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MED > Bloque 2 > Flashcards

Bloque 2 Flashcards

1
Q

Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

A

Cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica

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2
Q

Características del Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

A

Proceso dinámico.
Necesita haber movimiento y un intercambio de fuerzas.

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3
Q

Segun National Head injury Fundation un Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es

A

Daño cerebral de naturaleza no degenerativa, causado por una fuerza externa, que puede producir una disminución o alteración en el estado de consciencia

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4
Q

Fisiología de Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
🐹)Flujo Sanguíneo Cerebral

A

➡️ 50ml /100gr/min

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5
Q

Fisiología de Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
🐹)Volumen Sanguíneo Cerebral

A

➡️ 100ml aprox

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6
Q

Fisiología de Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
🐹)Presión Parcial de 02 cerebral normal

A

20-30 mmHg

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7
Q

Ocasionada por daño cerebral

A

Edema

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8
Q

Edema:

A

150 máx ➡️ 250 líquido cefalorraquídeo

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9
Q

¿Donde se produce el liquido cefalorraquídeo?

A

Plexo coroideo

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10
Q

¿Donde se absorbe el liquido cefalorraquídeo?

A

Espacio Subaracnoideo

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11
Q

Función de Diurético (Acetolzamida)

A

Disminuye presión del líquido cefalorraquídeo

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12
Q

¿De qué depende el uso de diuréticos como la acetolzamida?

A

Depende del daño

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13
Q

Menos consumo metabólico más profundo es el coma.

A

Menos consumo metabólico más profundo es el coma.

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14
Q

Isquemia:

A

Detiene la fosforilación oxidativa y la producción mitocondrial de ATP ➡ la glucosa se degrada vía anaerobia (ácido láctico).

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15
Q

¿Qué sucede después de la isquemia?

A

Necrosis o Infarto.

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16
Q

Isquemia:

A

🎀Pérdida de la función de neurotransmisores
🎀Pérdida de la integridad de membranas celulares
🎀Cambios en la homeostasis iónica
🎀Alteraciones en vías metabólicas

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17
Q

Edema ➡ Radicales libres ➡Células a apoptósis ☠️
Solución fisiológica al 0.9 %

A

Edema ➡ Radicales libres ➡Células a apoptósis ☠️
Solución fisiológica al 0.9 %

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18
Q

Vasos leptomeningeos ➡

A

perfunde “áreas pobres”

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19
Q

Factores de Riesgo TCE

A

Edad
Asociado a alcoholismo 🍺
Drogas
Nivel Socioeconómico
Choque de auto 🚗
Caídas (más común en los ancianos)
Deportes 🏈
Agresión Física
Accidentes de trabajo

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20
Q

Clasificación del TCE

A

🍓Abierto (penetrante)
🍓Cerrado
🍓Lesiones Primarias (Al momento del trauma)
🍓Lesiones Secundarias (Complicaciones del trauma)

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21
Q

Clasificación del TCE
Abierto (penetrante)

A

Implica penetración del cuero cabelludo y el cráneo (meninges y tejido cerebral subyacente).
Típicamente proyectiles u objetos afilados.

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22
Q

Clasificación del TCE
Cerrado

A

Producido por golpe en la cabeza (impactó contra un objeto o agitación violenta), con la consiguiente aceleración y desaceleración rápida del cerebro.
Los lóbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad especial.

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23
Q

Clasificación del TCE
Lesiones Primarias (Al momento del trauma)

A

🧠Hematoma
🧠Lesiones Microvasculares
🧠Cizallamiento axonal
🧠Contusión cortical

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24
Q

Clasificación del TCE. Lesiones Secundarias (Complicaciones del trauma)

A

🥨Edema cerebral local o difuso
🥨Aumento de la presión intracraneal (PIC)
🥨Hemorragia
🥨Alteraciones electrolíticas

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25
Q

Escala de Glasgow Respuesta Ocular

A
  1. Sin respuesta
  2. Al dolor
  3. Orden Verbal
  4. Espontánea
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26
Q

Escala de Glasgow Respuesta Verbal

A
  1. Sin respuesta
  2. Sonidos incomprensibles
  3. Palabras inapropiadas
  4. Desorientado
  5. Orientado
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27
Q

Escala de Glasgow Respuesta Motora

A
  1. Sin respuesta
  2. Extensión
  3. Flexión anormal
  4. Flexión retirada
  5. Localiza el dolor
  6. Orden verbal
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28
Q

Escala de Glasgow Leve

A

Leve
(GCS 13-15)
-Mecanismo no severo.
-Pérdida del conocimiento de 0-30 minutos
-Amnesia breve <24 horas.

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29
Q

Escala de Glasgow Moderado

A

(GCS 12-9)
-Pérdida del conocimiento durante >30 minutos y <24 horas
-Cefalea
-Vómitos
-Amnesia >24 horas y <7 días
-Alteración del estado mental en el momento de la lesión.

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30
Q

Escala de Glasgow Severo

A

(GCS <8)
-Pérdida prolongada del conocimiento (>24 horas)
-Déficits neurológicos
-Amnesia >7 días

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31
Q

Tipos de Fracturas

A

a) Fracturas Lineales
b) Fracturas conminutas
c) Fracturas Deprimidas
d) Fracturas Elevadas

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32
Q

Fracturas lineales

A

Más comunes (80%), edema sobre el sitio de la fractura

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33
Q

Fracturas conminutas

A
  • Complejas, con múltiples fragmentos óseos
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34
Q

Fracturas Deprimidas

A

Una fuerza significativa da como resultado el desplazamiento hacia adentro de una parte del cráneo.

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35
Q

Fracturas Elevadas

A

Elevación de un fragmento óseo por encima de la calvaria.
Por lo general, tienen una lesión cerebral subyacente significativamente importante.

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36
Q

Fracturas de cráneo basilar:

A

Incluye fracturas de:
Placa cribosa del hueso etmoides
Placa orbitaria del hueso frontal
Hueso temporal, esfenoides y occipital

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37
Q

Hematomas epidurales frecuentes

A

(lesión de la arteria y la vena meníngea media)
Se presenta como:
Rinorrea u otorrea (fuga de líquido cefalorraquídeo) 🤧
Hemotímpano (Sangre detrás de la membrana timpánica)
Ojos de mapache (equimosis periorbitaria)
Signo de Battle (Equimosis retroauricular o mastoidea)
Parálisis de nervios craneales (parálisis facial y pérdida de la audición)

38
Q

Signos de battle

A

Equimosis retroauricular o mastoidea

39
Q

Ojos de mapache

A

equimosis periorbitaria

40
Q

Rinorrea u otorrea

A

fuga de líquido cefalorraquídeo

41
Q

Hemorragias

A

Contusión (hematoma) cerebral focal

42
Q

¿Donde es más común una contusión (hematoma) cerebral focal)

A

Más común en la región basal frontal y temporal

43
Q

¿ Cuales son las Hemorragia Extraaxiales?

A
  1. Hematoma epidural
  2. Hematoma Subdural
  3. Hemorragia subaracnoídea
44
Q

Hematoma epidural

A

🍟Ruptura de la arteria meníngea media
🍟Colección de sangre en rápida expansión- entre el cráneo y la duramadre
🍟Pérdida inicial de la conciencia marcada por un intervalo lúcido (recuperación neurológica temporal)
🍟TAC: Colección de sangre en forma de media luna que cruza las líneas de sutura

45
Q

Lesión Axonal difusa

A

Por aceleración-desaceleración rotatoria con movimientos de cabeza sin restricciones ➡ edema secundario que aumenta la PIC

46
Q

Hematoma Subdural

A

🍟Colección de sangre entre la duramadre y la aracnoides
🍟Ruptura de las venas puente
🍟TAC: Colección de sangre en forma de media luna que cruza las líneas de sutura

47
Q

Hemorragia subaracnoidea

A

🍟Desgarro de pequeños vasos piales
🍟Puede extenderse a hemorragia intraventricular
Pérdida de la consciencia que dura >6h en ausencia de un lesión específica focal
Grave: Estado vegetativo
TAC o RM muestran numerosas hemorragias puntiformes diminutas en la sustancia blanca
Lesión típica del sx del bebé sacudido.

48
Q

Tipos de Lesiones: Conmoción cerebral

A

Alteración transitoria y reversibles del estado mental tra un traumatismo: dura de segundos a minutos
Sin anomalías visibles en la TAC- alteración funcional más que anatómica
Resulta de contusiones corticales leves en los lados del golpe o contragolpe ➡ Lesión axonal leve
Inicial: Cefalea, mareo, desorientación, amnesia postraumática, náuseas y vómitos.
Sx postconmocional: Semanas o meses después de lesión
Cefalea, mareos, deterioro cognitivo y síntomas

49
Q

Estatus epiléptico

A

Cuando una crisis dura más de 30 minutos o cuando existen crisis repetidas, entre las cuales el px no recupera el estado de alerta.

50
Q

Epilepsia

A

Trastorno cerebral se caracteriza por una predisposición permanente para generar crisis epilépticas

51
Q

¿En qué se basa el dx de la epilepsia?

A

En la historia clínica

52
Q

Epilepsia

A

Enfermedad cerebral que se define por:
🩵Al menos 2 crisis no provocadas con una diferencia >24 horas entre una crisis y otra
🩵Una crisis no provocada y una probabilidad de presentar una nueva crisis a los 10 años siguientes
🩵El diagnóstico de un sx epiléptico

53
Q

Fisiopatología de la epilepsia

A

Las crisis son la consecuencia del desequilibrio entre los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios del SNC
-No es bien conocido el mecanismo de la producción de la crisis.

54
Q

Fisiopatología mecanismo:

A

Inicialmente existe una actividad de descarga generada por la entrada de Ca y Na al interior de la neurona causando una despolarización prolongada de la membrana
En condiciones normales, esta actividad sería frenada mediante una hiperpolarización mediada por GABA y canales de k
Las descargas repetidas originan un aumento del K y Ca extracelular y la activación mediada por receptores NMDA, con lo que bloquean la hiperpolarización normal.

55
Q

Epileptogénesis

A

Transformación de toda un área que se convierte en hiperexcitable de forma crónica convirtiéndose en un foco epiléptico.

56
Q

Crisis focales (parciales) Simples

A

-Simples: “Auras epilépticas”
🍿Sin alteración en el estado de alerta (síntomas motores, sensitivos, autónomas o psíquicos)
🍿Indican un inicio epiléptico focal y pueden en ocasiones tener un valor localizador de la ubicación del foco epiléptico.

57
Q

Crisis focales (parciales) Complejas

A

Con alteración del estado de alerta

Aquellas en las que la actividad eléctrica queda circunscrita en un área concentrada de la corteza cerebral.
La consciencia puede estar conservada o alterada

58
Q

Crisis focales (parciales)
Alterada➡

A

Parciales complejas
* 👀 Se originan en un 60% en el lóbulo temporal y 30% frontal.

58
Q

Crisis focales (parciales)
Conservada➡

A

Parciales simples

59
Q

Crisis focales (parciales)
Complejas que pueden producir

A

Pueden producir síntomas motores, sensitivos, autónomos, visuales, auditivos, olfativos o psíquicos.

60
Q

Tras una crisis motora puede persistir en crisis focales complejas

A

debilidad del área afectada ➡ Parálisis de Todd (en crisis focales simples)

61
Q

Crisis generalizadas

A

Se originan simultáneamente en ambos hemisferios. Es difícil descartar la existencia de una actividad focal inicial que se propague con rapidez y que en ocasiones es reconocible por la existencia de síntomas focales previos a la pérdida de la consciencia de síntomas ➡ Aura
Si hay pérdida del estado de alerta
🧀Ausencia
🧀Tónico clónicas
🧀Tónicas
🧀Atónicas
🧀Mioclónicas

62
Q

Crisis no clasificadas

A

Convulsiones neonatales
Espasmos infantiles

63
Q

Crisis de ausencia “TÍPICAS”
“Pequeño mal”

A

Breves periodos de pérdida brusca de consciencia, sin alteración en la postura.

64
Q

Crisis de ausencia “TÍPICAS”
“Pequeño mal” ¿Cuanto duran?

A

segundos

65
Q

Pueden aparecer en repetidas ocasiones durante el día

A

Crisis de ausencia “TÍPICAS”
“Pequeño mal”

66
Q

¿Con que suelen acompañarse las Crisis de ausencia “TÍPICAS” “Pequeño mal”?

A

signos motores como masticación, parpadeo, succión.

67
Q

Recuperación Crisis de ausencia “TÍPICAS” “Pequeño mal”

A

Recuperación brusca de la consciencia sin confusión posterior ni memoria del episodio.

68
Q

Edad en la que se presentan las crisis de ausencia típicas

A

Entre los 4 años y el inicio de la adolescencia

69
Q

Causa más frecuente de crisis durante el periodo de edad

A

Crisis de ausencia típicas “pequeña mal”

70
Q

CRISIS DE AUSENCIA ATÍPICAS

A

Pérdida de consciencia de mayor duración , más de 30 segundo

71
Q

CRISIS DE AUSENCIA ATÍPICAS duración

A

> 30 segundos. Duración aprox 0.5-15 segundos.

72
Q

CRISIS DE AUSENCIA ATÍPICAS inicio y fin

A

Con inicio y fin menos brusco

73
Q

signos de crisis de ausencia ATÍPICAS

A

signos motores focales

74
Q

edad Lennox gastaut

A

El pico de edad es 3 a 5 (en general es mayores de años)

75
Q

Edad en la que se presenta Sx de West

A

<1 año

76
Q

Crisis tónico clónicas

A

El gran mal”
Tipo de crisis más frecuentes en todo el mundo y en méx

77
Q

Tipo de crisis más frecuentes en todo el mundo y en méx

A

Crisis tónico clónicas

78
Q

Tónico

A

Espasmo muscular donde los brazos estpan en flexión y las piernas en extensión.
“aumentan el tono muscular”
Puede hacer o no un aura

79
Q

Fase tónica

A

Px cae al suelo
Flexión de los brazos
Mirada fija
Cianosis
Pérdida del control de esfínteres
Midriasis

80
Q

Clónico

A

espasmo alternados de contracción y relajación
**Las contracciones en la fase tónica se inician lentamente hasta llegar a todo el cuerpo.

81
Q

Duración del estado clónico

A

Inicio de 8 espasmos/Seg

82
Q

Periodo Postictal (cloníco)

A

Periodo alterado de consciencia en la que entra una persona después de una crisis convulsiva
Dura minutos a horas
Px permanece quieto, con flacidez muscular
El exceso de saliva puede dar origen a una respiración con estridor
Obstrucción de la vía aérea (por saliva, lengua, etc)
Por el agotamiento el px duerme.
Hay que dejarlos dormir a los px 💤

83
Q

Sialorrea:

A

Exceso de saliva

84
Q

CRISIS TÓNICA O CLÓNICA PURA

A

pueden ser tónicas o clónicas puras; son similares a los tónico clónico pero con ausencia de algunas fases

85
Q

Crisis febriles

A

Generalmente entre los 3 meses a los 5 años.
Asociados a fiebre
Sin evidencia de infección intracraneal u otra de definida

86
Q

Causa más frecuente de crisis convulsivas en pediatría

A

Crisis febriles

87
Q

Crisis Atónicas

A

Pérdida repentina del tono muscular
🧀Escasos segundos
Breve alteración del estado de consciencia
🧀No hay confusión posterior
🧀No hay movimiento involuntarios

88
Q

Mioclonías

A

Contracciones musculares breves
Origen distinto cortical, subcortical, medular
Cuando es de origen cortical ECG tiene cambios

89
Q

Dx

A

🍟Electroencefalograma. Gold Santander para crisis convulsivas
🍟TAC ⭐ de primera elección y siempre se hace
🍟RM

90
Q
A
91
Q

Convulsión:

A

Crisis epiléptica con sintomatología motora.

MED (5 decks)

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