Blodfettrubbningar Flashcards

1
Q

Vad är atheroskleros ?

A

Det är åderförkalking/åderförfettning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad finns det för riskfaktorer av atheroskleros som kan ge upphov till hjärt-kärl sjukdomar?

A
  • Myokardinfarkt= Stop i hjärtat, en del dör.
  • Angina= kärlkramp
  • Stroke= slemmar igen.
  • Claudicatio= fönster titta sjukan.
  • TIA=
  • Hjärtsvikt=
  • njursvikt= raas-flöde.
  • Vaskulärt betingad demens= åderförkalkning.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad tar död av många av Sveriges befolkning varje år?

A

Primär orsak till hälften av alla döds fall är just hjärta-kärl sjukdomar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

När är blodfettrubbningar som vanligast ? Vad finns det för orsak till detta?

A

30% män och 35% kvinnor har förhöjt S-kolesterol (totalkolesterol) vid 55 års ålder. Läget förvärras i högre ålder.
- Orsak: genetik- kan finnas i generna.
Andra sjukdomar- hypotyreos, kan ge värre kolesterol värden även njursjuka.
Miljöfaktorer- livsstil, hur man lever.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är huvudproblemet till atherkleros ?

A

Hyperkolesterolemi är huvudproblemet. Detta är förhöjda kolesterolvärden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är det primära behandlingsmålet för att minsta på hjärt-kärl sjukdomar?

A

Reduktion av LDL-kolesterol (de farliga). Dessutom normalisering av förhöjt triglyceridvärde och lågt HDL-kolesterol “de goda”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vad förekommer i organismens transport ?

A
  • kolesterol
  • lipider
  • triglycerider
    i form av lipoproteiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vad har lipoproteiner för struktur ?

A

Central hydrofob lipidkärna (triglycerider och kolesterylestrar), inpackade i ett hydrofilt hölje av polära substanser (fosfolipider, fritt kolesterol och apolipoproteiner)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Det finns fyra huvudklasser av lipoproteiner, vilka?

A
  1. kylomikroner: stooooora 5% kolesterol
  2. VLDL: “very low” stora, 25% kolesterol
  3. LDL: små 50% kolesterol
  4. HDL: mycket små, mest proteiner
    (nr 3 och 4 kolesterol halten ökar trots att dem är mindre)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Varför är kolesterol så viktigt ?

A

Dem har livsnödvändiga funktioner–>

  • Tas upp av levern från cirkulationen för gallsyresyntesen
  • Tas upp av vävnaderna för syntes av steroidhormoner (könshormon)
  • D-vitamin, kan inte själva producera detta.
  • För att inkorporeras i cellmembraner.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur inträder kolesterol i cirkulationen ?

A

Två vägar:

  1. Endogena vägen: från levern, den generellt viktigaste vägen ur hyperlipidemisynvinkel.
  2. Exogena vägen: från GI-kanalen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur fungerar kylomikroner?

A

Kylomikroner: - Triglycerider och kolesterol från GI-kanalen (exogena vägen) tas upp via lymfan - till kylomikroner i plasma och transporteras till kapillärer i olika vävnader såsom
- muskler och fettväv. Här hydrolyseras kärntriglycerider av ytbundna lipoproteinlipaser (som kräver apoplipoproteiner som kofaktor) och de frisatta FFA tas upp i vävnaderna.Kylomikronrester, som fortfarande innehåller sina kolesterylestrar, tranporteras vidare till levern, binder till apolipoproteinreceptorer på hepatocyterna och tas upp via endocytos.
Kolesterol frisätts i levercellen och kan antingen lagras, oxideras till gallsyror, eller utsöndras oförändrad i gallan. Alternativt kan detta kolesterol inträda i den endogena vägen i VLDL:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur fungerar VLDL ?

A
  • som transporterar kolesterol och nysyntetiserade triglycerider till vävnaderna (muskler, fettväv), där triglyceriderna spjälkas såsom ovan.
    Under denna process blir lipoproteinpartiklarna mindre - men har fortfarande full komponent av kolesterylestrar - och blir till slut s k LDL, vilka kommer att utgöra kolesterolkällan för inkorporering i cellmembraner samt för steroidsyntes och gallsyresyntes.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur fungerar LDL?

A

Har alltså en stor kolesterolkomponent! En del av detta kolesterol tas upp av vävnaderna (“farlig egenskap”) och en del av levern. Detta sker genom endocytos via de speciella LDL-receptorer som “känner igen” LDL-apolipoproteinerna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur fungerar HDL?

A

som tar upp kolesterol erhållet via cellnedbrytning i vävnader (inkl artärer) och överför det till plasma. Kolesterolet i HDL esterifieras med långa fettsyror till kolesteryl-estrar som överförs till VLDL eller LDL via ett transferprotein i plasma. HDL “clearar” alltså kolesterol = “god egenskap”!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur utvecklas atheroskleros ?

A

Den kommer smygandes (symptom fritt) över årtionde i intima i stora och medelstora artärer.

17
Q

Vad är flödesturbulens ?

A

När man har högt tryck, virvel bildning kan få skada av detta

18
Q

Vad kan bli följden av hypertriglyceridemi?

A

-Vid hypertriglyceridemi (alltså för mycket av triglycerider) kan följderna bli att man får pankreatit.

19
Q

Ange de olika farmakologiska terapialternativen vid blodfettrubbningar!
Verkningsmekanismer?
Viktigare, specifika biverkningar?

A
    1. Resiner Effekt: Får ut kolesterol genom feaces, sänker LDL och höjer HDL. Tas inte upp av tarmen utan verkar inuti. Biverkningar: förstoppning, illamående och diffusa magbesvär.
20
Q

Nämn några livsstilsmodifierande åtgärder mot blodfettrubbningar

A
  • Kost: mindre av- fet ost, grädde, feta desserter, feta kött, snacks mm.
    Mer av- grönsaker, frukt, bär, bröd-gärna fiberrikt, flytande margarin, fisk, magert kött.
  • Viktreduktion: (även moderat nedgång av betydelse!)
  • Motion: upprepad och regelbunden motion, minst 2-3 ggr per vecka.
  • Rökning och alkohol: sluta röka!! (stark riskfaktor). Måttliga mängder alkohol synes ha en gynnsam effekt på risken för kardiovaskulära komplikationer.
21
Q

Vad mäter man?

A
  • Man mäter S-kolesterol som är all kolesterol, oavsätt vart den sitter. Önskvärd nivå <5.0mmol/l.
  • HDL-kolesterol (kvinnor: 0.9-2.2mmol/l- män: 0.6-1.8mmol/l)
  • Triglycerider (hypertriglyceridemi >2.3 mmol/l)- detta ger beräknat LDL. (LDL-kolesterol= ”farligt kolesterol” =S-kolesterol-HDL-kolesterol  0.45xS-TG, för att bedöma:
  • Kvoten LDL/HDL alternativt Kvoten ApoB/ApoA1 (ApoB motsvarar LDL, ApoA1 motsvarar HDL= kräver ej fasta vid provtagning!)
22
Q

Vilka ska undersökas m a p blodfettrubbningar?

A
  • Personer med
    1. Manifest kranskärlssjukdom eller annan atherosklerotisk kärlsjukdom, oavsett ålder och kön.
    2. Övriga tillstånd med hög risk för atherosklerotisk hjärt-eller kärlsjukdom såsom: - diabetes mellitus typ 2 – rökning – hypertoni – övervikt, framför allt bukfetma – tidigt meopaus.
    3. Familjär ansamling: förekomst hos släkten.
23
Q

Två huvudteorier för atherosklerosutveckling?

A
  • Flödesturbulens, detta är ett högt tryck med virvelbildning. Detta kan kärlet ta skada utav.
  • Kronisk infektioner, förändringar i prostaglandin- och NO-metabolismen. Inflammatoriska processer…
24
Q

Huvudsyntesvägar för kolesterol?

A
    1. Endogena vägen: från levern, den generellt viktigaste vägen ur hyperlipidemissynvinkel.
    1. Exogena vägen: från GI-kanalen.
25
Q

Vilka funktioner har apolipoproteiner?

A
  • Känns igen av spec apolipoproteinreceptorer (på tex endotelceller)
  • Aktiverar enzymer (tex lipaser)
  • Kan mediera kofaktoraktivitet. Stimulerar en funktion utan att vara ………?
26
Q

Nämn några orsaker till blodfettrubbningar

A
  • Genetik (om de börjar tidigt), andra sjukdomar (hypotyreos, njursjukdomar, metabolasymptomen), miljöfaktorer (livsstil, hur man lever).
27
Q

Vad gör förstahandspreparatet för blodfettrubbningar? Vad heter det?

A

-1. Statiner –> HMG-CoA-reduktashämmare.
Effekt: hämning av leverns kolesterolsyntes minskad halt av LDL-kolesterol kompensatoriskt ökat uttryck av hepatiska LDL-receptorer ökat LDL-clearance.
Biverkningar: GI-besvär, insomnia, lätta muskelsmärtor. OBS: RHABDOMYOLYS- risk för njursvikt. (detta ger inflammation i musklerna. Bryter ner muskelfibrer= inflammation som ger påverkan på njurarna.)

28
Q

Vad heter andrahandspreparatet för blodfettrubbningar ?

A

-2. Fibrater
Effekt: ”troligen multipla, oklara mekanismer” man vet inte exakt. Stimulerar bla genetiska uttrycket av vissa apoproteiner vars nettoaktivitet leder till sänkt VLDL- och LDL- halter.. (?). Ingen speciellt mekanism.
Biverkningar: Ökad risk för gallstenssjukdom! Illamående, diarre.

29
Q

vad heter det fjärde preparatet för blodfettrubbningar? Vad gör det?

A

-4. Resiner Effekt: Får ut kolesterol genom feaces, sänker LDL och höjer HDL. Tas inte upp av tarmen utan verkar inuti. Biverkningar: förstoppning, illamående och diffusa magbesvär.

30
Q

Vad har alla dessa lkm gemensamt ?

A

De är lipidsänkande.

31
Q

Vad heter det tredje preparatet ? Vad gör den?

A

-3. Ezetimib
Effekt: Hämmar selektivt upptaget av kolesterol i tunntarmens tarmludd via oklar mekanism.
Biverkningar: Har ingen speciell biverkning. Men kombinera man denna och statiner(1), blir de samma biverkningar som om man ger statiner ensamma.

32
Q

Vad heter det femte preparatet och vad har de för verkningsmekanism?

A

-5. PCSK9-hämmare Effekt: PCSK9 är ett protein som deltar i regleringen av cellens LDL-metabolism. LKM består av antikroppar riktade mot detta protein. Hämning av proteinet leder till ökat upptag av LDL i levern där det metaboliseras. ( detta är nya och dyra lkm.) Biverkningar: Förkylningssymptom.