Block 10 - Hjärt-, Njur- Och Respirationsfarmakologi

Question 1

Hur aktiveras koagulationskaskaden? Vad leder den till

Answer 1

Intrinsic pathway: aktiveras av faktor 12, och uppvisar konstans aktivitet.

Extrinsic: aktiveras av tissue factor, som frisläpps vid endotelskada.

Kaskaden leder till att protrombin > trombin, av X
Trombin aktiverar sedan fibrinogen till fibrin

Question 2

Vad frisätter en TC då den binder in till kollagentråd och konformationsförändras?

Answer 2

TXA2, 5-HT, Ca, fibrinogen, ADP

Question 3

Vilka två system motverkar ständigt koagulationskaskaden och koagulation i kroppen?

Answer 3

Trombumodulin

Antitrombin 3

Question 4

Normala symtom av hjärtsvikt?

Answer 4

Vänstersvikt = respiratoriska symtom
Högersvikt = perifer vätskeretention

Trötthet, blekhet, ödem, lungrassel, hosta, nykturi

Question 5

Behandling vid hjärtsvikt?

Answer 5

Så klart icke-farmakologiskt först

ACE-hämmare
Betablockare - tillägg
Diuretika - vb

Question 6

4 olika typer av diuretika? Hur verkar dessa prep?

Answer 6

Loop: Inhiberar NKCC i TAL
Tiazid: hämmar Na-Cl symport indistala tubuli
Antialdo: blockar aldorec
Amilorid: blockar ENaC

Question 7

Biverkningar för:
Loop
Tiazid
Anti-Aldo
Amilorid

Answer 7

Loop och Tiazid: gikt, hypokloremisk alkalos
- loop: ototoxicitet
- Tiazid: höjer S-glc och minskar Ca-utfällning
antialdo: jonförändrinhar, samt endokrina
Amilorid: jonförändringar bara

Question 8

Vilka är de tre typerna av anemi, och vad beror de normalt på?

Answer 8

Normocytär - blödning/EPO-brist, mutation i RBC
Mikrocytär - järnbrist
Makrocytär - brist på B12 eller folsyra

Question 9

Vad är vanligast; primär eller sekundär hypertoni? Vad beror de på?

Answer 9

Primär (95%): överaktivt Symp/RAAS, eller oubain eller MS

Sekundär: organproblem, endokrint, utomstående faktor

Question 10

När ges farmakologisk behandling för hypertoni?

Answer 10

Om icke-medikamentell ej funkar, eller akut vid >180/110

Question 11

Farmakologisk behandling vid hypertoni?

Answer 11

ACE-i och/eller Tiaziddiuretika, eller Ca-kanal-blockare

Tillägg: betablock, ARB, alfa block, centralt verkande

Question 12

Fyra egenskaper för en betablockare?

Answer 12

• ISA (partiell agonist-ighet)
• MSA: bättre vid arytmier
• selektivitet
• fettlösligt

Question 13

5 mekanismer som kan ge upphov till arytmi?

Answer 13

Återkoppling
Ischemi
Ektopiskt fokus
Spontan depolarisering i annan cell än pacemaker
Repolariseringsstörning
Accessorisk ledningsbana

Question 14

Klassifikation av arytmier?

Answer 14

Frekvens: brady/takykardi
Rytm: regelbunden/oregelbunden
Paroxysmal eller ej
Lokalisation: supraventrikulär/ventrikulär
QRS-komplex

Question 15

Vilka preparat ingår i vaughan Williams klassificering?

Answer 15

1. Na-block
   - 1a: disopyramid. Medellång
   - 1b: lidokain: kortast
   - 1c: flekainid: längst
2. Betablockare
3. Kaliumblockare (blockar även Na och Ca)
4. Ca-blockare (hjärtslektiva)

Question 16

Två antiarytmika utanför VWs klassificering? Verkan?

Answer 16

Digitalis: binder K-site i Na/K-ATPase
Adenosin: binder purinreceptor = sänker frekvens
-kort T1/2 = farmakologisk defibrillering

Question 17

6 orsaker till ischemisk hjärtsjukdom?

Answer 17

Aortastenos
Hypertrofi av hjärta
Arytmi
Ateroskleros
Kärlspasm
Anemi

Question 18

Indelning av ischemisk hjärtsjukdom?

Answer 18

Stabil: smärta Max i 15min. Utlöstes vid ansträngning, kyla, måltid, men ej i vila

Akut: går ej över - smärta även i vila

Question 19

Behandling vid angina pectoris?

Answer 19

ASA
Betablockare
RAAS-blockad
Nitroglycerin
Statiner

Question 20

Klinisk markör för hjärtinfarkt?

Answer 20

Troponin: TnT eller TnI

Question 21

Behandling av hjärtinfarkt?

Answer 21

Först: ASA, Nitroglycerin, syrgas
Sjukhus: Trombolytika, LMWH, ADP-rec-blockare, Diuretika
PCI, stent

Question 22

Hur ger nitroglycerin vasodilatation?

Answer 22

Spjälkar av NO i vävnad:

NO > höjer cGMP > sänker cAMP = hämmar Ca-kanaler = mindre Ca = mindre kärlkonstriktion

Question 23

Hur administreras nitroglycerin?

Answer 23

För snabb och kortvarig effekt: sublibgualt/spray

Långverkande: salva/plåster/peroralt

Question 24

Hur ger irritanter upphov till obstruktivitet vid astma och KOL?

Answer 24

Irritanter ger signal i C-fiber som går upp mot CNS. C-fibrerna förgrenas till PS-ganglion > genererar PS-effekt = bronkkonstriktion + slemsekretion

Question 25

Behandling vid astma?

Answer 25

1. Beta2agonister vb
2. Beta2ago + lågdos steroid
3. Ökad stryka på steroid + tillägg
4. Starkare + mer tillägg

Question 26

Preparat vid astma? (8)

Answer 26

Beta2-agonister
antikolinergika
Teofyllin (PDE-hämmare)
Glukokortikoider
LT-rec-blockare
Anti-IgE-AK
Natriumkromoglikat
PDE4-hämmare. Dyra!