch aktives Se-Cystein
- Redoxwechsel des Se während der Reaktion
- reduziert Peroxide zu ungefährlichen Alkoholen
Glutathionreduktase:
GSSG + NADPH2 -> 2 GSH + NADP
- Flavinenzym; 2 identische 50 kDa Untereinheiten
- Elektronenfluß von NADPH über FAD auf GSSG
- NADPH2 kommt aus oxidativem Pentose-P-weg
Peroxiredoxin-Thioredoxin-System
Peroxiredoxin katalysiert die Reduktion von Hydroperoxiden (R-OOH) zum entsprechenden Alkohol (R-OH), wobei es selbst an einem Cysteinrest oxidiert wird
der ursprüngliche Zustand wird über die gleichzeitige Oxidation eines Thiols, meistens Thioredoxin, wiederhergestellt
