Bioquímica Somativa Flashcards
Como manter a homeostase.
Mantendo a glicemia por meio da integração das vias metabólicas.
Catabolismo.
Gerar ATP, poder redutor e elementos de construção para a biossíntese.
ATP.
Gerado pela oxidação de moléculas energéticas.
Contração muscular
Amplificação de sinais
Transporte ativo
Biossíntese
NADPH.
Doador de elétrons nas biossínteses.
Ex. Ácido graxo.
Como é gerado o ATP.
Pela oxidação de moléculas energéticas.
AcetilCOACKCadeia ResATP
Importância AcetilCOA.
Unidade fundamental para a síntese de biomoléculas.
Intermediário comum na degradação da maioria dos alimentos.
O que proporciona um maior controle metabólico.
Vias de biossíntese diferentes das vias de degradação com enzimas diferentes.
Exemplos de aminoácido que geram AcetilCOA.
Alanina e serina.
Exemplos de carboidratos que geram AcetilCOA.
Amido, glicose e glicogênio.
Exemplos de lipídeo que geram AcetilCOA.
Triacilglicerol e ácido graxo.
Como usar o AcetilCOA no anabolismo de vias biossintéticas.
Armazenar em triacilglicerol, colesterol, ácidos biliares…
O que permite o correto funcionamento do metabolismo.
Mecanismos regulatórios eficazes.
Mecanismos regulatórios.
- Ativação e inibição alostérica
o Reações irreversíveis e limitantes - Modificação covalente de enzimas
o Adição ou remoção dos grupos fosfatos - Nível enzimático
o Quantidade e atividade controladas - Compartimentação
o Destino das moléculas dependente de estarem no citosol ou mitocôndria
Especialização dos órgãos.
Efeito alostérico.
Glicólise x gliconeogênese.
Glicólise x gliconeogênese.
(Uma via inibe a outra).
GNG: 3 vias irreversíveis: enzimas diferentes
GCL: Fosfofrutoquinase, piruvatoquinase e exoquinase
E inibição pelos ATPS que inibem a via.
No momento em que a GCL é inibida, a GNG é ativada.
Glicólise.
Glicose piruvato.
Gliconeogênese.
Piruvato glicose.
O que o acúmulo de ATP indica.
Não precisa mais clivar a glicose.
O que o acúmulo de AMP indica.
Baixa energia. Ativa a glicólise e inibe a GNG.
Vias irreversíveis na glicólise.
Fosfofrutoquinase, piruvatoquinase e exoquinase.
Regulação hormonal das vias.
Fígado: ativação da glicólise pela insulina. Glicose piruvato acetil-CoA Síntese de ácido graxo. (TAGL)
Ativação da GNG pelo glucagon. (Baixa glicemia). Fígado libera glicose na corrente para a manutenção da glicemia.
Quais dois órgãos fazem gliconeogênese.
Fígado e rim.
Compartimentalização.
Citoplasma x matriz mit.
Citoplasma:
- Glicólise.
- via das pentoses.
- síntese dos ácidos graxos.
Matriz:
- CK.
- Fosforilação oxidativa.
- Beta oxidação de ácido graxo.
Formação de corpos cetônicos.
Glicogênio fosforilase.
Sinalização pela adrenalina ou glucagon.
Ativação da adenilatociclase, forma o AMP Cíclico, ativa o PKA (Quinase).
Fosforila a glicogeniofosforilasequinase que fosforila a fosforilase e quebra o glicogênio (ATIVA). Também fosforila a glicogênio sintase (INATIVA).
Catabolismo do glicogênio e inibe a síntese ao mesmo tempo.
Acetil-CoA no citoplasma.
Síntese de ácido graxo.
Acetil-CoA na matriz mitocondrial.
Ciclo de Krebs.
Destinos metabólicos da glicose-6-fosfato.
Fosforilada pela exoquinase (IRREVERSÍVEL)
Muito ATP: Síntese de glicogênio.
Via das pentoses: produz NADPH e riboses.
Pouco ATP: Via da glicólise formando o piruvato.
Destinos metabólicos do piruvato.
- Ciclo de krebs como acetil-coa.
- Conversão em oxalacetato (manutenção da função do ciclo de krebs).
- Fermentação láctea (lactato desidrogenase) – restaura o NADH+.
Transaminação alanina.
Destinos metabólicos do acetil-coa.
- CK.
- Síntese de colesterol.
- Síntese de ácido graxo.
Síntese de corpos cetônicos.
Perfil metabólico: cérebro.
Glicose é virtualmente sua única fonte de energia.
- Barreira hematoencefálica barra ácidos graxos.
Perfil metabólico: fígado.
- Provê substrato energético para o resto dos tecidos.
Metabolismo da glicose
Gliconeogênese e quebra de glicogênio: libera glicose na corrente sanguínea.
Metabolismo lipídico
Metabolismo de AA
Ciclo da uréia a partir da alanina (piruvato aminoado).
Perfil metabólico: músculo. EGOÍSTA
- Armazena e quebra glicogênio, que não sai do músculo.
- Glicose – piruvato e pode ir para a fermentação virando lactato.
Glicose-6-Fosfatase.
Enzima presente no fígado e ausente no músculo que libera a glicose no sangue após a quebra do glicogênio. Glicose passa pelo Glut e vai para a corrente sanguínea.
Para onde vai o lactato do músculo.
Fígado, convertido em piruvato e depois glicose.
Como o piruvato é convertido em alanina.
Quando recebe um grupo amino. Transportado para o fígado.
Ciclo de Coli.
Músculo e fígado colaboram entre si. O músculo quebra o glicogênio em glicose, realiza a fermentação láctea, o lactato vai para o fígado.
O fígado gasta energia para converter o lactato em glicose que volta para o músculo.
Metabolismo de carboidrato no hepatócito.
- Clivagem da glicose-6-fosfato que vira glicose livre.
- Glicose vai para a corrente e controla a glicemia.
- Em casos de muita energia, ela é armazenada como glicogênio.
- Em caso de necessidade de energia, a glicolise forma piruvato e acetil-coa.
- Acetil-coa vai para o CK e fosforilação.
- Acetil-coa (acumulado em alta energia) pode ir para a via de colesterol e de ácido graxo (triacilglicerol e síntese de membrana plasmática). Além da via das pentoses.
Metabolismo de aminoácido no hepatócito.
- Fígado sintetiza proteínas. (Proteínas plasmáticas).
- Aminoácidos direcionados para a corrente.
- Síntese de porfirinas, hormônios e etc.
- Catabolismo: clivagem, formação de piruvato, liberação de amônia, ciclo da uréia.
Piruvato pode virar acetil-coa para a obtenção de energia.
Quando os intermediários do ciclo de krebs vão para a gliconeogênese.
Baixa de energia.
Metabolismo de ácido graxo no hepatócito.
- Beta oxidação gerando NADH e Acetil-coa.
- Condição de acúmulo de acetil coa na baixa de energia (falta de oxalacetato) corpos cetônicos.
O corpo cetônico sai para a corrente e vira acetil-coa.
Perfil metabólico dos tecido adiposo.
- Armazenagem de triacilglicerol (armazenamento de energia.
- Triacilglicerídeo: miocôndria beta oxidação do ácido graxo.
- Lipase (hormoniosensiveis): libera o TGL em glicerol-3-fosfato e AG.
- AG é transportado pela albumina até o fígado.
- Glicerol entra na glicólise e gliconeogênese.
A esterificação (Forma TCL) pelo acúmulo de glicose.
Glicose no tecido adiposo.
Ativa a síntese de triacilglicerol.
Estado inicial de jejum.
Privação alimentar. Baixa insulina e alto glucagon.
Período catabólico: troca de substrato entre fígado, gordura, cérebro e músculo com o objetivo de manutenção da glicemia e mobilização de ácidos graxos e formação de corpos cetônicos.
Hipoglicemia.
Sinais neurológicos, liberação de glucagon, adrenalina e cortisol.
Letargia, convulsão, coma, morte.
3 passos para manter a glicemia.
- Mobilização (clivagem) do glicogênio, liberando glicose pelo fígado.
- Liberação de ácidos graxos pela ação da lipase.
Utilização dos ácidos graxos como molécula energética.
Jejum prolongado.
Prover glicose para os tecidos: cérebro e hemácia. (HB Só usa glicose, não usa corpos cetônicos).
Lipólise no tecido adiposo.
Proteólise no fígado. (Prioridade é preservar proteína).
Quebra do jejum.
- Prioridade é o músculo reestabelecer seu estoque de glicogênio.
Fígado renova seu estoque.
Primeiro dia de jejum.
Lipólise e gliconeogênese no fígado.
Aumento de acetilcoa e citrato inibe a glicise.
Músculos usam ácidos graxos.
Três dias de inanição.
Liberação de corpos cetônicos usados pelo coração e cérebro.
Várias semanas de inanição.
Cérebro usa corpos cetônicos pois eles atravessam a barreira hematoencefálica.
Fígado transforma o ácido graxo em corpo cetônico.
Perda de função hepática, renal e morte por aumento de proteólise.
40 g de glicose no fim x 120 g no início do jejum.
Redução de 20 g de músculo por dia no início x 75 g de músuclo por dia no fim.
Preferências na catálise. (Forma concomitante).
Glicogênio triacilglicerídeo proteínas
Efeitos da liberação de insulina.
- Aumenta captação de glicose no músculo e no fígado.
- Promove a síntese de glicogênio.
- Inibe a degradação de glicogênio.
- Aumenta a glicólise e a produção de acetil-coa.
- Síntese de ácidos graxos no fígado.
Síntese de triacilglicerídeo no tecido adiposo.
Diferentes destinos da glicose.
Anaeróbio: 2 etanol + 2 co2 ou 2 lactato
Aeróbio: 2 piruvato 2 acetilcoa 4 co2 +4h2o.
Efeitos da liberação de glucagon.
- Inibe insulina.
- Estimula liberação de glicose na corrente.
- Fígado: degradação de glicogênio.
- Inibe a síntese de glicogênio.
- Inibe glicólise no fígado.
- Aciona a gliconeogênese.
Lipólise no tecido adiposo.
Via glicolítica: preparação.
- Fosforilação. Clivagem do ATP em ADP, fosfato vai para a flicose. Vira glicose6fosfato.
- Glicose-6-fosfato vira frutose-6-fosfato.
- Fosforilação, fosfato forma a frutose-1,6-bifosfato.
- Clivagem em gliceraldeído3fosfato e diidroxicetona3fosfato. Ambos com 3 carbonos.
Transformação da diidroxicetona em gliceraldeido. Isomerização.
Via glicolítica: pagamento. (Multiplicar todas as reações por 2).
- Gliceraldeido3fosfato vira 1,3bifosfoglicerato, com a redução do NAD+ em NADH.
a. Formação de duas moléculas de NADH. - 1,3bifosfoglicerato vira 3fosfoglicerato e o fosfato vai para o ATP.
a. Formação de dois ATPs. - 3fosfoglicerato vira 2fosfoglicerato.
- 2fosfoglicerato. Vira fosfoenol piruvato.
- Fosfenolpiruvato perde o fosfato para o ATP e vira PIRUVATO.
Formação de mais duas moléculas de ATP.
Produto final glicólise.
Piruvato.
Destinos piruvato.
Aeróbico:
- Ciclo de Krebs (oxidação em acetil-coa
- Ciclo do ácido cítrico: vira CO2 e água.
- Reoxidação do NADH (respiração).
Anaeróbico:
- Fermentação do ácido lático
- ou fermentação alcólica.
- Regeneração do NAD+
Fermentação:
- Uso de ATP
Não consome O2 ou muda de concentração de NAD+.
Equação da glicólise.
Glicose + 2 NAD+ 2 piruvato + 2NADH 2H+.
Vantagens da fosforilação.
Retenção.
Conservação de energia.
Diminuição da energia de ativação, que aumenta sua especificidade enzimática.
Primeira reação da glicólise.
Hexoquinase (irreversível).
Formação de glicose-6-fosfato.
Cofator: Mg2+.
Quinase.
Transefere fosfato de ATP (transferase).
Hexoquinase: frutose e manose.
Glicoquinase: isozima (fígado).
Segunda reação da glicólise.
Fosfoexose isomerase.
Glicose vira frutose-6-fosfato.
Aldose vira cetose.
Terceira reação da glicólise.
Fosfofrutoquinase (IRREVERSÍVEL).
Frutose6fosfato em 1,3frutosebifosfato.
Fosforilação e uso de 1 ATP.
Quarta reação da glicólise.
Aldolase.
Lise (clivagem da ligação carbono-carbono) da cetose. A adição de fosfato torna mais fácil a clivagem.
Dois produtos de três carbonos.
Diidroxicetona fosfato e gliceraldeido3fosfato.
Quinta reação da glicólise.
Triose fosfato isomerase.
Conversão da diidroxicetona fosfato em gliceraldeido3fosfato.
Sexta reação da glicólise. PAG.
Gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase.
Uso de NAD+ e transforma em NADH + H+ (REDUZIDO).
gliceraldeido3fosfato (OXIDADO) em 1,3bifosfoglicerato.
E uso de um fosfato inorgânico que perde o H+ que vai para o NADH.
Sétima reação da glicólise. PAG
Fosfoglicerato Quinase. (Reversível).
1,3bifosfoglicerato (3 carbonos).
Doa o grupamento fosfato para o ADP.
Formação do 2ATPs (total) e do 3fosfoglicerato.
Oitava reação da glicólise. PAG
Fosfoglicerato mutase.
3fosfoglicerato em 2fosfoglicerato.
Nona reação da glicólise. PAG.
Enolase. (Reversível).
2fosfoglicerato é desidratado em fosfoenolpiruvato.
Formação de duas águas.
Enolase.
Desidratação do 2-fosfoglicerato.
Desidrogenase.
Oxirredução.
Décima reação da glicólise. PAG
Piruvato quinase (Irreversível).
Transformação de fosfoenolpiruvato em piruvato.
Formação de 2 ATPS e piruvato.
Quantas reações na glicólise são irreversíveis.
10, 3, 1
3,1 Gasto de ATP.
Enzimas reguladoras da glicólise. (Irreversíveis).
1 Hexoquinase.
3 Fosfofrutoquinase.
10 piruvato quinase.
Saldo de ATP (Total).
4 – 2 = 2 ATPS.
Regulação da via glicolítica.
Alvos: ATP eintermediários com destinos bissinteticos.
Escala menor:
- Consumo ATP
- Reoxidação do NADH
- Regulação alostérica (hexoquinase, fosfofrutoquinase e piruvato quinase).
Escala maior: hormônios que influenciam a transcrição gênica.
Vias afluentes da via glicolítica.
Dextrina, maltose, lactose, sacarose, tralose. São hidratadas e viram D-glicose, galactose e frutose. C
Como a frutose entra direto para a via glicolítica.
Frutose frutose-1-fosfato gliceraldeído + diidroxicetona-P.
Como a galactose entra direto para a via glicolítica.
Galactose galactose-1-fosfato glicose-1-fosfato.
Mutase.
Troca o fosfato de lugar.
Fermentação Láctea.
Piruvato l-lactato. Regeneração em NAD+.
Lactato desidrogenase.
Hemácias e tecido muscular.
NAD+ importância na glicólise.
Coenzima na via glicolítica.
Fermentação alcólica.
Restaura o NAD+ para que seja usado na glicólise.
Piruvato descarboxilase (irreversível).
Alcoldesidrogenase.
Vira etanol. 2C
Saída de Co2.
Piruvato: 3C.
Respiração celular.
Consumo de O2 e formação de CO2.
Estágios respiração celular.
- Oxidação de combustíveis orgânicos para formar acetil coa. (Glicose, AG, AA).
- Oxidação de acetil-coa em CO2: energia conservada. CK
- FADH2 e NADH se desfazem dos H+ para o O2, formando água.
Entrega dos elétrons e hidrogênios para formar ATP.
Produção do Acetil-CoA.
- Antes dos combustíveis entrarem no ciclo de Krebs.
- Complexo da piruvato desidrogenase PDH.
o Mitocôndria ou citosol em procariotos
o 3 enzimas (várias cópias)
o 5 cofatores (4 vêm de vitaminas).
o Alfa-cetoglutarato desidrogenase.
Pituvato vira Acetil-CoA e o NAD+ - recebe o H retirado.
o Liberação de 1 molécula de CO2
o Liberando H+
Descarboxilação oxidativa – oxidativa.
Complexo da piruvato desidrogenase (PHD).
Várias cópias da enzima formando o complexo.
Quem inibe a produção de Acetil-CoA.
ATP
NADH+H
Acetil-CoA
CK
- Anfibólico
1. Condensação do Acetil-Coa 2C com oxalacetato 4C: forma citrato 6C.
2. Isomerização de citrato a isocitrato. 6C
3. Descarboxilação oxidativa do isocitrato 6C em alfa-cetoglutarato 5C (Saída de CO2).
4. Descabarboxilação oxidativa do alfa-cetoglutarato 5C a succinil-CoA 4C (Saída de CO2).
5. Conversão do succinil-CoA em succinato. 4C (Formação de GDP).
6. Oxidação do succinato a fumarato. 4C (Fadh reduzido a FAH2.
7. Hidratação do fumarato a malato. 4C
8. Conversão (oxidação) do malato a oxalacetato).
Reinício do ciclo de krebs.
Primeira reação do ciclo de krebs.
Citrato sintase
Formação do citrato com 6C a partir do oxalacetato e do Acetil-Coa.
Segunda reação do ciclo de krebs.
Aconitase (Reversível, tende a formar isocitrato).
Transformação de citrato em isocitrato com intermediário (cis-aconitato).
Uso rápido do isocitrato.
Transformação = desidratação hidratação.
Terceira reação do ciclo de krebs.
Isocitrato desidrogenase (descarboxilação oxidativa).
Perda de um carbono na forma de CO2.
Isocitrato vira alfa-cetoglutarato. 5C
NAD+ recebe o hidrogênio. NADH.
Quarta reação do ciclo de krebs.
Complexo de alfa-cetoglutarato desidrogenase
Transformação de alfa-cetoglutarato em succinyl-CoA 4C.
Liberação de CO2.
Quinta reação do ciclo de krebs.
A partir daí não tem descarboxilação 4C.
Succinyl-CoA sintetase.
Succinyl-Coa (4C) succinato
GDP GTP (Vita ATP).
Sexta reação do ciclo de krebs.
Succinato desidrogenase.
Sai dois H+: recebido pelo FAD. Vira FADH2.
Succinato vira fumarato. (Redução).
Sétima reação do ciclo de krebs.
Fumarase.
Conversão de fumarato a Malatato por hidratação.
Oitava reação do ciclo de krebs.
Malato desidrogenase.
Malato volta a oxalacetato e o NAD+ recebe 2 H e vira NADH + H+.
Oxidação.
NAD+ é a coenzima (é reduzido e recebe os elétrons).
Nona reação do ciclo de krebs.
Reinício, com as enzimas.
Condensação o + acetil (citrato sintase) = citrato 6C
6C I
Regulação Ciclo de Krebs.
ATP NADH+H e Citrato:
ATP
NADH+H Succinil-Coa.
Anaeróbicos e CK.
Sem complexo alfa-cetoglutarato desidrogenase – succinil-coa, eles tem um ciclo aberto. Eles passam pelo ciclo de Krebs e usam para o ANABOLISMO (microorganismos).
Gasto energético:
Citrato: síntese de ácido graxo e colesterol
Alfa-cetoglutarato: síntese de glutamato proteínas e ácidos nucleicos.(purinas)
Succinyl-coa: grupo heme
Oxalacetato: aspartato, aspargina: pirimidinas *ácidos nucleicos. Gliconeogenese glicose. E outros aminoácidos.
Acúmulo de citrato.
Excesso de energia.
Reações anapleróticas.
Reposição de intermediários.
Piruvato oxalacetato
Fosfoenolpiruvato Oxalacetato
Piruvato malato
Onde o acetil-coa é totalmente oxidado.
Ciclo de Krebs. Oxidado a CO2.
Onde são oxidadas as coenzimas.
Cadeia respiratória – Fosforilação.
Qual membrana da mitocôndria é impermeável.
Interna.
O que existe na membrana interna da mitocôndria.
ATP ADP Translocase
ADP sintase
Complexos 1234
O que existe na matrix mt.
Complexo piruvato-desidrogenase
Enzimas beta oxidação
Enzimas oxidação aminoácidos
DNA mitocondrial
Intermediários
Enximas ciclo de Krebs
Cadeia de elétrons: resumo
Liberação gradual de energia com formação de ATPs que ocorre na membrana interna na mitocôndria.
Três tipos de moléculas que participam na cadeia transportadora de elétrons.
Flavinas, citocromos e ubiquinonas (coenzima Q).
Balsas lipídicas de proteínas.
Conjunto de complexos 1234 e ATP sintase
Como é a membrana da mitocôndria.
Mosaico flúido.
Caminho NADH na cadeia transportadora de elétrons.
- Entrega elétrons para a flavina com liberação de energia.
- Flavina entrega os EL para a Coenzima Q com liberação de energia.
- Coenzima Q entrega os EL para o citocromos com liberação de energia.
- Citocromos entregam os EL para o Oxigênio (aceptor final de elétrons).
Água é liberada.
Tipos de citocromos.
b, cl, c, a, a3
Em qual forma a ubiquinona consegue transformar elétrons.
Na sua forma reduzida (com dois elétrons e dois hidrogênios) chamada de UBIQUINOL.
Ubiquinona.
Coenzima Q.
Recebe elétrons na sua forma oxidada.
Quando recebe 1 elétron e 1 hidrogênio: semiubiquinona.
Quando recebe dois de cada: ubiquinol (forma reduzida.
Complexo I.
NADH Desidrogenase.
Coenzima NADH entra na sua forma reduzida e entrega os elétrons. Sai NAD+.
Energia: transporta H+ da matriz para o espaço intermembranoso. (4H+).
Complexo III.
Ubq-citocromo C oxidorredutase e Citocromo C
Transporta 4H+ M EIM (Motivado pela entrega de elétrons entre coenzima Q e citocromo C).
Complexo II.
Succinato desidrogenase.
Coenzima FADH2 entrega seus elétrons.
Transportados para o complexo 3.
Complexo IV.
Citocromo oxidase.
Recebe os EL e transporte de mais 2H+.
Os complexos ficam na membrana interna da mitocôndria. Um deles não sai para o espaço membranoso (II), mas todos iniciam com uma extremidade voltada para a ___________.
Matriz mitocondrial.
Quantos H+ são transportados no complexo 1.
4.
Bombeia 2 H+.
Para onde é o fluxo de H+.
Matriz para o espaço intermembranoso.
Início do FADH2 e NADH.
F: Complexo II.
N: Complexo I.
Quantos H+ são bombeados.
10.
4 I (nadh)
4 iii (coenzima q citocromo c)
2 iv (citocromo c oxigênio)
Hs do complexo 1 e 2.
Vão para a coenzima Q que transporta os elétrons para o complexo 3. Entrega os elétrons para o citocromo C.
Citocromo C.
Recebe os elétrons perto do complexo III, estando no IV, da coenzima Q. Entrega os elétrons para o aceptor final que é o oxigênio, formando água.
Transporte H+ com FADH2.
6 .
Ciii e Civ
Fluxo de H+ para dentro da matriz.
Fluxo proporciona a energia cinética para a formação de ATP.
Quantos elétrons são necessários para a formação de 1 ATP.
4.
Saldo de ATPS em 1 NADH.
2,5 (10:4).
Saldo de ATPS em 1 FADH2.
1,5(6:4).
Explique o mecanismo quimiostático de geração de ATP.
- Prótons sendo bombeados através da membrana geram uma força próton motiva enquanto os elétrons se movem por meio de uma série de aceptores ou transportadores.
A energia produzida a partir do movimento dos prótons pela membrana é utilizada pela ATP sintase para fazer ATP a partir de ADP e Pi.
Descreva a ATP sintase.
6 Subunidades. (3 DÍMEROS DE ALFA + BETA).
3 alfa e 3 beta.
Alfa-ADP
Beta- ADP
Alfa e beta = dímero
Espaço intermembranoso + e matriz negativo.
Antes de passar pelo ATP sintase.
Como a ATP sintase funciona.
O dímero vazio não tem afinidade pelo ATP.
O dímero com alta afinidade de ATP fica com ATP.
O outro fica com um ADP e um fosfato.
Fluxo de 3+ do EIM para a MM, + -, a subunidade gama se movimenta e libera o ATP.
As afinidades trocam em roda.
Estabilização do ADP e Fosfato sem gasto de energia.
E o outro H+ sem ser os 3 da atpsintase.
Um dos H+ passa pela subunidade F0 que gera uma torção na subunidade gama que causa a subunidade F1 altere a estrutura, abra o buraquinho e libere o ATP.
Fluxo de H+ é contínuo. V ou F.
V.
Rendimento energético fermentação.
1 glicose = 2 ATPS.
Rendimento respiração aeróbia.
Eucariotos:
30-32 ATPS.
Perda de energia no transporte de elétrons através da membrana mitocondrial que separa a glicose da cadeia transportadora de elétrons.
Regulação coordenada da glicólise, ciclo do ácido cítrico e fosforilação oxidativa pelas concentração de ATP, ADP e NADH.
Glicólise:
PR: exoquinase, frutose quinase e piruvato quinase.
Inibição:
- Exoquinase: glicose-6-fostato
- Fosfofrutoquinase: Alta concentração de ATP e de citrato.
- Piruvatoquinase: ATP E NADH.
Ativação:
- Exo: Fosfato
- Fosfofrutoquinase: alta concentração de AMP.
- Piruvatoquinase: alto ADP.
PITUVATO Acetil COA
Piruvatodesidrogenase.
Inibição: Acetil-Coa, ATP e NADH.
Ativação: AMP, ADP e NAD+
Ciclo de Krebs:
- Citrato sintase
Inibição: ATP, citrato e NADH.
Ativação: ADP
- Isocitrato desidrogenase
Inibição: ATP
Ativação: ADP - Complexo alfa-cetoglutarato desidrogenase
Inibição: succinil-Coa, ATP e NADH
Fosforilação:
Ativação: alta de ADP e Fosfato
Enzimas envolvidas são de vias irreversíveis.
Transporte do poder redutor do NADH citosólico para denro da matriz mitocondrial.
- NADH da glicólise entrega seus elétrons para o oxalacetato com formação do malato.
- Malato entra para dentro da mitocôndria pelo transportador de malato alfa-cetoglutarato.
- Malato entra e o alfa-cetoglutarato sai.
- Malato é oxidado a oxalacetato.
- Aspartato aminotransferase:
- Amino do glutamato vai para o oxalacetato que forma o aspartato.
- Aspartato sai pelo (aspartatoglutarato). EIM
- Arpartato no EIM sofre ação do aspartato aminotransferase que vai transferir o grupamento amino do aspartato para o alfa cetoglutarato.
- Formação de oxalacetato que é reduzido em malato e a reconstituição do glutamato.
- Redução da diidroxicetona-fosfato no EIM.
NADH entrega os elétrons para a - diidroxicetona.
- Diidroxicetona fivra glicerol-3-fosfato.
- Glicerol-3-fosfato sofre ação da glicerol-3-fosfato desidrogenase mitocondrial que o oxida.
- Forma o FADH2 MIM.
Entrega elétrons para a coenzima Q que transporta para o completo III.
Saldo completo por da oxidação completa da glicose.
Glicólise 3 – 5 ATPs
2 ATPs na glicólise
5 ATPs por 2 NADH
15 ATPs dos 6 NADH do ciclo de Krebs
3 ATPs do FADH2
2 ATPS formados no ciclo de krebs
