Bloque 2 Flashcards

1
Q

Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

A

Cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica

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2
Q

Características del Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

A

Proceso dinámico.
Necesita haber movimiento y un intercambio de fuerzas.

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3
Q

Segun National Head injury Fundation un Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es

A

Daño cerebral de naturaleza no degenerativa, causado por una fuerza externa, que puede producir una disminución o alteración en el estado de consciencia

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4
Q

Fisiología de Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
🐹)Flujo Sanguíneo Cerebral

A

➡️ 50ml /100gr/min

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Q

Fisiología de Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
🐹)Volumen Sanguíneo Cerebral

A

➡️ 100ml aprox

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6
Q

Fisiología de Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
🐹)Presión Parcial de 02 cerebral normal

A

20-30 mmHg

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7
Q

Ocasionada por daño cerebral

A

Edema

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8
Q

Edema:

A

150 máx ➡️ 250 líquido cefalorraquídeo

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9
Q

¿Donde se produce el liquido cefalorraquídeo?

A

Plexo coroideo

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10
Q

¿Donde se absorbe el liquido cefalorraquídeo?

A

Espacio Subaracnoideo

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11
Q

Función de Diurético (Acetolzamida)

A

Disminuye presión del líquido cefalorraquídeo

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12
Q

¿De qué depende el uso de diuréticos como la acetolzamida?

A

Depende del daño

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13
Q

Menos consumo metabólico más profundo es el coma.

A

Menos consumo metabólico más profundo es el coma.

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14
Q

Isquemia:

A

Detiene la fosforilación oxidativa y la producción mitocondrial de ATP ➡ la glucosa se degrada vía anaerobia (ácido láctico).

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15
Q

¿Qué sucede después de la isquemia?

A

Necrosis o Infarto.

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16
Q

Isquemia:

A

🎀Pérdida de la función de neurotransmisores
🎀Pérdida de la integridad de membranas celulares
🎀Cambios en la homeostasis iónica
🎀Alteraciones en vías metabólicas

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17
Q

Edema ➡ Radicales libres ➡Células a apoptósis ☠️
Solución fisiológica al 0.9 %

A

Edema ➡ Radicales libres ➡Células a apoptósis ☠️
Solución fisiológica al 0.9 %

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18
Q

Vasos leptomeningeos ➡

A

perfunde “áreas pobres”

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19
Q

Factores de Riesgo TCE

A

Edad
Asociado a alcoholismo 🍺
Drogas
Nivel Socioeconómico
Choque de auto 🚗
Caídas (más común en los ancianos)
Deportes 🏈
Agresión Física
Accidentes de trabajo

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20
Q

Clasificación del TCE

A

🍓Abierto (penetrante)
🍓Cerrado
🍓Lesiones Primarias (Al momento del trauma)
🍓Lesiones Secundarias (Complicaciones del trauma)

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21
Q

Clasificación del TCE
Abierto (penetrante)

A

Implica penetración del cuero cabelludo y el cráneo (meninges y tejido cerebral subyacente).
Típicamente proyectiles u objetos afilados.

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22
Q

Clasificación del TCE
Cerrado

A

Producido por golpe en la cabeza (impactó contra un objeto o agitación violenta), con la consiguiente aceleración y desaceleración rápida del cerebro.
Los lóbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad especial.

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23
Q

Clasificación del TCE
Lesiones Primarias (Al momento del trauma)

A

🧠Hematoma
🧠Lesiones Microvasculares
🧠Cizallamiento axonal
🧠Contusión cortical

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24
Q

Clasificación del TCE. Lesiones Secundarias (Complicaciones del trauma)

A

🥨Edema cerebral local o difuso
🥨Aumento de la presión intracraneal (PIC)
🥨Hemorragia
🥨Alteraciones electrolíticas

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25
Escala de Glasgow Respuesta Ocular
1. Sin respuesta 2. Al dolor 3. Orden Verbal 4. Espontánea
26
Escala de Glasgow Respuesta Verbal
1. Sin respuesta 2. Sonidos incomprensibles 3. Palabras inapropiadas 4. Desorientado 5. Orientado
27
Escala de Glasgow Respuesta Motora
1. Sin respuesta 2. Extensión 3. Flexión anormal 4. Flexión retirada 5. Localiza el dolor 6. Orden verbal
28
Escala de Glasgow Leve
Leve (GCS 13-15) -Mecanismo no severo. -Pérdida del conocimiento de 0-30 minutos -Amnesia breve <24 horas.
29
Escala de Glasgow Moderado
(GCS 12-9) -Pérdida del conocimiento durante >30 minutos y <24 horas -Cefalea -Vómitos -Amnesia >24 horas y <7 días -Alteración del estado mental en el momento de la lesión.
30
Escala de Glasgow Severo
(GCS <8) -Pérdida prolongada del conocimiento (>24 horas) -Déficits neurológicos -Amnesia >7 días
31
Tipos de Fracturas
a) Fracturas Lineales b) Fracturas conminutas c) Fracturas Deprimidas d) Fracturas Elevadas
32
Fracturas lineales
Más comunes (80%), edema sobre el sitio de la fractura
33
Fracturas conminutas
- Complejas, con múltiples fragmentos óseos
34
Fracturas Deprimidas
Una fuerza significativa da como resultado el desplazamiento hacia adentro de una parte del cráneo.
35
Fracturas Elevadas
Elevación de un fragmento óseo por encima de la calvaria. Por lo general, tienen una lesión cerebral subyacente significativamente importante.
36
Fracturas de cráneo basilar:
Incluye fracturas de: Placa cribosa del hueso etmoides Placa orbitaria del hueso frontal Hueso temporal, esfenoides y occipital
37
Hematomas epidurales frecuentes
(lesión de la arteria y la vena meníngea media) Se presenta como: Rinorrea u otorrea (fuga de líquido cefalorraquídeo) 🤧 Hemotímpano (Sangre detrás de la membrana timpánica) Ojos de mapache (equimosis periorbitaria) Signo de Battle (Equimosis retroauricular o mastoidea) Parálisis de nervios craneales (parálisis facial y pérdida de la audición)
38
Signos de battle
Equimosis retroauricular o mastoidea
39
Ojos de mapache
equimosis periorbitaria
40
Rinorrea u otorrea
fuga de líquido cefalorraquídeo
41
Hemorragias
Contusión (hematoma) cerebral focal
42
¿Donde es más común una contusión (hematoma) cerebral focal)
Más común en la región basal frontal y temporal
43
¿ Cuales son las Hemorragia Extraaxiales?
1. Hematoma epidural 2. Hematoma Subdural 3. Hemorragia subaracnoídea
44
Hematoma epidural
🍟Ruptura de la arteria meníngea media 🍟Colección de sangre en rápida expansión- entre el cráneo y la duramadre 🍟Pérdida inicial de la conciencia marcada por un intervalo lúcido (recuperación neurológica temporal) 🍟TAC: Colección de sangre en forma de media luna que cruza las líneas de sutura
45
Lesión Axonal difusa
Por aceleración-desaceleración rotatoria con movimientos de cabeza sin restricciones ➡ edema secundario que aumenta la PIC
46
Hematoma Subdural
🍟Colección de sangre entre la duramadre y la aracnoides 🍟Ruptura de las venas puente 🍟TAC: Colección de sangre en forma de media luna que cruza las líneas de sutura
47
Hemorragia subaracnoidea
🍟Desgarro de pequeños vasos piales 🍟Puede extenderse a hemorragia intraventricular Pérdida de la consciencia que dura >6h en ausencia de un lesión específica focal Grave: Estado vegetativo TAC o RM muestran numerosas hemorragias puntiformes diminutas en la sustancia blanca Lesión típica del sx del bebé sacudido.
48
Tipos de Lesiones: Conmoción cerebral
Alteración transitoria y reversibles del estado mental tra un traumatismo: dura de segundos a minutos Sin anomalías visibles en la TAC- alteración funcional más que anatómica Resulta de contusiones corticales leves en los lados del golpe o contragolpe ➡ Lesión axonal leve Inicial: Cefalea, mareo, desorientación, amnesia postraumática, náuseas y vómitos. Sx postconmocional: Semanas o meses después de lesión Cefalea, mareos, deterioro cognitivo y síntomas
49
Estatus epiléptico
Cuando una crisis dura más de 30 minutos o cuando existen crisis repetidas, entre las cuales el px no recupera el estado de alerta.
50
Epilepsia
Trastorno cerebral se caracteriza por una predisposición permanente para generar crisis epilépticas
51
¿En qué se basa el dx de la epilepsia?
En la historia clínica
52
Epilepsia
Enfermedad cerebral que se define por: 🩵Al menos 2 crisis no provocadas con una diferencia >24 horas entre una crisis y otra 🩵Una crisis no provocada y una probabilidad de presentar una nueva crisis a los 10 años siguientes 🩵El diagnóstico de un sx epiléptico
53
Fisiopatología de la epilepsia
Las crisis son la consecuencia del desequilibrio entre los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios del SNC -No es bien conocido el mecanismo de la producción de la crisis.
54
Fisiopatología mecanismo:
Inicialmente existe una actividad de descarga generada por la entrada de Ca y Na al interior de la neurona causando una despolarización prolongada de la membrana En condiciones normales, esta actividad sería frenada mediante una hiperpolarización mediada por GABA y canales de k Las descargas repetidas originan un aumento del K y Ca extracelular y la activación mediada por receptores NMDA, con lo que bloquean la hiperpolarización normal.
55
Epileptogénesis
Transformación de toda un área que se convierte en hiperexcitable de forma crónica convirtiéndose en un foco epiléptico.
56
Crisis focales (parciales) Simples
-Simples: “Auras epilépticas” 🍿Sin alteración en el estado de alerta (síntomas motores, sensitivos, autónomas o psíquicos) 🍿Indican un inicio epiléptico focal y pueden en ocasiones tener un valor localizador de la ubicación del foco epiléptico.
57
Crisis focales (parciales) Complejas
Con alteración del estado de alerta Aquellas en las que la actividad eléctrica queda circunscrita en un área concentrada de la corteza cerebral. La consciencia puede estar conservada o alterada
58
Crisis focales (parciales) Alterada➡
Parciales complejas * 👀 Se originan en un 60% en el lóbulo temporal y 30% frontal.
58
Crisis focales (parciales) Conservada➡
Parciales simples
59
Crisis focales (parciales) Complejas que pueden producir
Pueden producir síntomas motores, sensitivos, autónomos, visuales, auditivos, olfativos o psíquicos.
60
Tras una crisis motora puede persistir en crisis focales complejas
debilidad del área afectada ➡ Parálisis de Todd (en crisis focales simples)
61
Crisis generalizadas
Se originan simultáneamente en ambos hemisferios. Es difícil descartar la existencia de una actividad focal inicial que se propague con rapidez y que en ocasiones es reconocible por la existencia de síntomas focales previos a la pérdida de la consciencia de síntomas ➡ Aura Si hay pérdida del estado de alerta 🧀Ausencia 🧀Tónico clónicas 🧀Tónicas 🧀Atónicas 🧀Mioclónicas
62
Crisis no clasificadas
Convulsiones neonatales Espasmos infantiles
63
Crisis de ausencia “TÍPICAS” “Pequeño mal”
Breves periodos de pérdida brusca de consciencia, sin alteración en la postura.
64
Crisis de ausencia “TÍPICAS” “Pequeño mal” ¿Cuanto duran?
segundos
65
Pueden aparecer en repetidas ocasiones durante el día
Crisis de ausencia “TÍPICAS” “Pequeño mal”
66
¿Con que suelen acompañarse las Crisis de ausencia “TÍPICAS” “Pequeño mal”?
signos motores como masticación, parpadeo, succión.
67
Recuperación Crisis de ausencia “TÍPICAS” “Pequeño mal”
Recuperación brusca de la consciencia sin confusión posterior ni memoria del episodio.
68
Edad en la que se presentan las crisis de ausencia típicas
Entre los 4 años y el inicio de la adolescencia
69
Causa más frecuente de crisis durante el periodo de edad
Crisis de ausencia típicas "pequeña mal"
70
CRISIS DE AUSENCIA ATÍPICAS
Pérdida de consciencia de mayor duración , más de 30 segundo
71
CRISIS DE AUSENCIA ATÍPICAS duración
> 30 segundos. Duración aprox 0.5-15 segundos.
72
CRISIS DE AUSENCIA ATÍPICAS inicio y fin
Con inicio y fin menos brusco
73
signos de crisis de ausencia ATÍPICAS
signos motores focales
74
edad Lennox gastaut
El pico de edad es 3 a 5 (en general es mayores de años)
75
Edad en la que se presenta Sx de West
<1 año
76
Crisis tónico clónicas
El gran mal” Tipo de crisis más frecuentes en todo el mundo y en méx
77
Tipo de crisis más frecuentes en todo el mundo y en méx
Crisis tónico clónicas
78
Tónico
Espasmo muscular donde los brazos estpan en flexión y las piernas en extensión. “aumentan el tono muscular” Puede hacer o no un aura
79
Fase tónica
Px cae al suelo Flexión de los brazos Mirada fija Cianosis Pérdida del control de esfínteres Midriasis
80
Clónico
espasmo alternados de contracción y relajación **Las contracciones en la fase tónica se inician lentamente hasta llegar a todo el cuerpo.
81
Duración del estado clónico
Inicio de 8 espasmos/Seg
82
Periodo Postictal (cloníco)
Periodo alterado de consciencia en la que entra una persona después de una crisis convulsiva Dura minutos a horas Px permanece quieto, con flacidez muscular El exceso de saliva puede dar origen a una respiración con estridor Obstrucción de la vía aérea (por saliva, lengua, etc) Por el agotamiento el px duerme. Hay que dejarlos dormir a los px 💤
83
Sialorrea:
Exceso de saliva
84
CRISIS TÓNICA O CLÓNICA PURA
pueden ser tónicas o clónicas puras; son similares a los tónico clónico pero con ausencia de algunas fases
85
Crisis febriles
Generalmente entre los 3 meses a los 5 años. Asociados a fiebre Sin evidencia de infección intracraneal u otra de definida
86
Causa más frecuente de crisis convulsivas en pediatría
Crisis febriles
87
Crisis Atónicas
Pérdida repentina del tono muscular 🧀Escasos segundos Breve alteración del estado de consciencia 🧀No hay confusión posterior 🧀No hay movimiento involuntarios
88
Mioclonías
Contracciones musculares breves Origen distinto cortical, subcortical, medular Cuando es de origen cortical ECG tiene cambios
89
Dx
🍟Electroencefalograma. Gold Santander para crisis convulsivas 🍟TAC ⭐ de primera elección y siempre se hace 🍟RM
90
91
Convulsión:
Crisis epiléptica con sintomatología motora.