Blodfettrubbningar Flashcards
Vad är atheroskleros ?
Det är åderförkalking/åderförfettning
Vad finns det för riskfaktorer av atheroskleros som kan ge upphov till hjärt-kärl sjukdomar?
- Myokardinfarkt= Stop i hjärtat, en del dör.
- Angina= kärlkramp
- Stroke= slemmar igen.
- Claudicatio= fönster titta sjukan.
- TIA=
- Hjärtsvikt=
- njursvikt= raas-flöde.
- Vaskulärt betingad demens= åderförkalkning.
vad tar död av många av Sveriges befolkning varje år?
Primär orsak till hälften av alla döds fall är just hjärta-kärl sjukdomar.
När är blodfettrubbningar som vanligast ? Vad finns det för orsak till detta?
30% män och 35% kvinnor har förhöjt S-kolesterol (totalkolesterol) vid 55 års ålder. Läget förvärras i högre ålder.
- Orsak: genetik- kan finnas i generna.
Andra sjukdomar- hypotyreos, kan ge värre kolesterol värden även njursjuka.
Miljöfaktorer- livsstil, hur man lever.
Vad är huvudproblemet till atherkleros ?
Hyperkolesterolemi är huvudproblemet. Detta är förhöjda kolesterolvärden.
Vad är det primära behandlingsmålet för att minsta på hjärt-kärl sjukdomar?
Reduktion av LDL-kolesterol (de farliga). Dessutom normalisering av förhöjt triglyceridvärde och lågt HDL-kolesterol “de goda”.
vad förekommer i organismens transport ?
- kolesterol
- lipider
- triglycerider
i form av lipoproteiner
vad har lipoproteiner för struktur ?
Central hydrofob lipidkärna (triglycerider och kolesterylestrar), inpackade i ett hydrofilt hölje av polära substanser (fosfolipider, fritt kolesterol och apolipoproteiner)
Det finns fyra huvudklasser av lipoproteiner, vilka?
- kylomikroner: stooooora 5% kolesterol
- VLDL: “very low” stora, 25% kolesterol
- LDL: små 50% kolesterol
- HDL: mycket små, mest proteiner
(nr 3 och 4 kolesterol halten ökar trots att dem är mindre)
Varför är kolesterol så viktigt ?
Dem har livsnödvändiga funktioner–>
- Tas upp av levern från cirkulationen för gallsyresyntesen
- Tas upp av vävnaderna för syntes av steroidhormoner (könshormon)
- D-vitamin, kan inte själva producera detta.
- För att inkorporeras i cellmembraner.
Hur inträder kolesterol i cirkulationen ?
Två vägar:
- Endogena vägen: från levern, den generellt viktigaste vägen ur hyperlipidemisynvinkel.
- Exogena vägen: från GI-kanalen
Hur fungerar kylomikroner?
Kylomikroner: - Triglycerider och kolesterol från GI-kanalen (exogena vägen) tas upp via lymfan - till kylomikroner i plasma och transporteras till kapillärer i olika vävnader såsom
- muskler och fettväv. Här hydrolyseras kärntriglycerider av ytbundna lipoproteinlipaser (som kräver apoplipoproteiner som kofaktor) och de frisatta FFA tas upp i vävnaderna.Kylomikronrester, som fortfarande innehåller sina kolesterylestrar, tranporteras vidare till levern, binder till apolipoproteinreceptorer på hepatocyterna och tas upp via endocytos.
Kolesterol frisätts i levercellen och kan antingen lagras, oxideras till gallsyror, eller utsöndras oförändrad i gallan. Alternativt kan detta kolesterol inträda i den endogena vägen i VLDL:
Hur fungerar VLDL ?
- som transporterar kolesterol och nysyntetiserade triglycerider till vävnaderna (muskler, fettväv), där triglyceriderna spjälkas såsom ovan.
Under denna process blir lipoproteinpartiklarna mindre - men har fortfarande full komponent av kolesterylestrar - och blir till slut s k LDL, vilka kommer att utgöra kolesterolkällan för inkorporering i cellmembraner samt för steroidsyntes och gallsyresyntes.
Hur fungerar LDL?
Har alltså en stor kolesterolkomponent! En del av detta kolesterol tas upp av vävnaderna (“farlig egenskap”) och en del av levern. Detta sker genom endocytos via de speciella LDL-receptorer som “känner igen” LDL-apolipoproteinerna.
Hur fungerar HDL?
som tar upp kolesterol erhållet via cellnedbrytning i vävnader (inkl artärer) och överför det till plasma. Kolesterolet i HDL esterifieras med långa fettsyror till kolesteryl-estrar som överförs till VLDL eller LDL via ett transferprotein i plasma. HDL “clearar” alltså kolesterol = “god egenskap”!