Block 10 - Hjärt-, Njur- Och Respirationsfarmakologi Flashcards
Hur aktiveras koagulationskaskaden? Vad leder den till
Intrinsic pathway: aktiveras av faktor 12, och uppvisar konstans aktivitet.
Extrinsic: aktiveras av tissue factor, som frisläpps vid endotelskada.
Kaskaden leder till att protrombin > trombin, av X
Trombin aktiverar sedan fibrinogen till fibrin
Vad frisätter en TC då den binder in till kollagentråd och konformationsförändras?
TXA2, 5-HT, Ca, fibrinogen, ADP
Vilka två system motverkar ständigt koagulationskaskaden och koagulation i kroppen?
Trombumodulin
Antitrombin 3
Normala symtom av hjärtsvikt?
Vänstersvikt = respiratoriska symtom Högersvikt = perifer vätskeretention
Trötthet, blekhet, ödem, lungrassel, hosta, nykturi
Behandling vid hjärtsvikt?
Så klart icke-farmakologiskt först
ACE-hämmare
Betablockare - tillägg
Diuretika - vb
4 olika typer av diuretika? Hur verkar dessa prep?
Loop: Inhiberar NKCC i TAL
Tiazid: hämmar Na-Cl symport indistala tubuli
Antialdo: blockar aldorec
Amilorid: blockar ENaC
Biverkningar för: Loop Tiazid Anti-Aldo Amilorid
Loop och Tiazid: gikt, hypokloremisk alkalos
- loop: ototoxicitet
- Tiazid: höjer S-glc och minskar Ca-utfällning
antialdo: jonförändrinhar, samt endokrina
Amilorid: jonförändringar bara
Vilka är de tre typerna av anemi, och vad beror de normalt på?
Normocytär - blödning/EPO-brist, mutation i RBC
Mikrocytär - järnbrist
Makrocytär - brist på B12 eller folsyra
Vad är vanligast; primär eller sekundär hypertoni? Vad beror de på?
Primär (95%): överaktivt Symp/RAAS, eller oubain eller MS
Sekundär: organproblem, endokrint, utomstående faktor
När ges farmakologisk behandling för hypertoni?
Om icke-medikamentell ej funkar, eller akut vid >180/110
Farmakologisk behandling vid hypertoni?
ACE-i och/eller Tiaziddiuretika, eller Ca-kanal-blockare
Tillägg: betablock, ARB, alfa block, centralt verkande
Fyra egenskaper för en betablockare?
- ISA (partiell agonist-ighet)
- MSA: bättre vid arytmier
- selektivitet
- fettlösligt
5 mekanismer som kan ge upphov till arytmi?
Återkoppling Ischemi Ektopiskt fokus Spontan depolarisering i annan cell än pacemaker Repolariseringsstörning Accessorisk ledningsbana
Klassifikation av arytmier?
Frekvens: brady/takykardi Rytm: regelbunden/oregelbunden Paroxysmal eller ej Lokalisation: supraventrikulär/ventrikulär QRS-komplex
Vilka preparat ingår i vaughan Williams klassificering?
- Na-block
- 1a: disopyramid. Medellång
- 1b: lidokain: kortast
- 1c: flekainid: längst - Betablockare
- Kaliumblockare (blockar även Na och Ca)
- Ca-blockare (hjärtslektiva)
Två antiarytmika utanför VWs klassificering? Verkan?
Digitalis: binder K-site i Na/K-ATPase
Adenosin: binder purinreceptor = sänker frekvens
-kort T1/2 = farmakologisk defibrillering
6 orsaker till ischemisk hjärtsjukdom?
Aortastenos Hypertrofi av hjärta Arytmi Ateroskleros Kärlspasm Anemi
Indelning av ischemisk hjärtsjukdom?
Stabil: smärta Max i 15min. Utlöstes vid ansträngning, kyla, måltid, men ej i vila
Akut: går ej över - smärta även i vila
Behandling vid angina pectoris?
ASA Betablockare RAAS-blockad Nitroglycerin Statiner
Klinisk markör för hjärtinfarkt?
Troponin: TnT eller TnI
Behandling av hjärtinfarkt?
Först: ASA, Nitroglycerin, syrgas
Sjukhus: Trombolytika, LMWH, ADP-rec-blockare, Diuretika
PCI, stent
Hur ger nitroglycerin vasodilatation?
Spjälkar av NO i vävnad:
NO > höjer cGMP > sänker cAMP = hämmar Ca-kanaler = mindre Ca = mindre kärlkonstriktion
Hur administreras nitroglycerin?
För snabb och kortvarig effekt: sublibgualt/spray
Långverkande: salva/plåster/peroralt
Hur ger irritanter upphov till obstruktivitet vid astma och KOL?
Irritanter ger signal i C-fiber som går upp mot CNS. C-fibrerna förgrenas till PS-ganglion > genererar PS-effekt = bronkkonstriktion + slemsekretion
