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Farmacologia > BLOCOS FARMACOS LISTA P2 > Flashcards

BLOCOS FARMACOS LISTA P2 Flashcards

1
Q
  • ciclofosfamida
  • clorambucila
  • ifosfamida
  • carmustina
  • cisplatina
  • carboplatina
  • oxaliplatina
  • lomustina
  • dacarbazina
  • procarbazina
A

classe
agentes alquilantes

mecanismo
ligaçao de grupos alquilo ao DNA, resultando em ligaçoes cruzadas, causando danos no DNA, inibindo a replicaçao e reparaçao

características
- promove apoptose (p53)
- ativos em tecidos com altas taxas de proliferação, mas tam´bem nos de baixas taxas de mitose
- geram metabolitos ativos (açao em tecido alvo)
- CICLOFOSFAMIDA= pró farmaco
- DACARBAZINA= pró farmaco
- CICLOFOSFAMIDA, CLORAMBUCILA, IFOSFAMIDA = mostardas nitrogenadas
- CARMUSTINA = nitrosureias
- CISPLATINA, CARBOPLATINA, OXALIPLATINA = composto de platina

observaçoes
- efeitos adversos: êmese aguda, ulteraçao oral, mielossupressao, coma, convulsoes, ataxia cerebelar, alopecia, fibrose pulmonar, dano vascular, falencia renal, amenorreia, azoospermia irreversivel, ototoxicidade, carcinogenico
- resistencia: mutaçao p53, aumento mecanismos de reparo de DNA, diminuiçao da permeabilidade celular, detoxificaçao (glutationa ou aldeido desidrogenase), efluxo (gene MDR1)

FÁRMACOS - CITOTÓXICOS

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2
Q
  • 5-fluoruracila
  • capecitabina
  • flucitosina
  • metotrexato
  • pemetrexede
  • citarabina
  • 6-mercaptopurina
A

classe
antimetabólitos

mecanismo
atuam na fase S, inibindo a sintese de bases nitrogenadas ou sendo cópias falsas dessas bases

características
- inibidores da timidina sintase = 5-FLURURACILA, CAPECITABINA, FLUCITOSINA
- inibidores da diidrofolato redutase = METOTREXATO, PEMETREXEDE
- falso substrato de citidina (pirimidina) = CITARABINA
- falso substrato de purina = 6-MERCAPTOPURINA

observaçoes
- Efeitos adversos: mielossupressão, dano ao epitélio intestinal, nefrotoxicidade, alopécia, dermatite, diminuição oogênese e
espermogênese, aborto, cirrose e hepatite, pneumonia, Síndrome da Lise Tumoral (antagonistas do folato - terapia com Leucovorina/ácido fólinico)
- resistencia (antagonistas do folato): aumento da expressão da diidrofolato redutase, efluxo, redução da síntese de metabólitos ativos.
- Resistência (análogos de bases): mutação, aumento enzimas degradadoras da timidina, redução das enzimas que ativam 5-
flururacila

FÁRMACOS - CITOTÓXICOS

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3
Q
  • doxorrubicina
  • daunorrubicina
A

Classe
- antibioticos citotoxicos
Mecanismo
- se intercalam no DNA, liganso-se com a helicase e a topoisomerase 2, impedindo a replicaçao e transcriçao
Características
- DOXORRUBICINA = adriamicina
- DAUNORRUBICINA = antraciclinas
- infusao IV
Observações
- Efeitos adversos: necrose no local de infusão, dano cardíaco cumulativo (arritmias e IC), mielossupressão, dano ao epitélio
intestinal, nefrotoxicidade, alopécia, dermatite, diminuição da oogênese e espermogênese, aborto, cirrose e hepatite, pneumonia.
- Resistência: aumento efluxo, resistência cruzada com Vinca, aumento do metabolismo de inativação e dos mecanismos de reparo de DNA

FÁRMACOS - CITOTÓXICOS

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4
Q
  • bleomicina
A

Classe
- antibiotico citotoxico
Mecanismo
- quelantes de metal que resultam na oxidaçao do Fe, gerando radicais de superóxido e/ou hidroxila que degradam o DNA pré-formado
Características
- mais ativo na fase G2, mas atuam em diversas fases do ciclo
Observações
- efeitos adversos: mielossupressao, fibrose cística e reações mucocutâneas

FÁRMACOS - CITOTÓXICOS

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5
Q
  • etoposídeo
A

Classe
- derivados de plantas
Mecanismo
- inibem a topoisomerase 2, causando ruptura do DNA durante a síntese
Características
- atuam na fase S e G2
- derivado da mandrágora
- também inibem a função mitocondrial e transporte de nucleosídeo
Observações
- efeitos adversos: alopécia, constipação, diarreia, hipotensão, mielossupressão
- resistência: aumento da expressão de topoisomerase 2, aumento do efluxo, redução da capacidade de perceber danos do DNA

FÁRMACOS - CITOTÓXICOS

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6
Q
  • vincristina
  • bimblastina
  • vindesina
  • vinorelbina
A

Classe
- derivados de plantas
Mecanismo
- alcaloides da vinca, que se ligam à tubulina e inibem a polimerização de microtúbulos, impedindo a formação do fuso mitótico
Características
- inibem atividades celulares que necessitam de microtúbulos (fagocitose, quimiotaxia, transporte axonal em neurônios)
Observações
- efeitos adversos: pouca mielossupressão, sintomas do TGI, alopécia ou dermatite, neurotoxicidade sensitiva e motora
- resistencia: aumento efluxo, resistencia cruzada, mutaçao das beta-tubulina

FÁRMACOS - CITOTÓXICOS

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7
Q
  • paclitaxel
  • docetaxel
A

Classe
- derivados de plantas
Mecanismo
- taxanos antimitóticos, estabilizam os microtúbulos no estado de polimerização, bloquenado a mitose e gerando morte celular por apoptose
Características
- bloqueiam a mitose em anáfase
Observações
- efeitos adversos: mielossupressão, mialgia, neuropatia, reações de hipersensibilidade
- resistencia: aumento efluxo, resistencia cruzada, mutaçao das beta-tubulinas

FÁRMACOS - CITOTÓXICOS

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8
Q
  • imatinibe
  • dasatinibe
  • nilotinibe
A

Classe
- inibidores da via BCR-ABL
Mecanismo
- competem com a ATP pelo dominio tirosina quinase de ABL, inibindo a enzima tirosina quinase citoplasmática oncogência BCR/ABL quinase e sua via de sinalizaçao
Características
. BCR-ABL é um oncogene que promove:
- proliferação celular
- inibição da apoptose
- metástase
- síntese proteica
. leucemia mielóide crônica
Observações
- efeitos adversos: diarreia, nausea, vomio, retençao de fluidos, hepatotoxicidade, mielossupressao

TERAPIA ALVO

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9
Q
  • everolimus
  • rapamicina
  • temsirolimus
A

Classe
- inibidores da mTOR
Mecanismo
-
Características
-
Observações
- efeitos adversos: derrame pleurl, disturbios eletroliticos, insuficiencia renal, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, mielossupressao

TERAPIA ALVO

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10
Q
  • gefitinibe
  • erlotinibe
  • cetuximabe
  • panitumumabe
A

Classe
- inibidores doEGFR
Mecanismo
- inibem o EGFR, receptor de fator de crescimento epidermico
Características
- comum em carcinoma de pulmao de pequenas células
Observações
- efeitos adversos: pele seca, rash cutaneo, prurido, diarreia, nausea, vomito, doença pulmonar intersticial
- resistencia: mutaçao EGFR

TERAPIA ALVO

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11
Q
  • trastuzumabe
  • lapatinibe
  • pertuzumabe
A

Classe
- inibidores do HER2
Mecanismo
-
Características
- cancer de mama
Observações
- efeitos adversos: rash cutaneo, diarreia, nausea, vomito, febre, IC (trastuzumabe)

TERAPIA ALVO

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12
Q
  • bevacizumabe
  • sunitinibe
  • sorafenibe
  • pazopanibe
  • talidomida
  • lenalidomida
A

Classe
- inibidores de angiogenese
Mecanismo
- a inibiçao da angiogenese interrompe o fluxo de nutrientes para o tumor e diminui a pressao intersticial no tumor
Características
- aumenta a capacidade da terapia citotoxica de atingir o tumor
- BEVACIZUMABE = anti-VEGF (Fator de crescimento endotelial vascular)
- SUNITINIBE E CORAFENIBE = inibidores de tirosina quinase que bloqueiam a via do VEGF
Observações
- efeitos adversos: hemorragia, hipertensao, proteinuria, eventos tromboemboliticos, perfuraçao intestinal, teratogenia (talidomida)

TERAPIA ALVO

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13
Q
  • ipitumabe
A

Classe
- anticorpos inibidores dos pontos de controle
Mecanismo
- inibem a CLTA-4, impedindo a inibição da ativação das células T pelas células tumorais
Características
-
Observações
- efeitos adversos: diarreia, fadiga, prurido, rash, psosríase, DM-1
- resistencia: aumento de receptores CTLA-4 ou de outros mecanismos de imunossupressão

IMUNOTERAPIA

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14
Q
  • nivolumabe
  • pembrolizumabe
A

Classe
- anticorpos inibidores dos pontos de controle
Mecanismo
- inibem a PD1/PDL-1, impedindo a inibição da ativação das células T pelas células tumorais
Características
-
Observações
- efeitos adversos: doença pulmonar intersticial, diarreia, hepatite, disfunção renal, rash, hipotireoidismo, hipertireoidismo, insuficiencia adrenal, hipofisite, DM1

IMUNOTERAPIA

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15
Q
  • car T cell
A

Classe
- terapia molecular
Mecanismo
- modificação genética dos linfócitos contra o tumor
Características
- uso de linfocitos modificados geneticamente do próprio paciente em que será realizado o tratamento
Observações
- efeitos adersos: hipercitocinemia (febre, edema, vermelhidão, nausea e fadiga exttrema - pode ser fatal
- resistencia: algumas células tumorais podem evadir o sistema imune, por nao expressar o antígeno específico

IMUNOTERAPIA

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16
Q
  • glimepirida
  • gliclazida
  • glipizida
  • glibenclamida
A

Classe
- secretagogos de insulina

subclasse
- sulfoniureias

Mecanismo
- bloqueio dos canais de K+ - ATP, despolarizando a membrana e aumentando o influxo de Ca2+, que induz a exocitose da insulina

Características
- controle da glicemia de jejum e de 24h
- alto potencial de redução de hemoglobina glicada
- GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA, GLICLAZIDA - 2a geração = mais potentes e de meia vida curta
- GLIMEPIRIDA - 3a geração

Observações
- efeitos adversos: aumento de massa corporal, hipogliocemia, disfunçao renal, arritmias, parada cardíaca, tontura, cefaleia, nausea
- GLIMEPIRIDA - menos ganho de peso e hipoglicemia, segura para gestantes (alternativa da insulinoterapia)
- GLIPIZIDA E GLIMEPIRIDA - mais seguras em relaçao a disfunçao renal

HIPOGLICEMIANTES

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17
Q
  • nateglinida
  • repaglinida
A

Classe
- secretagogos de insulina

subclasse
- metiglinidas

Mecanismo
- bloqueio dos canais de K+ - ATP, despolarizando a membrana e aumentando o influxo de Ca2+, que induz a exocitose da insulina

Características
- ação de inicio mais rápido que as sulfoniureias e duração mais curta
- regulaçao da glicemia pós-grandial
- !!! nao usar em associaçao com sulfoniureias (sinergismo)

Observações
- efeitos adversos: aumento da massa corporal, hipoglicemia (menos risco que sulfoniureias)

HIPOGLICEMIANTES

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18
Q
  • liraglutida
  • semaglutida
  • dulaglutida
A

Classe
- secretagogos de insulina

subclasse
- incretinomimeticos

Mecanismo
- analogos do GLP-1, ativando os receptores GLP-1, hormonio incretina endogeno que potencializa a secreçao de insuilina dependente de glicose

Características
- diminuem a secreçao de glucagon
- suprimem o apetite no hipotalamo
- atrasam um pouco o esvaziamento gastrico pós-prandial precoce
- bastante utilizados em obesos por agirem na reduçao de massa corporal (aumenta metabolismo de lipidios e induz saciedade)

Observações
- efeitos adversos - nauseas, ansia, diarreia, constipaçao, casos de pancreatite

HIPOGLICEMIANTES

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19
Q
  • alogliptina
  • linagliptina
  • saxagliptina
  • sitagliptina
  • vildagliptina
A

Classe
- secretagogos de insulina

subclasse
- inibidores da DPP IV

Mecanismo
- inibidores da enzima DPP-IV (enzima degradadora das incretinas), prolongando a açao das incretinas e consequentemente da secreçao de insulina

Características
- LINAGLIPTINA = inibidor da DPP-IV recomendado para pacientes com doença renal cronica, devido a excreçao entero-hepatica
- diminuiçao moderada da hemoglobina gllicada

Observações
- efeitos adversos: cefaleia, nasofaringe, infecça do trato respiratorio superior, disfunçao hepatica (VILDAGLIPTINA E ALOGLIPTINA), dor articular (SITAGLIPTINA, VILDAGLIPTINA, SAXAGLIPTINA)

HIPOGLICEMIANTES

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20
Q
  • metformina
A

Classe
- sensibilizadores de insulina

subclasse
- biguanidas

HIPOGLICEMIANTES

Características
- reduz produçao hepatica de glicose
- combate a resistencia a insulina
- aumenta captaçao e utilizaçao de glicose pelos musculos estriados esqueleticos
- diminui absorçao intestinal de glucose
- alto potencial de reduçao da hemoglobina glicada
- nao causa hipoglicemia
- reduçao de massa corporal (aumenta metabolismo de lipidios)

Observações
- efeitos adversos: intolerancia gastrintestinal, anorexia, perda de peso, diarreia, acidose lactica - rara- interfere na absorçao de B12 quando em uso prolongado
- contra indicaçoes: disfunçao renal - acidose lactica - hepatica, pulmonar, cardiaca, pré e pós operatorio, pacientes submetidos a exames com uso de contraste

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21
Q
  • pioglitazona
A

Classe
- sensibilizadores de insulina

subclasse
- tiazolidinedionas

Mecanismo
- agonistas do receptor PPARy, que regula a transcriçao de genes responsivos a insulina, aumentando a sensibilizaçao da insulina no tecido adiposo

Características
- 2a ou 3a escolha terapeutica
- eficaz em pacientes altamente resistentes a insulina
- diminuiçao moderada da hemoglobina glicada

Observações
- efeitos adversos: retençao hídrica, ganho de massa corporal, mialgia, cefaleia, hipoglicemia, risco de fraturas, risco de cancer vesical
- contraindicaçoes: pacientes em doneça hepatica ou com IC

HIPOGLICEMIANTES

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22
Q
  • acarbose
A

Classe
- inibidores alfa-glicosidase intestinal

Mecanismo
- inibem a alfa-glicosidase, enzima que hidroliza carboidratos em glicose, portanto reduz niveis de glicose pós-prandial

Características
- nao causam hipoglicemia como monoterapia
- nao interferem na massa corporal
- recomendado no tratamento de idosos

Observações
- efeitos adversos: flatulencia, diarreia, colicas intestinais

HIPOGLICEMIANTES

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23
Q
  • carnagliflozina
  • dapaglifozina
  • empagliglozina
A

Classe
- inibidores SGLT-2

Mecanismo
- inibem o transportador SGLT-2 do nefron, reduzindo a reabsorçao de glicose
Características
- promove glicosúria (70g de glicose por dia)
- redução glicose em jejum e pó-prandial independente de insulina
- baixo risco de hipoglicemia
- perda de peso
- diminui risco cardiovascular (IC)

Observações
- efeitos adversos: aumento da ocorrencia de ITU - glicose na urina vira meio de cultura -, poliuria
- contraindicaçao: nao associar com diureticos, pacientes com doença renal cronica

HIPOGLICEMIANTES

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24
Q
  • asparte
  • glulisina
  • lispro
A

Classe
- ação ultrarrápida

Características
- inicio rapido e curta duraçao
- açao mais fisiologica
- menos episodios de hipoglicemia do que a regular

INSULINOTERAPIA

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25
Q
  • detemir
  • glargina
A

Classe
- ação longa

Características
- simula secreçao basal pós-absortiva

Observações
- efeitos adversos: hipoglicemia

INSULINOTERAPIA

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26
Q
  • regular
A

Classe
- ação rápida

Características
- pode ser usada em associaçao com a insulina NPH
- tratamento cetoacidose diabetica
- deve ser aplicada bastante tempo antes da refeiçao

Observações
- efeitos adversos: hipoglicemia tardia

INSULINOTERAPIA

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27
Q
  • NPH
A

Classe
- ação intermediária

Características
- pode ser usada em associação com a insulina regular ou análogos de ação rapida

Observações
- efeitos adversos: hipoglicemia noturna
- desvantagem: pico de ação exige redução do tempo de jejum

INSULINOTERAPIA

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28
Q
  • degludeca
A

Classe
- ação ultraprolongada

Características
- menor incidencia de hipoglicemia
- maior flexibilidade de horario

Observações
- !! nao pode associar com outras insulinas

INSULINOTERAPIA

29
Q
  • prazosina
  • doxazosina
  • tansulosina
A

Classe
- antagonista alfa-1
Subclasse
-
Mecanismo
- antagonistas seletivos receptores adrenérgicos alfa-1 (vasos)
Características
- vasodilatadores
- TANSULOSINA = tambemutilizado para hiperplasia prostática benigna
Observações
- Efeitos adversos: PRAZOSINA = hipotensao postural - evitar utilizar em idosos

ANTI-HIPERTENSIVOS

30
Q
  • clonidina
  • metildopa
A

Classe
- agonistas alfa-2
Subclasse
-
Mecanismo
- diminuem a liberação de NA no SNC
Características
- METILDOPA = pró-fármaco metabolizado no fígado em alfa metilnoradrenalina. Unico liberado para gestantes hipertensas
- HIDRALAZINA = tambem faz vasodilatação periférica. Utilizado apenas na emergencia
Observações
- Efeitos adversos:
- CLONIDINA = sonolencia, sedaçao, boca seca, hipotensao postural, disfunçao sexual
- GUANABENZO = impede liberaçao de NA nas terminaçoes nervosas. Nao utlizado devido a efeitos adversos

ANTI-HIPERTENSIVOS

31
Q
  • atenolol
  • bisoprolol
  • metoprolol
  • esmolol
A

Classe
- beta bloqueadores
Subclasse
- seletivos
Mecanismo
- inibem beta-1 (coraçao) e/ou beta-2 (vasos, bronquios, figado)
Características
- ATENOLOL = menos lipossoluvel
Observações
- Efeitos adversos: indução de ICC, cansaço, fraqueza, tonturas, hipotensao, insonia (lipossoluveis), bradicardias, bloqueio AV, broncoespasmo (nao seletivos), taquicardia induzida por hipoglicemia (raro)

ANTI-HIPERTENSIVOS

32
Q
  • propanolol
  • nadolol
  • pindolol
  • timolol
  • labetalol
A

Classe
- beta bloqueadores
Subclasse
- não seletivos
Mecanismo
- inibem beta-1 (coraçao) e/ou beta-2 (vasos, bronquios, figado)
Características
- PROPANOLOL = muito lipossoluvel; nao utlizado em diabeticos pelo bloqueio da neoglicogenese - retirar gradualmente. Causa Efeito Rebote (arritmia, agrava insuficiencia coronariana, IAM, morte súbita)
- aumento do numero de receptores beeta
aumento de sensibilidade dos receptores beta
aumento catecolaminas circulantes
cessaçao dos efeitos protetores dos beta-bloqueadores
- CARVEDILOL = nao seletivo dos receptores beta e alfa 1
NEBIVOLOL - beta bloqueador de 3a geraçao - bloqueio seletivo beta 1 e vasodilataçao (arginina ou NO)
Observações
- Efeitos adversos: indução de ICC, cansaço, fraqueza, tonturas, hipotensao, insonia (lipossoluveis), bradicardias, bloqueio AV, broncoespasmo (nao seletivos), taquicardia induzida por hipoglicemia (raro)

ANTI-HIPERTENSIVOS

33
Q
  • captopril
  • enalapril
A

Classe
- IECA
Subclasse
-
Mecanismo
- fármaco se liga ao sítio ativo de zinco presente na estrutura da enzima, inibindo a ECA
Características
- aumentam concentraçao de bradicinina devido a bloqueio de ECA (enzima degradadora de bradicinina)
- nao interferem na atividade metabolica e sexual
- reduz nefropatia diabetica e hipertensiva
- pode ser utilizado na IC
- NAO é contraindicado para pacientes com insuficiencia renal
Observações
- Efeitos adversos:
. (bradicinina): tosse seca, edema, broncoespasmo
. (deficiencia de zn): edema angioneurotico, hipotensao, alteraçoes de paladar
. hipercalemia, neutropenia, glicosuria, hepatotoxicidade -rara
- Contraindicações: gravidez, uso concomitante com AINEs, associaçao com diureticos poupadores de K+ (aumento hipercalemia), casos de estenose crítica da artéria renal (diminui filtraçao glomerular)

ANTI-HIPERTENSIVOS

34
Q
  • losartana
  • valsartana
  • olmesartana
A

Classe
- BRA - bloqueadores de receptores angiotensina 2
Subclasse
-
Mecanismo
- antagonistas do receptor AT1 (angiotensina 2), inibindo a via dependente de ECA e nao dependente
Características
- diminui contraçao, vasodilataçao e inibe liberaçao de aldosterona
- NAO aumenta concentraçao de bradicinina e nao afeta Zn
Observações
- Efeitos adversos: hipercalemia
- Contraindicações: gravidez, uso concomitante a AINEs, associaçao com diureticos poupadores de K+ (aumento hipercalemia), casos de estenose crítica da artéria renal (diminui filtraçao glomerular)

ANTI-HIPERTENSIVOS

35
Q
  • acetazolamida
A

Classe
- diuréticos
Subclasse
- tubo contorcido proximal
Mecanismo
- inibe anidrase carbonica
Características
- nao é utilizado pois tem propriedade diurética muito fraca
- usado para glaucoma
Observações
- Efeitos adversos:
- Contraindicações:

ANTI-HIPERTENSIVOS

36
Q
  • furosemida
  • bumetamida
A

Classe
- diuréticos
Subclasse
- de alça
Mecanismo
- inibem cotransporte de Na+ / K+ / Cl- na alça de Henle, retendo Na+ e Cl- e H2O no túbulo
Características
- sao os diureticos mais eficazes (25%)
- uso hospitalar e casos de HAS grave e IC descompensada
Observações
- Efeitos adversos: alcalose metabólica, hipopotassemia, ototoxicidade, gota, hipotensao, hipomagnesemia
+ nao utilizar concomitante com antibioticos aminoglicosideos

ANTI-HIPERTENSIVOS

37
Q
  • hidroclorotiazida
  • clortalidona
  • indapamida
A

Classe
- diuréticos
Subclasse
-tiazídicos
Mecanismo
-inibem reabsorçao de Na+ e Cl- no tubulo contorcido distal, retendo Na+ e H2O
Características
- uso na HAS e IC
- tambem reduz a excreçao de Ca2+ (uso na osteoporose)
Observações
- Efeitos adversos: hipopotassemia, hiperuricemia, hipotensao, hiponatremia, hipercalemia, disfunçao sexual, diminui tolerancia a glicose (administrar com K+ para reduzir hiperglicemia)

ANTI-HIPERTENSIVOS

38
Q
  • espironolactona
  • amilorida
  • triantereno
  • eplerenona
A

Classe
- diureticos
Subclasse
- poupadores de K+
Mecanismo
- bloqueio direto dos canais de Na+ no tubulo e ducto coletor
Características
- ESPIRONOLACTONA = antagonista competitivo de aldosterona, inibe reabsorçao de Na+
- AMILORIDA e TRIANTERENO = bloqueia canais de Na+
- sao eficientes quando há alteraçao na secreção de aldosterona
Observações
- Efeitos adversos: hiperpotassemia, arritmias - quando utilizado com suplementaçao de K+):

ANTI-HIPERTENSIVOS

39
Q
  • verapamil
A

Classe
- bloqueadores de canais de calcio
Subclasse
- fenilalquilaminas
Mecanismo
- inibem a abertura de cancais de Ca2+ do tipo L, impedindo a entrada de Ca2+
Características
- cardio seletivo
angina, HAS, taquicardia supraventricular paroxística, FA
Observações
- Efeitos adversos: depressao miocárdica, bloqueio AV, agravamento IC, constipaçao, demartite ocre e hipertrofia gengival (dose-dependente)

ANTI-HIPERTENSIVOS

40
Q
  • nifedipina
  • anlodipina
A

Classe
-bloqueadores de canais de calcio

Subclasse
-diidropiridinas
Mecanismo
- inibem a abertura de canais de Ca2+ do tipo L, impedindo a entrada de Ca2+
Características
- NIFEDIPINA = açao curta
- ANLODIPINA = açao longa
- reduz pós carga
- HAS, DAC, angina
Observações
- Efeitos adversos: edema de tornozelo, rubor facial, cefaleia, taquicardia reflexa, hipotensao

ANTI-HIPERTENSIVOS

41
Q
  • dilitiazem
A

Classe
- bloqueadores de canais de calcio
Subclasse
- benzotiazepina
Mecanismo
- inibem a abertura de canais de Ca2+ do tipo L, impedindo a entrada de Ca2+
Características
- ação no coraçao e mjusculo liso
- angina, HAS, taquicardia supraventricular paroxística, FA
Observações
- Efeitos adversos: depressao miocárdica, bloqueio AV, agravamento IC, dermatite ocre e hipertrofia gengival (dose-dependente)

ANTI-HIPERTENSIVOS

42
Q
  • minoxidil
  • diazóxido
A

Classe
- vasodilatadores diretos
Subclasse
- ativadores de canais de K+
Mecanismo
- induzem a abertura de canais de K+ levando à hiperpolarização de célula, fechando os canais de Ca2+ voltagem dependentes
Características
- HAS grave nao responsiva
- relaxamento de musculatura lisa (arteriolar e arterial)
Observações
- Efeitos adversos: hipertricose, retençao hidrica, taquicardia reflexa

ANTI-HIPERTENSIVOS

43
Q
  • hidralazina
A

Classe
- vasodilatadores diretos
Subclasse
- hidralazina
Mecanismo
- -
Características
- tratamento curto prazo da HA na gravidez
- IC, crise ipertensiva, hipertensao severa
Observações
- Efeitos adversos: disturbio semelhante ao lupus, hipotensao, taquicardia, cefaleia

ANTI-HIPERTENSIVOS

44
Q
  • nitroglicina
  • nitroprussiato de sódio
  • propatilnitrato
  • isossorbida
A

Classe
- vasodilatadores diretos
Subclasse
- nitratos organicos
Mecanismo
- formaçao de NO, estimulando GMPc, relaxando a musculatura lisa vascular
Características
- dilataçao predominantemente venosa
- dilataçao arterial secundária
- angina, ICC, IAM
- NITROPRUSSIATO = IV, utilizado nas emergencias hipertensivas
Observações
- Efeitos adversos: hipotensao postual, cefaleia, taquicardia, rubor facial, tolerancia por exposiçao prolongada
- NITROPRUSSIATO DE SODIO = acumulo de tiocianato e toxicidade se uso prolongado
-

ANTI-HIPERTENSIVOS

45
Q
  • digoxina
A

Classe
- cardiotonicos
Subclasse
- digitálicos
Mecanismo
- inibiçao da bomba de Na+/K+ nos miócitos ao se ligar na porção extracelular da Na+/K+/ATPase, resultando num aumento transitório de Ca2+
Características
- inotropismo positivo
- cronotroprismo negativo
- reduz automaticidade
- dromotropismo negativo
- aumento tonus vagal, diminui concentraçao de noradrenalina plasmatica diminui ativaçao SNA simpatico
- FA rapida persistente, IC
Observações
- Efeitos adversos: psiquiatricos - delirio, confusao, fadiga -, visuais - visao embaçada, amarelada-, gastrointestinais - anorexia, diarreia, vomito-, respiratorio, cardiacos -arritmias, bradicardia sinual, bloqueio AV-.
- risco de toxicidade se houver diminuiçao da concentraçao plasmatica de K+
- intoxicaçao digitálica (manifestaçoes cardíacas, TGI, SNC, visuais)

ANTI-HIPERTENSIVOS

46
Q
  • dobutamina
  • adrenalina
A

Classe
- cardiotonicos
Subclasse
- simpatomimeticos
Mecanismo
- agonista receptores adrenergicos
Características
- inotroprismo positivo
- bradicardia, parada, ICC aguda
- DOBUTAMINA = agonista beta 1 seletivo
Observações
- Efeitos adversos: taquiarritmias, hipertensao, angina, dispneia

ANTI-HIPERTENSIVOS

47
Q
  • ADH
A

Classe
- cardiotonicos
Subclasse
- vasopressina
Mecanismo
- aumenta retençao de agua nos rins, mantendo o volume no vaso

ANTI-HIPERTENSIVOS

48
Q
  • amrinona
  • milrinona
A

Classe
- cardiotonicos
Subclasse
- inibidores da fosfodiesterase
Mecanismo
- bloqueio dos canais de K+ do marca passo cardiaco

ANTI-HIPERTENSIVOS

49
Q
  • ivabradina
A

Classe
- ivabradina
Subclasse
- inibidor corrente nó sinusal
Mecanismo
- bloqueador seletivo dos canais Na+/K+ (lf) presentes nos nódulos SA
Características
- reduçao FC
- nao afeta diretamente a contratilidade e a conduçao cardiaca
- angina estavel sintomatica e ICC cronica
Observações
- Efeitos adversos: fenomenos luminonos, bradicardia (dose-dependentes)
- Contraindicações:

ANTI-HIPERTENSIVOS

50
Q
  • atorvastatina
  • fluvastatina
  • sinvastatina
  • rosuvastatina
  • lovastatina
  • pravastatina
A

Classe
- estatinas
Mecanismo
- inibidores competitivos e reversiveis da HMG-CoA redutase (analogos estruturais)
Características
- mais potentes para reduzir LDL
- aumento receptores de LDL nos hepatocitos
Observações
- Efeitos adversos: miopatia, rabdomiolise, mialgia, miosite (aumento CPK), hepatotoxicidade, constipaçao, dor abdominal, cefaleia

HIPOLIPEMIANTES

51
Q
  • etofribrato
  • genfibrozila
  • fenofibrato
  • ciprofibrato
  • benzafibrato
A

Classe
- fibratos
Mecanismo
- agonistas dos receptores PPAR-alfa (figado e tecido adiposo marrom)
Características
- reduçao de 30 a 60% dos niveis de TGL (hipertrigliceridemia isolada)
- aumento HDL
Observações
- Efeitos adversos: disturbios TGI, mialgia, astenia, litiase biliar, diminuiçao de libido, erupçao cutanea, prurido, cefaleia, perturbaçao do sono
- Contraindicações: NAO associar com estatinas (genfibrozila) devido a risco de rabdomiolise

HIPOLIPEMIANTES

52
Q
  • ezetimida
A

Classe
- ezetimiba
Mecanismo
- inibe a absorçao de colesterol na borda em escova do intestino delgado
Características
- diminuiçao do colesterol hepatico
- aumento de sintese de receptor de LDL
- reduçao dos niveis plasmaticos de LDL
- geralmente associado com estatinas - quadros hipercolesterolemicos
Observações
- Efeitos adversos: raros - diarreia, tosse, dor nas extremidades, sunisute, artralgia, fadiga, reaçoes alergicas

HIPOLIPEMIANTES

53
Q
  • AAS
A

Classe
- antiagregantes plaquetarios
Mecanismo
- inibidor irreversivel COX-1, bloqueando a produçao de TxA2
Características
- utilizado em BAIXAS DOSES
- tromboprofilaxia, AVC, IAM
-
Observações
- Efeitos adversos: sangramento TGI, insuficiencia renal aguda, tromocitopenia, hepatite, angioedema, asma, Sindrome de Reye (crianças), zumbido, exantema
- Contraindicações: hipersensibildade, crianças, disturbios hemorragicos

FÁRMACOS - DOENÇA CORONARIANA AGUDA

54
Q
  • clopidogrel
A

Classe
- antiagregantes plaquetarios
Mecanismo
- modifica receptor de ADP das plaquetas (P2Y12), inibindo irreversivelmente a via de ativaçao plaquetaria dependente de ADP
Características
- pró-fármaco
- prevençao secundaria IAM, AVE, doença vascular periferica recente, prevençao de trombose no stent
Observações
- Efeitos adversos: infecçoes trato respiratorio superior, dor toracica, cefaleia, artralgia, diarreia, rash cutaneo, depressao
- Contraindicações: disturbios hemorragicos ativos

FÁRMACOS - DOENÇA CORONARIANA AGUDA

55
Q
  • heparinas
A

Classe
- anticoagulantes
Mecanismo
- inativa fatores de coagulaçao Xa, IX, XI, XII e trombina
Características
- heparina nao fracionada (HFN) ou heparina de baixo peso molecular
- injetavel
- emergencias
- contraindicaçoes: sangramentos ativos, trombocitopenia induzida por heparina, tendencias hemorragicas, hipersensibilidade, HAS grave
Observações
- Efeitos adversos:
. (nao fracionada): prolongamento do tempo de coagulaçao, ulceraçao de mucosa, hematoma
. (fracionada): edema, diarreia, nausea, hematoma, anemia normocitica e hipocromica, confusao mental, dor ventilatoria, febre, irritaçao local

  • reversao: sulfato de protamina

FÁRMACOS - DOENÇA CORONARIANA AGUDA

56
Q
  • varfarina
A

Classe
- anticoagulantes
Mecanismo
- antagonista da vitamina K, impede a sintese de fatores Xa, II, VII, IX
Características
- metabolizaçao hepatica (interaçao medicamentosa)
- meia vida longa (40h)
- TVP, profilaxia e tratamento TEP,embolia sistemica pós IAM ou associada a FA

Observações
- Efeitos adversos: sindrome da embolizaçao de colesterol, necrose da pele e outros tecidos, hemorragia, hepatite, dor abdominal, hiperssensibilidade
- Contraindicações: gestantes, tendencia hemorragica, discrasias sanguineas, aneurisma, hemorragias ativas, pericardite, endocardite, cirurgias oculares, cerebral ou espinal recentes, HAS grave nao controlada, pre-eclampsia, eclampsia, anestesia por bloqueio regional ou lombar

FÁRMACOS - DOENÇA CORONARIANA AGUDA

57
Q
  • rivaroxabana
A

Classe
- anticoagulante
Mecanismo
- inibidor direto do fator Xa
Características
- mais consistente e previsivel que a varfarina
- revençao de eventos aterotromboticos (associado com AAS)

Observações
- Efeitos adversos: anemia, trombocitopenia, alergia, dermatite, tonturas, cefaleia, sincope, hemorragia cerebral e intracraniana, afecçoes oculares, cardiopatias, taquicardia, vasculopatias, hipotensao, hematoma, doenças respiratorias, hemorragia TGI, afecçoes hepatobiliares
- Contraindicações: hipersensibilidade, hemorragia ativa, risco de hemorragia

FÁRMACOS - DOENÇA CORONARIANA AGUDA

58
Q
  • dabigatrana
A

Classe
- anticoagulantes
Mecanismo
- inibidor direto da trombina, que atua ligando-se diretamente a trombina, impedindo a clivagem do dibrinogenio em fibirna
Características
- prevençao tromboemoblismo venoso, AVC, TVP, TEP

Observações
- Efeitos adversos: anemia, dor abdominal, diarreia, dispepsia, nausea, epistaxe, hematuria, disturbios TGI
- Contraindicações: insuficiencia renal grave, manifestaçoes hemorragicas, lesao em orgao alvo, pacientes com proteses de valvas cardiacas

FÁRMACOS - DOENÇA CORONARIANA AGUDA

59
Q
  • ateplase
  • estreptoquinase
A

Classe
- fibrinoliticos
Mecanismo
- ativam plasminogenio, que se transofrma em plasmina, a qual degrada a fibrina
Características
- IAM com supra de ST, trombose arterial/venosa, TEP, oclusao de cateter
- ATEPLASE = produz fibrinolise local, “seletivo para o coagulo”, pouco antigenico
Observações
- Efeitos adversos: arritmias, sindrome de embolia por colesterol, sangramentos, hipotensao
- Contraindicações: HAS grave nao controlada, sangramentos internos ativos, cirurgias, traumatismos ou AVCs recentes

FÁRMACOS - DOENÇA CORONARIANA AGUDA

60
Q
  • etinilestradiol
A

Classe
- análogos à estrogenio
Mecanismo
- estimulam o feedback negativo de GnRH, inibindo a secreção de FSH e LH e, consequentemente, impedindo o desenvolvimento dos folículos ovarianos e a ovulação
Características
- ação prolongada e maior potencia
- usados em associaçao com progestinas para contracepçao
- tambem utilizados na reposiçao hormonal
Observações
- CONTRACEPÇÃO HORMONAL COMBINADA: estrogenio + progestina

  • impedem a ovulação
  • alteram endometrio, impedindo a implataçao
  • alteram muco, impedindo a penetrabilidade e motilidade das espermatozoides
  • aumentam contratilidade uterina e motilidade e secreçao das tubas uterinas
  • efeitos adversos: ganho de peso, alteraçoes cutaneas (acne), nausea, cefaleia, retençao de liquido, rubor, vertigem, depressao, irritablidade, amenorreia, infertilidade temporatia, hiperplasia endocervical, candidiase vaginal, tromboembolismo venoso, tromboflebite, AVC, IAM, reduçao do efeito protetor do estrogeno
  • REPOSIÇAO HORMONAL:
  • mulheres histerectomizadas: tratamento só com estrogenios
  • mulheres com utero preservado: estrogenio + progestágeno

FÁRMACOS - CONTRACEPÇÃO

61
Q
  • etinodol
  • desogestrel
  • drospirenona
  • gestodeno
  • levonorgestrel
A

Classe
- análogos à progesterona
Mecanismo
- estimulam o feedback negativo de GnRH, inibindo a secreção de FSH e LH e, consequentemente, impedindo o desenvolvimento dos folículos ovarianos e a ovulação
Características
- utilizados na contracepçao
- menos efeitos sobre lipidios
- maior risco de tromboembolismo (principalmente quando combinados com etinilestradiol)
- LEVONORGESTREL = “pilula do dia seguinte” - inibe ou retarda a ovulaçao/ altera motilidade tubária/ altera muco cervical
Observações
- CONTRACEPÇÃO HORMONAL COMBINADA: estrogenio + progestina

  • impedem a ovulação
  • alteram endometrio, impedindo a implataçao
  • alteram muco, impedindo a penetrabilidade e motilidade das espermatozoides
  • aumentam contratilidade uterina e motilidade e secreçao das tubas uterinas
  • efeitos adversos: ganho de peso, alteraçoes cutaneas (acne), nausea, cefaleia, retençao de liquido, rubor, vertigem, depressao, irritablidade, amenorreia, infertilidade temporatia, hiperplasia endocervical, candidiase vaginal, tromboembolismo venoso, tromboflebite, AVC, IAM, reduçao do efeito protetor do estrogeno
  • REPOSIÇAO HORMONAL:
  • mulheres histerectomizadas: tratamento só com estrogenios
  • mulheres com utero preservado: estrogenio + progestágeno

FÁRMACOS - CONTRACEPÇÃO

62
Q
  • gosserrelina
A

Classe
- agonistas GnRH
Mecanismo
- dessensibilizam os receptores de GnRH
Características
- uso para cancer de prostata e de mama, endometriose, SOP, fibrose uterina avançada (uso continuo)
- pode ser utilizado para tratamento de infertilidade (uso em pulsos)
Observações
- efeitos adversos: inibe espermatogenese e ovulaçao

FÁRMACOS P/ CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOS DEPENDENTES DE HORMONIOS

63
Q
  • cetrorelix
A

Classe
- antagonistas GnRH
Mecanismo
- inibem o receptor GnRH
Características
- uso para endometriose, cancer de prostata (dependente de estrogenio)
- pode usar para infertilidade (suprimem pico prematuro de LH)

FÁRMACOS P/ CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOS DEPENDENTES DE HORMONIOS

64
Q
  • exemestano
  • anastrozol
  • letrozol
A

Classe
- inibidores da aromatase
Mecanismo
- inibem a formaçao de estradiol e estrona
Características
- usado para o tratamento de cancer de mama
Observações
-

FÁRMACOS P/ CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOS DEPENDENTES DE HORMONIOS

65
Q
  • finasterida
  • dutasterida
A

Classe
- inibidores seletivos da 5-alfa-redutase
Mecanismo
- inibem a formaçao de di-hidrotestosterona (forma mais porente)
Características
- usado para o tratamento de HPB
Observações
-

FÁRMACOS P/ CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOS DEPENDENTES DE HORMONIOS

66
Q
  • tamoxifeno
  • raloxifeno
  • toremifeno
  • fulvestranto
  • clomifeno
A

Classe
- moduladores seletivos dos receptores de estrógeno
Mecanismo
- podem se comportar como agonistas parciais ou antagonistas seletivos de estrogenio, dependendo do tecido
Características
- TAMOXIFENO = antagonista de estrogenio na mama e agonista parcial no endometrio (hiperplasia endometrial) - cancer de mama
- RALOXIFENO = antagonista de estrogenio na mama e endometrio e agonista nos ossos - osteoporose pós-menopausa (diminui reabsorçao ossea)
- TOREMIFENO = antagonista de estrogenio na mama - cancer de mama
- FULVESTRANTO = suprime receptores alfa de estrogenio (utero, mama, hipotalamo, ossos, vasos) - cancer de mama
- CLOMIFENO = antagonista de receptores de estrogenio no hipotalamo e adenohipofise (aumenta GnRH, aumentando FSG e LH, induzindo a ovulaçao) - infertilidade associada a ciclos anovulatorios
Observações
- efeitos adversos: nauseas, fogachos, caimbra, hiperplasia e malignidades no endometrio (Tamoxifeno),
trombonse venose (raloxifeno),
embolia pulmonar, gravidez de multiplos (clomifeno)

FÁRMACOS P/ CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOS DEPENDENTES DE HORMONIOS

67
Q
  • mifepristona
  • ulipristal
A

Classe
- moduladores seletivos dos receptores de progesterona
Mecanismo
- agonistas parciais ou antagonistas seletivos de progesterona
Características
- MIFEPRISTONA = interfere nos niveis de progesterona no inicio da gravidez, resultando em aborto
- ULIPISTAL = inibe crescimento de tecido endometrial e do miometrio - mioma contracepçao pós coital (alternativa ao levonorgestrel)

FÁRMACOS P/ CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOS DEPENDENTES DE HORMONIOS

68
Q
  • ciproterona
A

Classe
- moduladores seletivos dos receptores de andrógenos
Mecanismo
- agonista parcial de receptores de andrógenos
Características
- derivado da progesterona
- usado com GnRH no tratamento de cancer de prostata
- usado para contracepçao feminina, acne, hirsutismo, puberdade precoce, alopecia, tratamento de virilizaçao e da hipersexualidade

FÁRMACOS P/ CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOS DEPENDENTES DE HORMONIOS

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